El paciente de la semana pasada, (os recuerdo: Paciente de 65 años que comienza con dolor torácico opresivo y tiene un mareo síncope que tenía un infarto agudo de miocardio de cara inferior) justo antes de subir al laboratorio de hemodinámica se encuentra mal y le hacemos este ECG. ¿Qué está pasando? ¿Qué ha cambiado desde el anterior de la semana pasada?
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Electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones, con adecuada estandarización, cables correctamente colocados (DII = DI + DIII). Onda P plana en DI y negativa en derivaciones inferiores lo que indica que hay una grave isquemia y por ende disfunción del nodo sinusal (que es irrigado en el 60% de casos por la coronaria derecha) y las aurículas asumieron el comando del corazón, no fue el nodo AV porque el PR no es corto. Por el contrario el PR mide 240 mseg., (bloqueo AV de 1°)es decir se está alargando, lo que predice que podrá presentar un bloqueo AV mayor, recuérdese que la coronaria derecha también irriga el nodo AV (90% de casos). El ritmo auricular en este contexto suele asociarse a bradicardia, y efectivamente la FC es 44 lpm, lo que también viene acompañado de hipotensión severa que puede ser una de las causas por las cuales el paciente se siente muy mal.
El mecanismo pudiera ser por el Reflejo de Bezold-Jarisch (respuesta neuro cardiaca refleja en los IMA de cara inferior), y ello explicaría la bradicardia, que también se asocia a vasodilatación causando la hipotensión. La hipotensión también pudiera explicarse por extensión al ventrículo derecho, dato que no conozco. También por bloqueos AV de 2 o 3°.
Se observan claramente ondas Q en derivaciones inferiores, lo que me indica que ya hay necrosis transmural, lo cual se da en infartos de gran tamaño, como es este caso por la gran dominancia de la coronaria derecha comentada en la solución del caso por el Dr. Javier Higueras, y que además establece un pronóstico desfavorable porque hay mayor riesgo de complicaciones eléctricas y posible aquinesia residual. Creo que no han transcurrido ni siquiera 24 horas…
Considero este paciente es candidato para presentar un shock cardiogénico, probablemente un Killip IV, desde luego que hace falta mayor datos del examen clínico del paciente. (la PA sistólica es persistentemente < de 90 mmHg? Requiere vasopresores? Tiene alteraciones del sensorio, oliguria, piel fría? El lactato sérico está elevado?).
Lo que está sucediendo en V4-V5 y V6 y al final de DII realmente me da mucha dificultad entenderlo, en V5 pareciera estar iniciando una taquicardia, pero la descarto porque al trazar las líneas verticales con V4 y V6 no se cumple, de momento pienso que está iniciando una fibrilación auricular, pero finalmente me decanto por interferencias.
CONCLUSIÓN:
Las aurículas tomaron el mando eléctrico del corazón por el compromiso isquémico del nodo sinusal →Ritmo auricular bajo.
Ya presenta bloqueo AV de primer grado, es decir, también hay compromiso del nodo AV, y pudiera avanzar.
El paciente está bradicárdico, la semana pasada la FC era normal.
Aparecieron precozmente ondas Q en cara inferior, lo que habla de necrosis transmural, y que el infarto es de gran tamaño, y de pronóstico reservado.
Lo más probable es que el paciente también este hipotenso porque en infartos de cara inferior la bradicardia importante suele asociarse a vasodilatación y por ende a hipotensión por el mecanismo reflejo de Bezold Jarisch de manera precoz.
Se confirma que hay compromiso de la cara posterior por el descenso especular del ST en V1 y V2.
Considero importante descartar que no esté en shock cardiogénico.
Interferencias en V4- V5 - V6 y al final de DII.
Buenos días. La isquemia avanza y destruye (“el tiempo es miocardio”). Las pequeñas ondas q en las derivaciones de cara inferior en el ECG más inicial, se han convertido en hermosas y terribles ondas Q dominantes porque ya hay necrosis inferior muy importante. El paciente se encuentra aún peor, también objetivamos la novedad de una importante bradicardia (unos 42 lpm, con un ritmo que a mí me sigue pareciendo auricular bajo) podría ser el famoso Síndrome Bradicardia-Hipotensión de muchos infartos inferiores y aquí debe prevalecer la sospecha clínica de afectación concomitante del Ventrículo Derecho (su volumen sistólico disminuye y aumenta el volumen diastólico y la presión de llenado de ese V.D, el paciente está en peligro de shock), si esto es así hay que infundir SSF para “impulsar” el paso de sangre al Ventrículo Izquierdo y remontar la T.A, el Gasto Cardiaco. Sabemos que, en el curso de un IAM Inferior, el ECG de 12 derivaciones no refleja -no puede reflejar- la afectación del Ventrículo Derecho, porque las manifestaciones electrocardiográficas que derivan del daño ventricular derecho, se ven suprimidas por las dominantes que derivan del daño de la pared inferior (o inferoposterior) y es por eso capital obtener derivaciones derechas (además de posteriores) en todo infarto inferior. La triada clásica HipoTA- Amento de Presión Venosa Yugular- “Campos pulmonares limpios”, nos alertará clínicamente sobre esta posibilidad y habría imágenes electrocardiográficas “propias” de la afectación concomitante del V.D. en V3R y V4R.
