Paciente de 73 años, hipertenso en tratamiento que no recuerda, que acude porque lleva un mes teniendo prácticamente a diario una sensación “fugaz” de que se le va la luz de los ojos, sobre todo en la sobremesa. Nunca ha tenido un síncope, ni caídas al suelo en situación rara o no explicada.
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-Este ecg es una tira de ritmo de telemetría con 3 derivaciones ( l,ll y lll) en la que se objetiva:
-rs a 75lpm en los primeros 5 complejos con pr. 0,24 ms ( bloqueo a-v de 1er grado), morfología p bimodal en ll, mayor de 2,5mm. eje izdo (-60º) ,con qrs ancho de unos 0,12 ms, morfología de BCRI ., QT en rango.
-pausa sinusal de unos 4 seg ( no llega) .
-2complejos sinusales de idéntica morfología la onda p y el complejo ventricular, a una frecuencia de unos 40lpm.
Lo definiría como:
-R sinusal a 75lpm,con morfologia de bloqueo a-v de 1er grado con probable crecimiento aurícula izda y BCRI, con una pausa sinusal de 4 seg y recuperación posterior del ritmo con una bradicardia sinuasal a unos 40 l.pm.
-diagnóstico:
-disfunción sinusal sintomática, BCRI y bloqueo a-v de 1er grado.
-habría que mirar los fármacos que lleva ( b.bloqueantes, antag de calcio…, ionograma, función renal ) que puedan favorecer las alteraciones, hacer ecocardio ( para ver la alteración estructural que pueda tener) y creo que sería candidato a Marcapasos permanente (DDD) , porque aunque no ha tenido síncopes , si son presíncopes por la bradiarritmias que presenta ( pausas de mas de 3 seg sintomáticas), e indican un mal funcionamiento de ese seno y un trastorno de conducción asociado.
Es curioso que la clínica que en principio están produciendo las pausas sinusales sea exclusivamente una amaurosis fugax, sin acompañarse de síncope, ya que la pausa es de 4segundos. Auscultaría carótidas por si soplan, y plantearía eco de troncos. Hay que descartar también la posible existencia de un incremento del tono vagal o de alteraciones iónicas o consumo de fármacos que puedan afectar al nodo sinusal. Si después de todo persisten las pausas sinusales y bradicardias sintomáticas, sería indicación de marcapasos DDD (preferible) o VDD.
Ritmo sinusal, fc de 75/min, se observa pausa de aproximadamente 4000 ms, pausa que hay que considerar significativa. Luego se observa latidos sinusales de 50/mi, indicando la recuperación del marcapaso sinusal.
Se puede observar PR prolongado, fijo en todos los latidos indicando bloqueo AV de primer grado, también, si consideramos cómo V1 la primera tira, patrón de bloqueo de rama derecha completo, siendo importante para entender el contexto clínico en que se desarrolla el fenómeno antes descripto.
En síntesis paro sinusal con pausa significativa que puede justificar la causas de los cuadros presincopales del pte
DESCRIPCIÓN DEL ECG:
-Ritmo aparentemente sinusal. Durante los primeros 5 latidos se evidencia una FC de 75 lpm aproximadamente; luego se produce una pausa de unos 4 segundos, retomandose nuevamente el ritmo a una frecuencia de 40 lpm aproximadamente.
-Eje desviado a la izquierda.
-Onda P ancha y bimodal en DII, con componente negativo en V1 (crecimiento auricular izquierdo).
-PR en el limite superior de la normalidad (creo que es normal por la edad del paciente).
-QRS anchos con morfologia de BCRD en V1. Complejos rS en DII y DIII indicativos de un posible hemibloqueo anterior izquierdo asociado.
-Repolarizción sin alteraciones primarias evidentes.
INTERPRETACIÓN DEL ECG:
En mi opinión este paciente presenta las siguientes alteraciones:
-PAUSA SINUSAL (DISFUNCION DEL NODO SINUSAL): como el ritmo posterior reaparece fuera de fase este es el diagnóstico mas probable; en caso de aparecer en fase habría que pensar en un bloqueo sinoauricular de 2º grado tipo Mobitz (donde la pausa es multiple de los P-P previos).
-BLOQUEO BIFASCICULAR (BCRD+HBAI): la morfologia/duración de los QRS y el eje desviado a la izquierda orientan a este diagnóstico.
-CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO: los datos aportados por la onda P junto al antecedente de HTA se ajustan a este diagnóstico.
POSIBLE CONDUCTA A SEGUIR:
-ECOCARDIOGRAMA: para evidenciar cardiopatia estructural producto de la HTA (y sospechada por los datos de crecimiento auricular izquierdo en el ECG).
-IMPLANTE DE MARCAPASOS: el paciente presenta disfunción del nodo sinusal (evidenciada por la pausa sinusal de duración significativa) junto a trastornos de la conducción intraventricular (BCRD+HBAI). Estas alteraciones en presencia de sintomatología (pre-síncope) creo que justifican la colocación de un marcapasos.
