ECG 27 Junio 2016

Buenos días! Se trata de una taquicardia regular de QRS ancho, a unos 100 lpm, eje -60º, sin actividad auricular evidente, por lo que sospecho que pueda tratarse de un RIVA, signo que indica reperfusión coronaria, buen signo!!

Un saludo!

Pues que se ha conseguido abrir la arteria, es un ritmo idioventricular, buen signo, no hay que hacer nada, desaparece solo en un tiempo variable. Saludos

Buenos días a todos...ya se huele el verano en el ambiente , por lo menos aquí en la costa..mar brisa y ganas de vacaciones. Al tema.
- Ausencia de ritmo sinusal , no se visualizan ondas "p", QRS regulares a 100 lpm con eje superior derecho ( vemos que se acerca AvR y se aleja de cara inferior). QRs ancho de 120ms con alteraciones en la repolarización por la onda de lesión del SCACEST anterolateral .
-Ritmo idioventricular .(RIVA)
Conclusión:
En el contexto de la ICP es indicativo de repercusión. ( eso junto el el cese del dolor , el aumento de las troponinas rápido, el descenso del ST..)

Tratamiento.
-terminar la ICP y a UCI .

Una pregunta que no tiene que ver...pero que no me queda claro cuando lo busco , a ver si alguien me lo contesta.
Cuando tenéis un paciente con dolor torácico y le pedís troponinas cuanto consideráis que deben subir desde la primera analítica hasta el control a las 3-4h ... un 20%, un 50% ...cuando consideráis que hace curva y que ese control es indicativo de lesión.

Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado. Es una arritmia benigna clasicamente considerada como signo de reperfusion. No produce deterioro hemodinamico, suele ser de breve duracion, bien tolerada y no requiere tratamiento.

Más opiniones. ¿Todo el mundo de acuerdo?¿Por qué tiene elevación de ST?

Buenas tardes, es una taquicardia a unos 100 lxm, sin ondas P de QRS ancho y una elevación del ST descomunal en las derivaciones anteriores, que tratandose del caso que nos ocupa y en el contexto de una ICP creo que se trataría de un RIVA que indicaría reperfusión de la DA. Estar expectantes para ver la evolución.

Buen comienzo de semana compañeros!!! Les dejo mi opinión:

-Ritmo sin ondas P, regular, a unos 100 lpm.
-Complejos QRS anchos, con eje izquierdo.
-SupraST en V2-V6 y en DI y aVL.

Teniendo en cuenta estas características electrocardiograficas y el contexto del paciente (cateterismo por sospecha de IAM), creo que se trata de un RIVA (ritmo idioventricular acelerado). Es decir, un ritmo que se origina a nivel ventricular pero que tiene una frecuencia mayor a la esperada para estos origenes (seria una especie de "taquicardia" de un ritmo idioventricular). Para estar 100% seguro de este diagnostico, necesitaría ver el comienzo o fin del ritmo (a diferencia de la TV, el RIVA tiene un comienzo y fin graduales).
Es una arritmia de buen pronostico y se comporta como un marcador de reperfusión exitosa. Y según lo que sé, no necesita de tratamiento especifico.

Y creo que nada mas... Un saludos a todos!!!

Vuelvo luego de leer la pregunta de Javier... "¿Por qué tiene elevación de ST?"
Viendo que el supraST tiene la misma distribución que en el ECG de la semana pasada, creo que el mismo puede explicarse porque aún hay miocitos lesionados en el area isquemica (ya sea que vienen de la lesión original o son producto de la lesión por reperfusión). ¿Será asi?
Atento a los comentarios de los compañeros!
Saludos!!!

Hola ¡¡que he confundido avR con avL y ll con l ..y por eso he puesto eje derecho, bueno que es izquierdo ....( me saltaba un trozo de ecg ..)

He leído un artículo en la REC del "daño miocardico por reperfusión" , ( pero es demasiado complejo para mi concentración ) y habla de que cuanto más rápido se abre la arteria causante del infarto por ICP mayor presencia de arritmias ventriculares ,además de explicar los mecanismos
( supercomplejo )
Mirándolo con detalle y cariño cumple criterios de Sgarbossa ...es decir la elevación del ST en el contexto de un BRI .. y eso será un TV que debe surgir del Ventrículo derecho conducida por tejido isquémico... Bueno no se me ocurre nada más.

Hola a todos, ésta es mi primera intervención en el foro. Aprovecho para decir que lo sigo desde hace poco tiempo y me parece muy interesante y didáctico. Felicidades, Javier!