Creo que se confirma afectación proximal de ACD dominante y muy muy larga, con Circunfleja escasamente desarrollada. En la sala de Hemodinámica, pueden ir preparando catéteres adecuados para Coronaria Derecha.
Nota: me llama la atención que, en la tira de ritmo que se rotula como derivación II, el 1er QRS es idéntico a los que aparecen en la derivación II correlativa superior, pero del 2º QRS en adelante, las imágenes corresponden a los complejos de aVF correlativos “arriba en el papel”. Mi explicación es que se ha reconfigurado el electrocardiógrafo en su función de obtener tira de ritmo (de extraer imágenes de II pasa, por lo que sea, a obtener imágenes de aVF).
Muchas gracias y un saludo.
Buenos días.
Si comparamos este ECG con el previo, el cambio no es de territorio ni de arteria, sino de fase del infarto y repercusión hemodinámica.
Voy por partes, despacio.
RITMO
En la tira larga de II no hay irregularidad caótica.
El ritmo es regular, pero claramente enlentecido, en torno a 40–45 lpm.
Las ondas P son de bajo voltaje y no tienen morfología sinusal típica, lo que sugiere un foco auricular bajo que está “sustituyendo” al nodo sinusal.
Esto, en este contexto, no es anecdótico.
👉 Es un marcador indirecto de isquemia del nodo sinusal, dependiente de la ACD.
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CONDUCCIÓN Y QRS
QRS estrecho, sin cambios respecto al ECG previo.
No hay progresión hacia bloqueo AV avanzado en este momento, lo cual es interesante porque indica que la afectación nodal es predominantemente sinusal más que AV
ANÁLISIS FINO DE LAS DERIVACIONES INFERIORES
Aquí está el verdadero cambio.
En II, III y aVF:
• La elevación del ST persiste
• Pero ya no domina el ST
Ahora dominan:
👉 Ondas Q profundas, especialmente en III
Esto es clave:
En el ECG previo estábamos en fase de lesión.
Aquí ya estamos en fase de necrosis establecida.
Y además:
👉 DIII sigue siendo mayor que DII
Lo que refuerza que la arteria responsable sigue siendo la coronaria derecha.
DERIVACIONES LATERALES
En I y aVL persiste el descenso recíproco.
En V4–V6 hay artefacto evidente, pero si uno se abstrae del ruido:
• No hay elevación lateral pura
• Lo que hay es continuidad del mismo proceso
Esto descarta extensión a otro territorio independiente.
PRECORDIALES DERECHAS (V1–V3)
Se mantiene el infradesnivel del ST.
Esto sigue siendo imagen especular de afectación posterior.
👉 El componente posterior no ha desaparecido.
INTEGRACIÓN ANATÓMICA
No ha cambiado el vaso.
Seguimos ante:
👉 Oclusión de coronaria derecha dominante
Pero el ECG ahora añade dos datos nuevos de gran peso:
1. Necrosis inferior consolidada
2. Bradicardia significativa por afectación nodal
Esto apunta a:
👉 Afectación proximal de la ACD
Y aquí viene el punto diferencial:
Una ACD proximal no solo da cara inferior.
También irriga:
• Nodo sinusal
• Nodo AV (en muchos casos)
• Ventrículo derecho
INTERPRETACIÓN CLÍNICA
Paciente que empeora justo antes de hemodinámica.
👉 Es progresión del infarto con compromiso hemodinámico.
La bradicardia en este contexto no es benigna:
→ Reduce el gasto cardiaco
→ Sugiere afectación del VD
→ Puede preceder a hipotensión significativa
PUNTO CLAVE QUE MARCA LA DIFERENCIA
Este ECG no te dice “hay un infarto inferior”.
Eso ya lo sabíamos.
Este ECG te dice:
👉 “El infarto ha progresado, ya hay necrosis establecida y el sistema de marcapasos fisiológico está comprometido.”
CONCLUSIÓN
ECG evolutivo de SCACEST inferoposterior por oclusión de ACD dominante, con:
• Conversión de q en Q → necrosis inferior establecida
• Bradicardia significativa por afectación nodal
• Persistencia de componente posterior
Alta sospecha de afectación proximal de ACD con compromiso del ventrículo derecho.
-Cuando en un infarto inferior el ST “importa menos” y la Q “empieza a dominar”, el problema ya no es la arteria… es el miocardio que ya se ha perdido y el sistema de conducción que empieza a fallar.
Gracias
Un cordial saludo.
Nada que añadir a las tres excelentes exposiciones previas de mis colegas.
Infarto de miocardio infero-posterior y probablemente de VD con afectación de la arteria del nódulo sinusal.