Hasta el jueves compañeros!!!
1- Ritmo sinusal, 75 lpm, auriculomegalia izquierda, PR 200 ms, BCRD, sin alteraciones de la repolarizacion. (1ros 5 latidos).
2- Paro sinusal de 4 segundos de duración.
3- Retoma ritmo sinusal a una frecuencia de 43 lpm.
Interpretación: el paciente presenta una alteración difusa del tejido de conducción, con una disfuncion sinusal severa. La causa de sus síntomas se deben a bajo gasto cardíaco durante los episodios de paro sinusal (síndrome de Stokes-Adams).
- qrs anchos y una R grande en V1
Vamos, IC a cardio y nada de ponerle antiepilépticos, sino un marcapasos. ¿habría que anticoagular por si hiciera una FA si fuera una enf del seno?
-BCRD +HBA :
-Bloqueo a-v de 1er grado + bloqueo bifascicular + disfunción sinusal.( pausa sinusal de unos 4 seg ,sin ondas p en la línea de base)
-en resumen su sistema de conducción está muy alterado y tras descartar causas metabólicas, farmacológicas e incluso isquémicas , sería candidato a marcapasos.
ritmo sinusal (aunque solo vemos 3 derivaciones) a 75 lpm, la P es ancha (algo mas de 120 ms) en II (luego o bien tiene un retraso en la conducción interauricular o una hipertrofia de la AI) con forma de M, el PR mide más de 200 ms, luego prolongado. el QRS es ancho, positivo en V1 con una R muy llamativa, luego forma de BRD, no veo ondas Qs ni alteraciones en la repolarización.
está a unos 75 lpm pero después de la 5 P , el PR lo veo constante en todos ellos, pero el intervalo RR a partir del 3º se me alarga un cuadradito pequeño cada RR y después dejamos de tener una onda P para reaparecer luego a una frecuencia de 40 lpm en el trazo que se ve.
luego yo creo que las Ps se van espaciando y al final terminan por desaparecer, esto me hace pensar que o bien estaba bajo un estímulo vagal fuerte o algo que bloqueara momentaneamente el NSA o tiene una alteración en el sistema de conducción ( disfunción sinusal).
preguntaría sobre medicación (quizás algun medicamento para la tensión lo este causando?) y demás para descartar causas secundarias (otra cosa, le sa en la sobremesa por mayor activación del SNPS no?) y como en el caso de nuestro paciente es sintomático plantearía marcapasos si no se puede solucionar actuando sobre la medicación o causas secundarias de disfunción sinusal.
un saludo!
Parece enfermedad del seno +/- BRD +/- HAI (si eje izdo) es decir bloqueo bifascicular, pondría marcapasos transitorio, y ver si hay algún fco/razón para estar haciendo pausas.
- Lo primero de todo diremos que es una tira de monitorización telemétrica y no un ECG de 12 derivaciones.
De esto se deriva que las derivaciones no tienen porqué ser exactas. Vamos a dar por bueno que son V1 y DII y DIII (ya os digo que sí lo son)
- Así que tenemos Ritmo sinusal con probablemente un eje izquierdo (no vemos DI) y una R muy chitina en DII y DIII y apunta a que tiene un hemibloqueo anterior. Además tiene un BRD. Tras 5 latidos con un RR muy rítmico, y sin previa bradicardización progresiva deja de haber ondas P y hay una pausa de casi 4 segundos. Luego vuelve aparecer un ritmo sinusal más lento que al principio.
Respiro y seguimos.
Cuando desaparecen las ondas P y hay una pausa larga, básicamente pueden ser dos cosas:
- Un cuadro vagal. Un paciente monitorizada vomitando, yendo al baño... Si eso fuera, habríamos visto una bradicardización previa, con RRs que poco a poco se van abriendo y ondas p que se van acercando al QRS hasta que la p desaparece (se esconde en el QRS) y aparece un ritmo yuncional, con o sin pausa. Esto, obviamente no es lo que vemos.
- Disfunción sinusal. De repente el nodo sinusal se le olvida que tiene que latir y hay una pausa importante. Es importante recordar que la disfunción sinusal tiene mortalidad cardiológica prácticamente nula (es decir siempre escapa algún punto), el problema es el síncope que puede producir un golpe en la cabeza.
Se da la circunstancia de que ingresamos a este paciente por alta sospecha de BAV completo paroxístico por el BRD y el HAI (bloqueo bifascicular) con síncope. ¡¡¡Y lo que realmente tenía era una disfunción sinusal!!!
El tratamiento sería un marcapasos:
- Para el problema estricto que produce este síncope valdría un mp AAI (sólo estimula y sensa en la aurícula) pero como además tiene un bloqueo bifascicular es posible que en poco tiempo también tenga un bloqueo AV. Por este motivo lo ideal para este paciente sería un MP DDD, programando el período AV (el PR en marcapasos) más largo que el PR basal para que estimule el ventrículo lo menos posible.