A ver...Por un lado estoy de acuerdo con mis compañeros en lo del RIVA, ahí no tengo nada que añadir....desde luego lo parece a primera vista.
Pero por otro me mosquea la elevación persistente del ST, con ondas T hiperagudas e incluso elevación en V6 que previamente no tenía...
Tampoco me queda claro que se haya procedido a desobstruir la arteria; sólo se dice que acaba de comenzar el cateterismo, así que no podemos decir que se trate de una arritmia de reperfusión hasta no saber si realmente se ha reperfundido al paciente o no.
Así pues:
- Si ya se ha colocado el stent no parece muy exitosa la reperfusión al no haber descendido el ST. Quizás había mucha área de isquemia o hemos tardado en abrir la arteria...
- Si el ECG se ha hecho antes de reperfundir me parece que se puede estar reinfartando, y con mayor afectación de la cara lateral baja

Espero no haberme columpiado... ;-)
Saludos!

Hola electrofrikies:
En el trazado impresionante de esta semana aprecio ausencia de ritmo sinusal, eje izdo. QRS ensanchados a una frecuencia de 96x´.y elevaciones muy marcadas de ST en la cara anterior , ya desde V1 y tambien en la cara lateral alta y baja del VI. Parece como si se estuviera produciendo un IAM hiperagudo sobre esrtas regiones del VI , ya previamente infartadas en el trazado anterior y añadiendo más miocardio dañado.
El trazado con QRS anchos no precedido de onda P parece un ritmo de origen ventricular similar al RIVA, pero parece demasiado rápido ( casi 100x´.) y no encaja reperfusión con la imagen de daño de hiperagudo en la cara anterolateral del VI
Mi impresión es como si la ACTP iniciara una oclusión hiperaguda de la Descendente anterior, claro que no sé si esto ocurre habitualmente durante la realización de los cates.
El RIVA era un ritmo que se asociaba a la reperfusión en la era fibrinolítica e indicaba un buen pronóstico a pesar de lo abigarrado del trazado Mañana es jueves ..

Bueno después de "estrujarme las meninges" se me ocurren las siguientes opciones:
- vasoespamo coronario al introducir el contraste y las guías ( como un Prizmetal ).
- reinfarto al soltarse material trombótico.
- disección del vaso
- RIVA como ritmo de base .
Y es que es cierto que los RIVAs que he mirado en internet no tienen tan alterada la repolarización ( he visto pocos en urgencias ...1-2 como mucho )
a ver mañana que pasa...

Buenas noches!
Ritmo regularFc: 100 ausencia de ondas p QRS ancho , elevación del St en cara entero septolateral, T picudas , estoy deacuerdo en la posiblidad de Riva , no tengo tan claro que sea de repercusión, no tengo claro que el paciente este estable con este ECG . Como está en hemodinamica puede sea durante la apertura de arteria , si no es asi, el ECgnmevimpresiona de gravedad, IAM Extenso con mala evolución,. Desde el punto de vista enfermero vigilancia crtica por la posiblidad de evento arritmucos legales bloqueos de rama , signo de fallo bomba kilip avanzado

Ya es jueves, así que ahí va mi opinión al ECG.

- Casi taquicardia regular de QRS ancho, a 90 lpm. No se ve actividad auricular clara. En la tira de ritmo, en el 5 latido hay una muesca justo en el punto j que podría ser una onda p disociada... pero es una cuestión de fe.
- Tiene un eje izquierdo y es positivo en V1
- El QRS es ancho
- Los voltajes son anodinos.
- Existe una elevación de ST brutal en la cara anterior, en todas las derivaciones...

Así que tenemos una casi taquicardia regular de QRS ancho, justo durante el cateterismo de una angioplastia primaria, con una elevación de ST muy llamativa en la cara anterior.

Diagnóstico diferencial.
- Si no tengo el ECG de la semana pasada, que es con el que el paciente llega a hemodinámica (os recuerdo que lo podéis ver aquí: http://www.cardioteca.com/cardioteca-red-social/groups/viewdiscussion/180-ecg-20-junio-2016.html?groupid=1): Tendría 2 opciones:
. Una TV muy lenta o un RIVA
. Una TSV, tipo flutter, y por ese motivo no veo actividad auricular, en un paciente con elevación de ST y que tuviera un BRD de base.

- Si tengo el ECG de la semana pasada, que es con el que el paciente llega al hospital, puedo ver que el QRS se ha ensanchado, que el eje ha cambiado (ahora es izquierdo) y que antes estaba en sinusal y ahora no veo la actividad auricular. Todo ello unido a que el paciente está siendo sometido a una angioplastia me hace pensar que está teniendo una TV lenta o RIVA.

Como alguien ya ha comentado es una arritmia de reperfusión. El vaso se ha abierto.
¿Y el trastorno de la repolarización? ¿Ese ST? Pues a menudo, los extrasístoles ventrículares o TV en el seno del infarto tienen más elevación del ST que el propio ritmo normal. Son latidos que se están produciendo en la misma zona isquémica. Esa gran elevación de ST en el RVIA no dice nada sobre que haya empeorado la isquemia. El hecho de que esté en RIVA más bien nos dice lo contrario.

