Las causas de la hipertensión secundaria y cuándo buscarlas

Lo que dice la guía

Según la figura 19 de la guía ESC 2024 de hipertensión, se busca una causa secundaria (clase I) en el hipertenso de menos de 40 años, en el que tiene una hipertensión resistente y en el que tiene signos o síntomas que la sugieren. Si el cribado es positivo, se trata la causa; después, como en cualquier otro hipertenso, el estilo de vida, los fármacos si la presión confirmada es de 130/80 mmHg o más y el seguimiento de la presión y de la tolerancia.

• IBSe recomienda buscar una hipertensión secundaria, con el cribado adecuado, en los pacientes con hipertensión que tienen signos, síntomas o antecedentes que la sugieren.
• IBSe recomienda un cribado completo de las causas principales de hipertensión secundaria en los adultos diagnosticados de hipertensión antes de los 40 años; en el joven con obesidad, se empieza por la apnea obstructiva del sueño.
• IIaBDebe considerarse derivar la hipertensión resistente a centros con experiencia en hipertensión para completar el estudio.

Según su texto, en la mayoría de los sistemas sanitarios el médico de familia, que suele ser la puerta de entrada a la atención especializada, debe participar en el cribado de las causas frecuentes, sobre todo de la apnea del sueño y del aldosteronismo primario (apartado 7.6.1). La curación es más probable cuanto antes se diagnostica la causa: el remodelado vascular de un diagnóstico tardío puede dejar en algunos pacientes una presión alta residual aunque la causa se elimine (apartado 9.14.1).

Lo que la sugiere en la historia

La tabla S2 del suplemento de la guía señala cuatro datos que sugieren cualquier causa: una presión por encima de 160/100 mmHg antes de los 40 años o de 180/110 mmHg a cualquier edad, una hipertensión de comienzo brusco o que empeora rápido, la hipertensión resistente y la emergencia hipertensiva.

Lo que se busca al explorar

Según la tabla S3 del suplemento, la exploración busca las manchas café con leche de la neurofibromatosis (feocromocitoma y paraganglioma), unos riñones grandes a la palpación (poliquistosis renal), los soplos cardiacos o de las arterias renales (coartación de aorta o hipertensión renovascular), la diferencia entre el pulso radial y el femoral y entre la presión de los dos brazos en el joven (coartación), los rasgos de un síndrome de Cushing o de una acromegalia, los signos de enfermedad del tiroides o de las paratiroides y un cuello de más de 40 cm en el hombre o de más de 35 cm en la mujer (apnea del sueño).

La analítica de partida

La analítica que la guía pide a todo hipertenso al diagnóstico ya criba varias causas (tabla 8): el sodio, el potasio, el calcio, la hemoglobina o el hematocrito y la TSH orientan hacia el aldosteronismo primario, el síndrome de Cushing, la policitemia, el hiperparatiroidismo y el hipertiroidismo; la creatinina con el filtrado, el sistemático de orina y el cociente albúmina/creatinina, hacia la causa renal parenquimatosa y la renovascular.

Cuántos la tienen

Según la guía ESC 2024, entre el 10% y el 35% de los hipertensos tienen una causa secundaria, según la definición y la población estudiada, y hasta el 50% de los que tienen hipertensión resistente, en una estimación que incluía a personas con filtrado por debajo de 40 mL/min/1,73 m² (apartado 7.6.1).

El estudio de Pedrosa y colaboradores (2011), que la guía cita, buscó todas las causas en 125 pacientes consecutivos con hipertensión resistente, tuvieran o no síntomas. La apnea obstructiva del sueño, con un índice de apnea-hipopnea de más de 15 por hora, apareció en el 64,0%; el aldosteronismo primario, en el 5,6%; la estenosis de la arteria renal, en el 2,4%; la enfermedad renal parenquimatosa y los anticonceptivos orales, en el 1,6% cada uno; y la enfermedad tiroidea, en el 0,8%. El 34,4% no tenía ninguna causa secundaria y el 6,4% tenía dos a la vez.

La misma causa no es igual de frecuente en todos los hipertensos que en la hipertensión resistente.

Para profundizar

• Píldora · 27/10/2026Hipertensión arterial en atención primaria: inicio con combinación, escalado, causas secundarias y cuándo derivar
• Artículo · 10/10/2026Toma de presión arterial en consulta, AMPA y MAPA: técnica, umbrales y errores según la guía AHA/ACC 2025
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La prueba de cada causa

La tabla 13 de la guía ESC 2024 recoge las pruebas con las que se criba cada causa cuando hay signos, síntomas o antecedentes que la sugieren; la tabla no lleva clase ni nivel de evidencia.

