ECG 11 de Noviembre 2013

Hemibloqueo anterior de rama izquierda + bloqueo AV 1er grado + ondas Q de V1 aV· con alteración de la repolarización de V1 a V6 ( ondas T negativas). No se, o es un cardiopatia isquemica o dado q tiene un bloqueo bifasciular con imagen de infarto podria ser una amiloidosis cardiaca

Hemibloqueo anterior de rama izquierda + bloqueo AV 1er grado + ondas Q de V1 a V6 con alteración de la repolarización de V1 a V6 ( ondas T negativas). No se, o es un infarto antiguo de cara anterior/cardiopatia isquemica o dado q tiene un bloqueo bifasciular con imagen de infarto podria ser una amiloidosis cardiaca

Ritmo no hay Ps y se ve una linea oscilante en V1, y esta arritmico,luego FIBRILACION AURICULAR
FRECUENCIA 60 lpm
Eje QRS -60, HAI, no es una cicatriz inferior porque hay rS en cara inferior
Falta de progresion de la R hasta V4: FIBROSIS SEPTAL
T negativa generalizada I, aVL, II, III, aVF, Y DE V1 a V6, esto lo definiria como alteraciones inespecificas de la repolarización , puede estar en relacion con medicacion como digoxina, habria que pedir unos niveles antes de la cirugia. Puesto que esta asintomatico y es un hallazgo casual de un preo no lo atrubuiría a isquemia miocárdica.
CONCLUSION: Paciente anciano con fractura de cadera o similar en tratamiento con digoxina por FA crónica .

Ausencia de ondas P y QRS irregulares parece FA con respuesta de 50x´Eje a -60º (r pequeña en D2 y D3).Llama la atención la disminucion automática del voltaje en precordiales(estan a la mitad) con QS hasta V4 sospecha de necrosis antigua anteroseptal y posible disfuncion VI( S profunda en V1 y V2). Datos de HVI con sobrecarga sistólica ( R en aVL+ S profunda de V1> 20mm). CONCLUSION: AC x FA a 50x´. Hemibloqueo anterior izdo. HVI con ss. Necrosis anterior antigua. Posible Disfunción VI

Bienvenido Otto. Siempre es una alegría ver gente nueva por aquí. Muy interesantes opiniones. ¿Alguien más se anima?

Vamos allá:
Lo primero es un cambio de voltaje en el registro del ECG, las derivaciones precordiales están a 5 mm/mV (la 1/2 de lo habitual).
Arrítmico sin ondas P: FA con respuesta V a unos 45 lpm; ÂQRS aproximado -40º (HBAI); Corrigiendo el voltaje de las precordiales casi cumple criterios para HVI; QS en cara ant-septal con pobre crecimiento de R en precordiales y ondas T negativas; Aplanamiento repolarización en cara lat y lat alta (sobrecarga sistólica de VI).

En resumen:
- FA con respuesta V lenta (si no hay fármacos responsables, puede tener BAV).
- Probable HTA de base (revisar posibles fármacos que bloqueen el nodo AV: B-Bloqueantes, Ca-antagonistas).
- AP de cardiopatía isquémica, tipo IM antiguo antero-septal (DA) (si no recuerda clínica, tal vez sea diabético).

Saludos y ENHORABUENA a todos, sois fantásticos y me tenéis enganchado al grupo.

Estoy de acuerdo con Ray!!!!

Hola! Me reincorporo tras unas semanas de ausencia. FA con respuesta ventricular a unos 50 lpm. Coincido con los que pensáis que se cumplen criterios de hipertrofia del VI, con un eje izdo y R alta en I y aVL (que es bastante específico). No se cumplen criterios de Sokolow (sumar la S de V1 o de V2 con la R de V6 o V5, respectivamente, y que dé más de 35 mm -en nuestro caso debería ser más de 17.5 mm porque los voltajes de las precordiales están a la mitad-), pero me inclino a pensar en hipertrofia ventricular izda, es más, incluso digo miocardiopatía hipertrófica (ni hipertensa ni leches, me inclino por la causa primaria!). El hecho de inclinarme por la causa primaria es que ha desarrollado FA (típico de hipertróficas evolucionadas) y que el ECG es claramente patológico con Q precordiales, que no atribuyo a isquemia antigua sino a la miocardiopatía.