Respiro y me meto con vuestros comentarios.

Aquí van mis opiniones sobre vuestros comentarios con la sana intención de mejorar no de criticaros, como siempre:

-"Desde el punto de vista enfermero vigilancia crtica por la posiblidad de evento arritmucos legales bloqueos de rama " Correcto. En el momento de apertura de vaso es cuando más inestable está el paciente. El hecho de que haya un RIVA es buena cosa, porque sabemos que se ha abierto el vaso, pero hay que estar super atentos porque puede ser un momento inestable eléctrico y hacer otras arritmias más "desagradables" (FV)

-"Y es que es cierto que los RIVAs que he mirado en internet no tienen tan alterada la repolarización ( he visto pocos en urgencias ...1-2 como mucho )" La morfología del RIVA, como la de las TV, solo te indican de donde viene, pero la elevación de ST más o menos no te dice nada sobre cuanto de tejido infartado tiene.

-"RIVA, pero parece demasiado rápido ( casi 100x´.) y no encaja reperfusión con la imagen de daño de hiperagudo en la cara anterolateral del VI" Os podéis imaginar que el límite del RIVA es totalmente arbitrario. De hecho hay publicaciones que no lo establecen en 100 lpm, sino en 110 lpm para llamarlo TV. En cualquier caso si yo tuviera una TV de 111 lpm en la sala de hemodinámica abriendole el vaso seguiría siendo un RIVA.

-"Pero por otro me mosquea la elevación persistente del ST, con ondas T hiperagudas e incluso elevación en V6 que previamente no tenía... " No me extraña. Si no tuviéramos el ECG previo podríamos pensar que es el ECG de un paciente con una TSV con un infarto brutal.

-"Si ya se ha colocado el stent no parece muy exitosa la reperfusión al no haber descendido el ST. Quizás había mucha área de isquemia o hemos tardado en abrir la arteria... " No. Igual que no nos fijamos en el ST de los Extrasístoles ventriculares para decir si sigue teniendo isquemia, tampoco nos fijamos en el ST del RIVA. Hay que comprobar como tiene el ST cuando se le quite el RIVA. De todas formas, aunque puede corregir muy rápidamente al abrir el vaso, a otros pacientes les cuesta un poquito porque al abrir la arteria todo el "magma" que había por ahí pasa a zonas más distales y sigue persistiendo isquemia durante un tiempo.

-"Espero no haberme columpiado... ;-)" Aquí no se columpia nadie jamás, y menos por opinar. Seguro que hoy has aprendido más que cuando sólo leías...

-"Hola a todos, ésta es mi primera intervención en el foro. Aprovecho para decir que lo sigo desde hace poco tiempo y me parece muy interesante y didáctico. Felicidades, Javier! " Muchas gracias y bienvenida. Esperamos que el tiempo que inviertes con nosotros te sea rentable y te podamos leer muchas semanas por aquí.

"Es una arritmia benigna clasicamente considerada como signo de reperfusion. No produce deterioro hemodinamico, suele ser de breve duracion, bien tolerada y no requiere tratamiento. ", "Es una arritmia de buen pronostico y se comporta como un marcador de reperfusión exitosa. Y según lo que sé, no necesita de tratamiento especifico. "
En efecto es así, y casi siempre autolimitada. Pero, ¿qué ocurriría si este paciente siguiera con la misma taquicardia a 90-100 lpm, durante más de 12 h de manera sostenida y el paciente estuviera ni chocado ni bien (90-100mmHG de TA, 50 cc/h de orina, etc). Esto es un caso real que me ocurrió a mí. ¿Qué haríais vosotros?

@HiguerasJavier

Buen día compañeros! Como es costumbre, aprendiendo cosas interesantes en este foro!
Con respecto a la pregunta de Javier, he leído que esta arritmia asta asociada a un incremento del tono vagal y a una disminución del tono simpático. Por eso, podría intentarse estimular al nódulo sinusal, y de esta manera retirarle el control al foco ventricular ectopico. Y la droga que se podria probarse para tal efecto es la atropina. Pero no sé si este paciente ameritaría este intento...

Buen día colegas!! Que electrocardiograma tan interesante. No
se si yo tenga demasiada fe, pero me parece que veo muescas en todos los latidos de la tira de ritmo...

y a la pregunta que hizo javier mi respuesta sería: atropina 1mg EV.
Para acelerar la frecuencia del módulo sinusal y que inhiba por sobreestímulo al foco ectopico ventricular...

Me mucho miedo. Se puede poner atropina con ese ECG y esos ST?, pero si es un RIVA de reperfusion?

