Bueeeeno, pues parece un ritmo dependiente del nodo sinusal a unos 90 lpm, el PR mide unos 120 ms y el QRS unos 80 ms, con un eje normal y transición precoz, Q fisiológica en DIII, no parece tener onda delta aunque tampoco tiene Q septal en V5-V6. Donde esperaríamos ver la T no la hay y en V3-V5 aparece una delfexión negativa, y que parece seguirle el ritmo a las P (se me perdone que no tengo compás). Si algo he aprendido del Dr. Villacastín es que algo que parece una T pero no lo es, es una P hasta que se demuestre lo contrario. Aunque no sea mujer y no diga nada de cómo comienzan sus palpitaciones, me arriesgo a decir que es una reentrada y que esas aurículas laten contra unas válvulas AV cerradas.
Ale, que dios nos pille confesaos.
Edito: Vía accesoria
Muy interesante... ¿Alguien mas?
Hola!vamos a intentarlo. ritmo sinusal a 100 lpm aproximadamente. PR de 120mseg. Eje normal. QRS estrecho. Buena progresión de la onda R en precordiales. Onda T negativa en V1-V5 y aplanada en V6. QTc de 260mseg aproximadamente.
Nose podría ser un síndrome QT largo?y que haga TVs?
perdon, quería poner 460mseg del QTc
Hola.
muy interesantes los comentarios, yo me inclino por lo que ha dicho Aitor quizás por los síntomas y por el QTC 460 ms, lo mismo este chico es alérgico y está con antihistaminicos que prolongan el QT o está tomando otros fármacos y tenga rachas de taquicardia helicoidal que se resuelvan. aunque claro lo de la reentrada es una posibilidad no? pero en este electro como no vemos al taquicardia.... y respecto a las Ps en II parecen un poco grandes pero no llegan a los 2,5 mm para decir de hipertrofia auricular derecha, lo que es cierto también es que la muesca de las Ts cae en mitad de las 2 Ps, y eso implicaría si son Ps tendría un bloqueo AV 2:1, pero no esta en bradicardia, es eso posible? y si tuviera un bloqueo 2:1 como iba a notar el corazón rápido si esta bloqueado. pero no se, mañana tendremos la respuesta jeje.
Respondiendo a los datos que ha aportado Javier de que El paciente era sudamericano y llevaba 1 año en España. solo se me ocurre un bicho que esta en Sudamérica y que afecte al corazón, el Trypanosoma cruzi, protozoo responsable de la enfermedad de chagas. pero claro aventurar esto lo mismo es demasiado y como mi ignorancia es bastante grande es muy probable que me equivoque, pero es lo único que se me ocurre con la pista ahora mismo (también salgo de un examen y estoy algo fundido).
Prosiguiendo con mi paja mental y contestando a Vicente,
Si tuviera una vía accesoria con conducción antidrómica el estímulo llegaría de vuelta a las aurículas, contrayéndolas, pero podría pillar al nodo AV en periodo refractario y no continuar hacia los ventrículos, (por lo que, al menos a esa frecuencia, no haría una taquicardia) provocando una contracción de las aurículas contra válvulas cerradas (onda A cañón) que se sentiría como una palpitación.
Respecto a lo que dices de la enfermedad de Chagas, en su fase crónica produce trastornos de la conducción, por lo que tamibén podríamos estar viendo un 2:1
Varios comentarios:
- Vicente, ¡¡¡qué mérito tienes!!! saliente de examen y aquí viendo ECGs. Llegarás lejos, pequeño (como mínimo al manicomio de Cantoblanco...)
- ¿Alguien más ve como Vicente un posible BAV 2:1?
- Además del Trypanosoma, ¿qué otras cosas nos puede aportar el conocimiento de su lugar de nacimiento?
- Francisco, ¿la morfología de la onda P te llama la atención? ¿Has visto muchos WPW con esa peazo de p, sobre todo en V1?
- Aitor, bien tirado lo del QT. Es cierto que está un pelín aumentado. Espero que seas tan "quisquilloso" con el QT en la urgencia. ¿Alguna manera de ligarlo todo?
Brugada.
Jo Leonel, que parrafada te has soltado... Danos una pista de por qué piensas que esto es un Brugada, anda, ...
Sí que me llama la atención, creo que cumple criterios de crecimiendo de AD. También me llama la atención el QRS tan insignificante en V1 y las fuerzas positivas de V2. No tiene morfología de un wolff al uso ni preexcitación, sería uno de esas vías accesorias caprichosas, aunque parece que no van por ahí los tiros. Sobrecarga de AD y trastorno de la conducción... cardiopatía congénita?
Bueno, pezqueñines. Sé que hay mucha gente impaciente con el ECG de esta semana...
And the winner is...
Crecimiento de la aurícula izquierda. En esta ocasión el muchachito lo que tenía era una estenosis mitral severísima reumática. HAbitualmente estas p no las vemos porque la estenosis mitral reumática severa tras muchos años de evolución, produce FA crónica... Y antes de que llegue a la FA crónica, ¿qué va? ¡¡¡La FA paroxísistica!!! ¿Y con qué se trata a veces las FA paroxísticas? ¡¡¡Con amiodarona o fármacos antiarrítmicos de clase IA que... ¡¡¡alargan el QT!!!