- " Es posible que el paciente tome betabloqueantes como medicación antihipertensiva y ese sea el fármaco que no recuerde, por lo que hay que descartar que tome frenadores." Los betabloqueantes, así como otros frenadores del nodo AV NO son responsables de la disfunción sinusal. Aunque los tomara habría que ponerle un marcapasos.
-"Parece enfermedad del seno +/- BRD +/- HAI (si eje izdo) es decir bloqueo bifascicular, pondría marcapasos transitorio, y ver si hay algún fco/razón para estar haciendo pausas" La disfunción sinusal, en general no es preciso marcapasos transitorio, porque como he dicho, suele haber escape. Sí es muy importante que el paciente esté en la cama hasta su implante del mp definitivo, para que no se abra la cabeza en una caída. Los fármacos, como os he dicho, no suelen ser causa de disfunción sinusal.
-"el PR mide más de 200 ms" Muy muy justo. Os doy el beneficio del empate.
-"¿habría que anticoagular por si hiciera una FA si fuera una enf del seno?" No. Si no se ve FA (u otra arritmia auricular Flutter, etc) no se anticoagula.
- "La causa de sus síntomas se deben a bajo gasto cardíaco durante los episodios de paro sinusal (síndrome de Stokes-Adams)" Correcto. Este es el nombre fino. Debido a los 2 autores que lo describieron (Robert Adams y William Stokes)
- "enfermedad del nodo, hago holter" Con todos los respectos, ¿para qué? En el mejor de los casos verás algo parecido a esto. En peor ese día no te hará la bradicardia y te confundirá. El holter sirve para desenmascarar algo que está oculto, pero ¡¡¡lo que estás buscando con el holter es lo que tienes en esta tira!!! Esto es lo que en el MIR sería "=esperar a que se muera". Lo tienes diagnosticado, ahora al hospital (o llamar al cardiólogo si estaba en una planta no cardiológico) para que lo vigilen hasta que le pongan un mp definitivo.
-"-ECOCARDIOGRAMA: para evidenciar cardiopatia estructural producto de la HTA (y sospechada por los datos de crecimiento auricular izquierdo en el ECG)." Acepto la sugerencia, pero salga lo que salga le pondré un marcapasos.
- "Si persisten las pausas sinusales y bradicardias sintomáticas, sería indicación de marcapasos DDD (preferible) o VDD" Un marcapasos VDD es justo el único que no le pondría. Ojo el paciente sobreviviría con este mp pero conceptualmente no mola poner un mp que no estimule la aurícula cuando el problema que tiene es justo una disfunción sinusal. Si estuviéramos hablando de un paciente muy anciano o muy EPOC que tiene mayor riesgo cada vez que pasamos un cable o en otros sistemas sanitarios que se tiene que pagar el paciente el aparato un VVI le valdría para esos segundos que el paciente hace la pausa. Pero ya lo pones sabiendo que fisiológicamente no es el mejor (no estimula la aurícula pero evita el pausote y es el más barato). El VDD también le salvaría el pausote, pero ni es fisiológico ni tan barato.
- A los neuros que sé que nos seguís. Muchos de estos pacientes están diagnosticados de AITs o de epilepsia. Cuando el riego no te llega a la cabeza es tipiquísimo convulsionar, perder el control de esfínteres o poner caras raras con mirada perdida, babear, etc. Cantidad de pacientes (=1 ó 2 todos los años) les quitamos el diagnóstico de epilépticos y sus fármacos al ponerle un marcapasos.
Querida Sheena, gracias por participar. Tu presencia enriquece nuestro diálogo. Solo una sugerencia, has puesto tu mensaje en cardiosocial, no en el aula ECG. Te mando un mensaje privado para ponerlo la próxima vez bien.
Queridos compañeros, contadme las dudas que os surjan.
-en Dll, a mi me parece que el pr es mayor de 200ms, claramente, incluso que la onda p mide mas de 2,5mm ,si que es cierto que en v1 el componente negativo no es muy llamativo….. es cierto que comparando con las otras derivaciones (en lll) , no lo parece …duda:
-lo de la distancia pr…te vas al que mide más …haces un promedio….o qué derivación miras para ser más fiable.
- …gracias…
Ah¡¡¡ , lo que puso el compi …de que eras " nuestro guía " me encantó…:)
-"lo de la distancia pr…te vas al que mide más …haces un promedio….o qué derivación miras para ser más fiable" Siempre donde más largo se vea. Una buena derivación en DII o V1 que son donde mejor se suele ver la onda P y por ende mejor se mide el PR. Pero si se ve mejor en otra derivación, pues nos vamos a esa.
- " Ah¡¡¡ , lo que puso el compi …de que eras " nuestro guía " me encantó…" Anda no seáis exagerados. No os dejéis deslumbrar tan fácilmente. Esto el año que viene lo estáis haciendo vosotros ;-)