Se ha comentado una sospecha de amiloidosis. En el caso de amiloidosis, lo que se vería en el ECG, al estar "sustituido" el músculo por amiloide, serían voltajes bajos en lugar de altos en las derivaciones de los miembros. Las Q en precordiales sí que aparecen en la amiloidosis, pero es importante lo de los voltajes bajos. Se trataría de un paciente con un ecocardiograma en el que se ve un engrosamiento miocárdico muy importante, pero que en el ECG, en vez de tener los voltajes muy altos (miocardiopatía hipertrófica) los tiene muy bajos (miocardiopatía infiltrativa).

Hola.
No veo ondas Ps sino actividad auricular irregular luego me decanto también por la FA, además está irregularmente irregular, HBAI, a unos 54 lpm. QRS estrecho, falta de progresión de las Rs hasta V4-V5, Qs grandes de V1-V3, (antiguo infarto anterior), T negativa en II-III y de V2-V5, QT normal. si es la primera vez que tiene FA no es raro que este lento? no lo se pregunto, se me ocurre o que toma fármacos que enlentecen la conducción, en eso me gusta lo que ha puesto Ray, o que tiene afectado el sistema de conducción, como puede que haya tenido un infarto anterior no se si eso ha podido tocar su sistema de conducción, lo de la hipertrofica no se pero seguro que es eso, Eduardo nunca falla, tendré que mirarme la hipertrófica cuando acabe los examenes.
Un saludo!!!

Hola desde hace tiempo! veamos qué tal, que estoy desentrenada....
FA con RV en torno a 60 lpm. HBAI , con esas R en I y aVF que podrían traducir una HVI. Además, una pobre progresión de r en precordiales y esas alteraciones difusas en la repolarización que no tengo claro que sea todo debido a isquemia (es muy difuso, no?). Puede ser secundario a la hipertrofia.
...En mi opinión, a riesgo de columpiarme,.. típico ancianito al que le van a poner una prótesis de cadera, con HTA de larga evolución y cardiopatía hipertensiva, que desarrolló FA , y que toma bbloqueantes o digoxina,( por ejemplo), y que por eso está con esas frecuencias. No tengo claro que haya antecedente isquémico.

Con respecto a la amiloidosis cardiaca, si bien los voltajes bajos son lo esperado, tb puede no estar presente. Según la serie mas larga de ECGs de pacientes con amiloidosis cardiaca comprobada con biopsias, los voltajes bajos estuvieron presentes en 46% de los pacientes. Incluso 16% tenia criterios de HVI
Adjunto la referencia
Electrocardiographic Findings in Primary Systemic Amyloidosis and Biopsy-Proven Cardiac Involvement Am J Cardiol 2005;95:535–537

Dificilillo, aunque ya se han ido dando bastantes pistas en estos días.

FA con RV a unos 45-50 lpm (dudé porque antes del 5º latido se ve una onda P pero el ritmo de base parece FA), eje -60º, QRS 80 mseg con HBAIHH. Voltajes elevados (buen detalle el dato del ECG a mitad de voltaje). R amputada hasta v4. T bifásica en I-avL y v3 y neg de v4 a v6 y cara inferior.

Las alteraciones de la repolarización no me parecen típicas de cubeta digitálica y con este ECG tampoco apostaría por algo isquémico asi que me subo al carro de Edu y me decantaría por miocardiopatía.

Bueno. Pues ya es Jueves. Así que resuelvo:

- ECG mal realizado técnicamente porque las precordiales están a mitad de voltaje. Esto significa que todo lo que vemos aquí, de V1-6, hay que multiplicarlo por dos. ¿Cómo sé que está a mitad de voltaje y sólo las precordiales? Porque abajo pone Veloc:25 mm/s (normal) y Miemb:10 mm/mV y Precor 5,0 mm/mV. Y estoy seguro de que a las 3 AM, en una guardia, no os acordaréis de si lo normal es 10 o 5 mm/mV. No hay problema. Aquí es donde entra en juego el rectangulito. Al final de cada electro realizado de manera "estandar" hay un rectángulo que si el ECG está bien hecho tiene que ser de 2 cuadrados grandes de alto (esto mide la amplitud, estar hecho a 10 mm/mV) y uno de ancho (esto dice que la vel es de 25 mm/s). Si en vez de un rectángulo 2x1 viéramos un cuadrado 1x1 significaría que tanto las derivaciones de miembros como las precordiales están hechas a mitad de voltaje. Si es un escalón, como este ECG, significa que la primera parte del ECG está hecho al voltaje normal (por eso tiene 2 de alto) y la segunda, las precordiales, a mitad, (por eso tiene uno de alto). Así que en este ECG aprendemos que el rectángulo del final del ECG no está puesto de adorno, sino que nos sirve para que de una mirada rápida, veamos si está hecho bien, sin acordarnos de los numeritos. Rectángulo 2x1= ECG bien hecho.
- Fibrilación auricular de base. QRS arrítmicamente arrítmicos sin ondas p, a 50 lpm. Es decir, lentito.
-Eje izquierdo. Como ya sabemos esto es igual a un DD de: Hemibloqueo anterior/Hipertrofia de VI/ IAM inferior. Como alguien dijo, el hecho de que haya una mini onda R en DII, DIII y AVF significa que no es un IAM. Es un hemibloqueo anterior. Aunque como diremos luego, con los voltajes de las precordiales la HVI hay que tenerla en mente.
- Conducción. No existe PR, porque no existe onda p. QRS estrecho.
- Voltajes y repolarización. Aquí viene la madre del cordero. Grandes voltajes en I, aVL, y S gigantesca en V3 (recordad que hay que multiplicarla por 2). Esto unido con T negativa asimétrica en I, aVL y el eje izdo hace que hasta que no se demuestre lo contrario hay que pensar en una HVI de VI. Cuando uno ve esos QS con una S tan profunda en V3 también hay que pensar en una miocardiopatía dilatada, aunque en contra de este diagnóstico los QRS parecen muy estrechos sin graves alteraciones de los QRS. El amiloide, a pesar de lo que dice esa publicación -que te agradezco que compartas con nosotros (a mí ya me ha valido la pena en lo intelectual el ECG de esta semana gracias a tí- no lo veo. Como dice Edu, lo más frecuente son voltajes pequeños. En nuestro negocio siempre hay la excepción que confirma la regla, pero no me gustaría que os quedárais con que esto es el ECG típico del amiloide.

Se trataba pues de una abuela, con su FA y una hipertrofia de VI, betabloqueada y con el ECG mal hecho, que es lo que quería yo que aprendierais de este ECG.

Venga, vuestras sugerencias, para mejorar mis comentarios.

Yo tengo una pregunta, entonces las QS de V1-V3 no indican un infarto previo? Gracias!!

Muy buena observación Vicente.
Se me ha olvidado meterla en el diagnóstico diferencial. El hecho de que no haya R de V1-3 mosquea... Sólo que con esa S tan profunda parece que hay más un problema de voltajes aumentados. Las Q por isquemia son anchas y profundas... pero no suelen ser tanto. De todas formas, sí que cuando uno ve un QS de V1-3 tiene que pensar en un IAM previo. ¡¡¡Nadie te puede suspender si lo metes en el diagnóstico diferencial!!! Es más, probablemente sería una "cagadilla" no meterlo en el diagnóstico diferencial, como 3ª opción, detrás de la hipertrofia o de la dilatada.

Gracias Vicente, ¿Alguien más me ayuda a que el caso quede redondo señalando algo que no quede claro?

Yo inluiría la fibrosis del sistema de conducción para explicar la ausencia de r de V1 a V3, al saber que se trataba de una abuelilla

No has dicho ninguna tontería, Tomás. Muchas gracias por tu opinión. Solo que creo que en general la fibrosis del tejido de conducción más que unas S profundas (profundísimas) daría un QRS ancho (al fibrosarse el tejido de conducción el impulso eléctrico no puede bajar tan rápido y hace que los ventrículos que activen tarde y uno antes que otro, por lo que el QRS se ensancha), que esta paciente no tiene. Por lo que, aunque no se puede descartar, no sería una de mis primeras opciones en el diagnóstico diferencial.
¿Alguna ayuda más?