Así que el menda tenía palpitaciones porque hacía FA paroxísticas por su estenosis mitral y el QT pelín alargado por los fármacos antiarrítmicos.
¿Qué tengo que aprender de este ECG? Esa es la morfología más brutal de sobrecarga de AI. PEro siempre que veais una P negativa tan gorda en V1 hay que pensar en cosas que dilaten la aurícula izquierda y por supuesto auscultar buscando soplos y pedir un equito...
Y si pillais la FA, ¿le anticoagularais directamente o haríais CHADS (=0) y entonces no lo anticoagulariais?
Dejo esta pregunta en el aire y sigo en otro hilo desbrozando vuestras respuestas
Hay quien esto le ha parecido:
- Preexcitación. Bueno, tiene un PR corto por una P muy gorda, pero no hay en los QRS nada que haga sugerir una onda delta. Y si fuera una vía oculta... pues eso, sería oculta, ergo no se vería en el ECG de 12 derivaciones (eso es lo que significa vía oculta= vía que sólo se ve en el estudio electrofisiológico porque no deja huella en el ECG de superficie)
- Brugada. Es verdad que en V1 tiene una R importante y no tiene la T negativa clásica.... Pero no hay elevación de ST con T negativa descendente. Quizá algún día de estos pongamos uno en esta sección. Permanezcan atentos a sus pantallas...
- QT largo. Está fenomenal pensar en ello en cualquier chico con palpitaciones. Y efectivamente, aunque es dificil de medir está ligeramente aumentado. En este caso, medicamentoso.
- BAV 2:1. No lo es. No casa la muesca esa que querías ver en la onda T, Vicente. Pero sospechando que cualquier muesca de la onda T puede ser una p oculta diagnosticarás un montón de bloqueados. Eso sí, los BAV 2:1 rara vez se quejan de palpitaciones, casi siempre se quejan de mareo/síncope o pérdida fugaz de visión o que "se les va la luz".
-Lo del tripanosoma me has dejado sin palabras. Se nota que estás estudiando un montón para los exámenes y de esto sabes tú ya mucho más que yo...
- Sd PR corto. Muy bien tirado Aitor. Este síndrome pasa desapercibido casi siempre... Espero que ahora que abandonas nuestro reino sigas pasándote por aquí de vez en cuando.
Dejo para el final, como suelo, el rollo teórico, por si os parece mucha información, que no os aburra demasiado. Criterios diagnósticos de sobrecarga de AI:
-Índice de Morris IM=ms de la parte negativa de la p en V1 multiplicado por los mm de profundida de esa p. Anormal si 40 ms x 40 mm (un cuadradito de ancho x medio de profunda)
-Signos ECG de crecimiento de la aurícula izquierda: Componente negativo V1 (de 1 cuadradito o mas) y P > 120 ms (3 cuadraditos) en DII
¿Capicci?
Solo me queda una semana más agradecer al público fiel.. Y animar a los que leéis sin escribir a que sigais leyendo y os animéis a escribir, que se aprende más...
¿Alguna duda? ¿Le anticoagulais o como tiene un CHADS 0 no lo anticoagulais (si le hubieramos pillado la FA)?
La respuesta es sí. El CHADS y el CHADSVASC se usan para FA no valvular. Así que la estenosis mitral severa, que es la lesión que más ICTUs provoca, está fuera de la clasificación CHADS. FA y estenosis mitral severa= anticoagulación
Que pena :(, me lo he perdido!! solo por aportar algo:la miocardiopatía por enfermedad de chagas es una miocardiopatía dilatada principalmente (tanto en la forma aguda como crónica), es la principal causa de miocardiopatáa infecciosa por lo menos en sur américa, en algunas áreas es endémica, la forma aguda es muy severa, no existe hasta el momento un tratamiento especifico y con evidencia clínica aprobado (es enfermedad de los pobres y ya sabemos que a eso no se le invierte dinero); la arritmia mas frecuente es la FA (principalmente en miocardiopatía chagasica crónica) y arritmias ventriculares (causantes de muerte súbita). También suelen tener valvulopatías (insuficiencia mitral es la más común) secundarias.
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Javier Higueras Nafría. Cardiólogo, Hospital Clínico San Carlos Madrid. Cardiólogo clínico. Tutor de Residentes de Cardiología. Consulta Dr. Higueras en Doctoralia. @HiguerasJavier
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Nose podría ser un síndrome QT largo?y que haga TVs?
muy interesantes los comentarios, yo me inclino por lo que ha dicho Aitor quizás por los síntomas y por el QTC 460 ms, lo mismo este chico es alérgico y está con antihistaminicos que prolongan el QT o está tomando otros fármacos y tenga rachas de taquicardia helicoidal que se resuelvan. aunque claro lo de la reentrada es una posibilidad no? pero en este electro como no vemos al taquicardia.... y respecto a las Ps en II parecen un poco grandes pero no llegan a los 2,5 mm para decir de hipertrofia auricular derecha, lo que es cierto también es que la muesca de las Ts cae en mitad de las 2 Ps, y eso implicaría si son Ps tendría un bloqueo AV 2:1, pero no esta en bradicardia, es eso posible? y si tuviera un bloqueo 2:1 como iba a notar el corazón rápido si esta bloqueado. pero no se, mañana tendremos la respuesta jeje.