Hola , como siempre ordenando los conocimientos, tienes toda la razón la repolarización no es valorable ( mira que nos lo dices .... )
Como el mecanismo más frecuente es un automatismo aumentado es cierto que la atropina como dice Facundo podría ser la opción ,aumentando la descarga sinusal y anulando el foco automático.
Sin ninguna experiencia en el tema tener un paciente 12 h con esta arritmia y justito de tensión o le echas la culpa al infartazo que ha tenido y la disfunción ventricular secundaria que debe tener o te puedes plantear que hay disociación AV y que el ritmo sinusal podría mejorar ese llenado ventricular ,ya de por si fastidiado , al sincronizar la aurícula con el ventrículo.
Pero como en medicina siempre se dice "primun non nocere", no sé si aquí optarías por seguir esperando , no darle benzodiacepinas y ver si se taquicardiza el solito y cesa ,o ponerle atropina, ya nos contarás que le hiciste.

Pues yo no se lo que hay q hacer en un riva mantenido 12h con un paciente delicado. Pero me plantearia cve con baja energia 50- 100jul. Intrigada por saber la respuesta. Me encanta este foro

Acabo de leer esta frase de Santiago Ramón y Cajal:
"Es preciso sacudir enérgicamente el bosque de las neuronas cerebrales adormecidas ; es menester hacerlas vibrar con la emoción de lo nuevo e infundirles nobles y elevadas inquietudes."
La verdad es que yo gracias a esta página y sobre todo a ti Javier consigo despertar mis neuronas .

Pues el tema de los RIVAS sostenidos o TV lenta sostenida en el seno del infarto no está resuelto. Entre otras cosas porque hay muy pocos casos. Yo ya llevo en este negocio unos añitos y solo he tenido uno. Una compañera electrofisióloga que también hace guardias había tenido otro. En fin. Así no hay quién haga un ensayo clínico. Aquella guardia me revisé el tema y lo único que ponían todos los textos es "taquicardia de reperfusión, de buen pronóstico y autolimitada que por lo tanto no precisa tratamiento".

- ¿Cardioversión eléctrica? Pues en general no es útil, porque aunque decimos que es sostenida, los RIVAs lo que suelen hacer cuando son más "sostenidas que una barrida de pantalla" son 2-3 minutos constantes de RIVA, luego 3-4 latidos sinusales y vuelta al RIVA.Con lo cual con la CVE no haces nada que no esté haciendo ya su organismo. Con la CVE pasará a Ritmo sinusal y probablemente en 3-4 latidos enganchará de nuevo el RIVA

-"Atropina" Me ha parecido muy ingenioso. A las TV rápidas que tienen un marcapasos o un desfibrilador a veces se las quitamos sobrestimulando, es decir poniendo el marcapasos más rápido que la TV y luego cortando rápido el tren de estímulos para que se "resetee". No me consta que alguien haya tratado así los RIVAS (que no me conste a mí no significa que esté mal) ni me consta que haya sido publicado. La primera parte promete. SEguro que al ponerle más rápido recupera el ritmo sinusal, lo que no me queda claro es si al ir perdiendo el efecto paulatinamente (en segundos) no lo volverá a coger. Por otra parte, dar estimulantes, agonistas a un corazón recién infartado, no sé, parece que repele un poco...

- Tras la búsqueda que hice en esa guardia, en una ciencia "un poco menor" vi que alguien aconsejaba amiodarona y es lo que hice. El RIVA se le pasó en unas horas tras la infusión de la amiodarona. Si fue por este tratamiento o porque tocaba que cesara el RIVA no os lo puedo asegurar.

-""Es preciso sacudir enérgicamente el bosque de las neuronas cerebrales adormecidas ; es menester hacerlas vibrar con la emoción de lo nuevo e infundirles nobles y elevadas inquietudes."
La verdad es que yo gracias a esta página y sobre todo a ti Javier consigo despertar mis neuronas "
Uf, gracias por la hipérbole. Nos encanta que os sea útil la página y que el tiempo que invertís con nosotros tenga su recompensa. A eso nos dedicamos y de eso nos sentimos orgullosos.Gracias de nuevo

Buenos días a todos, bien, aunque ahora con los cateterismos se ven mucho menos, antes cuando nuestra única arma era la aspirina y la trombolisis farmacológica, el RIVA era muy frecuente y no se trataba a no ser que hubiese compromiso hemodinámico o angor lo cual era excepsional, y en ese caso se utilizaba lidocaina y/o cardioversión eléctrica. El RIVA por reperfusión no debería ponerse "rebelde" si lo hace, igual se debe sospechar otro mecanismo, o arritmia ...

Gracias Emilio por tu opinión y bienvenido al foro!!

Buenos dias,


Me llamo Oscar y soy R4 de MFYC de HUSO, solo quería presentarme al grupo.

un saludo.