Tabla 13 de la guía ESC 2024.

Lo que no se pide de forma sistemática

Las pruebas de la tabla 13 se piden ante una sospecha. La excepción es el aldosteronismo primario, que la guía propone cribar en todo hipertenso confirmado, tenga o no síntomas. Y en la mayoría de los pacientes con presión arterial elevada o hipertensión, la guía no recomienda el estudio genético de rutina (apartado 7.4.4).

Para profundizar

• Artículo · 30/08/2024Guía ESC 2024 Presión arterial elevada e Hipertensión arterial: Novedades y recomendaciones
• Guía interactivaGuía clínica interactiva de hipertensión arterial (ESC 2024): de la medida al tratamiento, con la clase y el nivel de cada recomendación
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Lo que dice la guía europea

La guía ESC 2024 propone cribar el aldosteronismo primario, con aldosterona y renina, en todo adulto con hipertensión confirmada, de 140/90 mmHg o más. Según su texto, es la forma más frecuente de hipertensión secundaria (apartado 9.14.2), se asocia a más episodios cardiovasculares, con un riesgo que puede ser en parte independiente de la presión, y se criba poco: en torno al 2% de los pacientes con hipertensión resistente y al 4% de los que tienen hipopotasemia, en los que estaría indicado (apartado 7.6.1).

• IIaBDebe considerarse el cribado del aldosteronismo primario, con renina y aldosterona, en todo adulto con hipertensión confirmada (140/90 mmHg o más).

Lo que dicen las otras guías

La guía ESC 2024 y la de la Endocrine Society proponen cribar a todo hipertenso; la AHA/ACC 2025, a grupos concretos. Cada una gradúa a su manera: la Endocrine Society, con el sistema GRADE, y la americana, con las clases 1, 2a, 2b y 3. La píldora de hipertensión en atención primaria de CardioTeca recoge la diferencia entre la guía europea y la americana.

Lo que lo hace sospechar

Según la tabla S2 y la figura 13 de la guía ESC 2024, lo hacen sospechar la hipopotasemia espontánea o por diuréticos, los episodios de debilidad muscular o de tetania, un incidentaloma suprarrenal, una fibrilación auricular sin otra causa, una lesión de órgano, una enfermedad cardiovascular o una enfermedad renal desproporcionadas para la presión y el riesgo, y los antecedentes familiares de hipertensión de comienzo precoz, de ictus antes de los 40 años o de aldosteronismo primario en familiares de primer grado.

Pero la mayoría de los pacientes con aldosteronismo primario no tiene hipopotasemia (apartado 7.6.2): la tenía (potasio por debajo de 3,6 mmol/L) el 29,3% de los diagnosticados en el estudio de Monticone y colaboradores y el 45,6% en el estudio de Douma y colaboradores, en la hipertensión resistente. Un potasio normal no lo descarta.

Cuántos lo tienen

Depende de a quién se mire y de cómo se confirme. El estudio de Monticone y colaboradores (2017) cribó, tras retirar los fármacos que interfieren, a 1.672 hipertensos de 18 a 60 años de 19 médicos de familia de Turín, y confirmó el aldosteronismo primario en el 5,9%: del 3,9% en el estadio 1 al 9,7% en el estadio 2 y al 11,8% en el estadio 3 (el estudio diagnosticó la hipertensión según la guía europea de 2013). La guía ESC 2024 lo resume como una prevalencia de hasta el 12% con más de 180/110 mmHg.

El estudio de Brown y colaboradores (2020) hizo a 1.015 personas de cuatro centros universitarios de Estados Unidos, tras retirar los antihipertensivos, una prueba de supresión con sal oral, fuera cual fuera su aldosterona o su renina. Con el criterio de una aldosterona en orina de más de 12 µg en 24 horas con la renina suprimida y una carga alta de sal, estimó (prevalencias ajustadas) un aldosteronismo primario bioquímicamente manifiesto en el 11,3% de los normotensos (por debajo de 130/80 mmHg sin tratamiento), el 15,7% de la hipertensión en estadio 1 (130-139/80-89), el 21,6% del estadio 2 (140/90 o más) y el 22,0% de la hipertensión resistente, con las categorías de la guía americana de 2017. En ese estudio, el cociente aldosterona/renina tuvo poca sensibilidad para detectarlo.