Si tuviera una vía accesoria con conducción antidrómica el estímulo llegaría de vuelta a las aurículas, contrayéndolas, pero podría pillar al nodo AV en periodo refractario y no continuar hacia los ventrículos, (por lo que, al menos a esa frecuencia, no haría una taquicardia) provocando una contracción de las aurículas contra válvulas cerradas (onda A cañón) que se sentiría como una palpitación.
Respecto a lo que dices de la enfermedad de Chagas, en su fase crónica produce trastornos de la conducción, por lo que tamibén podríamos estar viendo un 2:1
- Vicente, ¡¡¡qué mérito tienes!!! saliente de examen y aquí viendo ECGs. Llegarás lejos, pequeño (como mínimo al manicomio de Cantoblanco...)
- ¿Alguien más ve como Vicente un posible BAV 2:1?
- Además del Trypanosoma, ¿qué otras cosas nos puede aportar el conocimiento de su lugar de nacimiento?
- Francisco, ¿la morfología de la onda P te llama la atención? ¿Has visto muchos WPW con esa peazo de p, sobre todo en V1?
- Aitor, bien tirado lo del QT. Es cierto que está un pelín aumentado. Espero que seas tan "quisquilloso" con el QT en la urgencia. ¿Alguna manera de ligarlo todo?
And the winner is...
Crecimiento de la aurícula izquierda. En esta ocasión el muchachito lo que tenía era una estenosis mitral severísima reumática. HAbitualmente estas p no las vemos porque la estenosis mitral reumática severa tras muchos años de evolución, produce FA crónica... Y antes de que llegue a la FA crónica, ¿qué va? ¡¡¡La FA paroxísistica!!! ¿Y con qué se trata a veces las FA paroxísticas? ¡¡¡Con amiodarona o fármacos antiarrítmicos de clase IA que... ¡¡¡alargan el QT!!!
Así que el menda tenía palpitaciones porque hacía FA paroxísticas por su estenosis mitral y el QT pelín alargado por los fármacos antiarrítmicos.
¿Qué tengo que aprender de este ECG? Esa es la morfología más brutal de sobrecarga de AI. PEro siempre que veais una P negativa tan gorda en V1 hay que pensar en cosas que dilaten la aurícula izquierda y por supuesto auscultar buscando soplos y pedir un equito...
Y si pillais la FA, ¿le anticoagularais directamente o haríais CHADS (=0) y entonces no lo anticoagulariais?
Dejo esta pregunta en el aire y sigo en otro hilo desbrozando vuestras respuestas
- Preexcitación. Bueno, tiene un PR corto por una P muy gorda, pero no hay en los QRS nada que haga sugerir una onda delta. Y si fuera una vía oculta... pues eso, sería oculta, ergo no se vería en el ECG de 12 derivaciones (eso es lo que significa vía oculta= vía que sólo se ve en el estudio electrofisiológico porque no deja huella en el ECG de superficie)
- Brugada. Es verdad que en V1 tiene una R importante y no tiene la T negativa clásica.... Pero no hay elevación de ST con T negativa descendente. Quizá algún día de estos pongamos uno en esta sección. Permanezcan atentos a sus pantallas...
- QT largo. Está fenomenal pensar en ello en cualquier chico con palpitaciones. Y efectivamente, aunque es dificil de medir está ligeramente aumentado. En este caso, medicamentoso.
- BAV 2:1. No lo es. No casa la muesca esa que querías ver en la onda T, Vicente. Pero sospechando que cualquier muesca de la onda T puede ser una p oculta diagnosticarás un montón de bloqueados. Eso sí, los BAV 2:1 rara vez se quejan de palpitaciones, casi siempre se quejan de mareo/síncope o pérdida fugaz de visión o que "se les va la luz".
-Lo del tripanosoma me has dejado sin palabras. Se nota que estás estudiando un montón para los exámenes y de esto sabes tú ya mucho más que yo...
- Sd PR corto. Muy bien tirado Aitor. Este síndrome pasa desapercibido casi siempre... Espero que ahora que abandonas nuestro reino sigas pasándote por aquí de vez en cuando.
-Índice de Morris IM=ms de la parte negativa de la p en V1 multiplicado por los mm de profundida de esa p. Anormal si 40 ms x 40 mm (un cuadradito de ancho x medio de profunda)
-Signos ECG de crecimiento de la aurícula izquierda: Componente negativo V1 (de 1 cuadradito o mas) y P > 120 ms (3 cuadraditos) en DII
¿Capicci?