Buenas tardes,
Parece que el IAMCEST infero-postero-lateral que teníamos la semana pasada ha pasado a producir una isquemia importante del nodo sinusal con su consecuente disfunción total. Observo un ritmo auricular que no me atrevería inicialmente a catalogar "bajo" estrictamente porque a pesar de ser negativo en derivaciones inferiores, veo un PR prolongado, lo cual va en contra de tener este ritmo, el cual en principio debería generarse más cerca del NAV y por tanto causar un PR mas corto que el ritmo sinusal normal. Sin embargo, puede que el NAV también este siendo afectado por la isquemia proveniente de Coronaria derecha y ocasione que la conducción se ha enlentecido aun mas que lo que fisiológicamente corresponde; de esta manera podría ser una opción el Ritmo auricular bajo con doble disfunción nodal añadida. Por otro lado, observo un QRS estrecho con eje izquierdo y voltajes normales, Q profundas inferiores y R en V1-V2 lo cual traduce necrosis importante. Permanece elevado el ST en inferiores, v5-v6 y descendido en v1-v2, I y aVL, siendo el QT de longitud normal. Finalmente añadir que parece haber un artefacto de temblor en los últimos latidos del trazado.
EKG tomado en configuración estándar 10 mm/mv 25 mm/s Ritmo auricular bajo a unos 42 LPM. Eje desviado a la izquierda por la misma naturaleza del infarto inferior. Ondas Q profundas en DI, DII, DIII con supradenivel del ST. DI, AVL descenso del ST especular. En precordiales descenso del ST en V1, V2.
Bradicardia no sinusal. Oclusión de CD muy próximal por afección de cara posterior. IM evolucionado con respecto al EKG anterior por la aparición de zona eléctricamente inactivable en las derivaciones que miran la cara inferior.
Buenas tardes,
Se aprecia claramente evolucion del infarto inferobasal con afectación lateral baja debido a oclusión de la CD muy pero que muy dominante (ondas Q en cara inferior con mayor aumento de DST DI, aVL y precordiales) de la semana pasada con empeoramiento clínico, electrocardiográfico y hemodinámico (bajo GC + DS + IC) camino del shock cardiogénico me atrevería a decir, dado que ya han empezado a iniciarse esas complicaciones características de la cara inferior con probablemente afectación del VD afectando a NS (por disfunción) + NAV (BAV1). Me sorprende que todavia no tengamos derivaciones posteriores ni derechas, imagino que se verán en el siguiente capítulo. El ultimo tramo de ECG me parece alguna derivación mas artefactada que otra, aunque por situación de agravamiento no estaría de mas, descartar percusión precordial con el inicio de RCP.
Por cierto, enhorabuena por el curso un diez de diez!!!!! y si lo dicen todos.................... por algo será no?, mis mayores agradecimientos.
Saludos y muy buenas tardes.
El empeoramiento del estado general del paciente, la progresiva profundidad de las ondas Q en derivaciones de pared inferior y la bradicardia nos dice que el paciente esta entrando en shock cardiogénico.
Se han soltado los electrodos V5 y V6.
Urgente: Líquidos IV, vasopresores y a abrir la arteria.
Buenas tardes y Feliz Pascua a todos.
Discusión:
Bradicárdico a 40-45 lpm, parece no sinusal, probablemente ritmo auricular bajo. PR normal. QRS estrecho. Onda Q inferior, con elevación II-III-AVF (III>II), V6 (V5 artefactado) y descenso especular I-AVL- v1-v2. SCACEST inferolateroposterior, probable arteria afectada CD. De ahí la bradicardia por la pérdida de irrigación del nodo sinusal y el cortejo vegetativo por el reflejo de Bezold Jarisch.
Ya es jueves así que os pongo la solución al caso de esta semana. (perdonad que el anterior mensaje que he puesto era equivocado, pertenecía a otro ECg, por si alguien lo ha leído)
Ritmo sinusal muy lento a 40 lpm, con BAV 1er grado, con eje, conducción y voltajes normal. Elevación de ST en cara inferior, como la semana pasada. ¿Qué está ocurriendo? El infarto inferior que afecta a la coronaria derecha produce muchas bradiarritmias por dos vías. Una por trastornos en el aporte sanguíneo a estructuras claves como el nodo sinusal o el nodo aurículo ventricular (es decir, puede provocar disfunción sinusal o bloqueo aurículo ventricular, que a menudo se resuelven al abrir el vaso) y dos por cortejo vegetativo intenso. En cualquiera de los casos, si veo “esta deriva” de un paciente con infarto inferior me tengo que preparar para una posible parada: atropina, carro de parada, chaleco protector para masaje durante la angioplastia, etc
@HiguerasJavier
Dr tengo una duda del porque lo califica como ritmo sinusal. Siendo las ondas P negativas en cara inferior?
Y sobre nuestro curso, pues solo os comento que ya hemos sobrepasado los 400!!!!!!!!!!! inscritos y que estamos recibiendo muy buenas críticas.
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Mil gracias a todos.
Un abrazo
@HiguerasJavier