En la hipertensión resistente, la declaración de la AHA de 2018 lo sitúa en torno al 20% de los pacientes con la resistencia confirmada, frente al 8% del conjunto de la hipertensión primaria; el estudio de Douma y colaboradores (2008) lo confirmó con pruebas de supresión en el 11,3% de 1.616 pacientes con hipertensión resistente, y el estudio de Pedrosa y colaboradores, en el 5,6% de 125.

El estudio PAPY (2006), en 1.125 hipertensos recién diagnosticados derivados a 14 centros de hipertensión, encontró un adenoma productor de aldosterona en el 4,8% y una hiperplasia idiopática en el 6,4%.

El riesgo cardiovascular

Según el texto de la guía AHA/ACC 2025, los metaanálisis que compararon a pacientes con aldosteronismo primario con pacientes con hipertensión primaria emparejados encontraron un riesgo 2,0 veces mayor de insuficiencia cardiaca, 2,8 veces de ictus, 1,7 veces de enfermedad coronaria y 4,0 veces de fibrilación auricular, y más daño renal. Según la misma guía, la suprarrenalectomía laparoscópica unilateral o los antialdosterónicos pueden bloquear los efectos del exceso de aldosterona.

Para profundizar

• Píldora · 27/10/2026Hipertensión arterial en atención primaria: inicio con combinación, escalado, causas secundarias y cuándo derivar
• En este ESPACIOH5 · El glosario, con el aldosteronismo primario y el cociente aldosterona/renina
• En este ESPACIOH1 · La fisiopatología en una imagen, con el sistema renina-angiotensina-aldosterona

Dos formas de pedirlo, según la guía europea

El cociente se puede pedir sin tratamiento previo, pero lo habitual es pedirlo a un paciente que ya toma antihipertensivos, y varios cambian la aldosterona, la renina o las dos. La guía ESC 2024 admite dos formas (apartado 7.6.2):

La primera, pedirlo sin cambiar el tratamiento e interpretarlo según los fármacos que toma. Quita barreras al cribado y no empeora el control de pacientes que muchas veces ya están mal controlados; a cambio, el resultado depende de los fármacos del momento, y puede hacer falta la ayuda de un especialista en hipertensión o de un endocrinólogo.

La segunda, retirar antes, siempre que se pueda, los fármacos que interfieren: los betabloqueantes, los de acción central (clonidina, metildopa), los bloqueadores del sistema renina-angiotensina y los diuréticos. Mientras tanto se usan los calcioantagonistas de acción larga, dihidropiridínicos o no, y los alfabloqueantes, que no alteran el cociente; si no se pueden usar o no bastan, los simpaticolíticos de acción central, con algo más de falsos positivos. Si un antialdosterónico no se puede retirar por seguridad (una hipopotasemia grave o una hipertensión grave en un aldosteronismo intenso), los datos recientes indican que la precisión del cociente apenas cambia, sobre todo en el aldosteronismo florido.

Para interpretarlo hay que conocer la sal que toma el paciente (mejor el sodio en orina de 24 horas, o el cociente sodio/creatinina en la orina de la mañana) y, en la mujer, el momento del ciclo menstrual. Los puntos de corte cambian con la unidad de medida y con el laboratorio.

Lo que altera el resultado

Tabla 12 de la guía ESC 2024. La sobrecarga de potasio sube la aldosterona y el cociente. Esta lista coincide con la de la página de atención primaria de CardioTeca: los betabloqueantes, los agonistas alfa-2 y los AINE dan falsos positivos; los IECA, los ARA-II y los diuréticos, falsos negativos; la hipopotasemia y la restricción de sal, también falsos negativos.

Cómo lo pide la Endocrine Society

La guía de la Endocrine Society de 2025 pide la extracción por la mañana, con el paciente sentado y sin restringir la sal los días anteriores, y el potasio a la vez, porque un potasio bajo puede dar una aldosterona falsamente baja: si el cribado sale negativo con hipopotasemia, se corrige el potasio y se repite. Para medir bien el potasio pide sacar la sangre despacio, con jeringa y aguja mejor que con tubo de vacío, sin cerrar el puño, esperar al menos 5 segundos tras soltar el compresor, si se usa, y separar el plasma en los 30 minutos siguientes.

Da tres formas de manejar los fármacos según la seguridad de cada paciente (tabla 6). Sin retirar nada, un negativo puede ser un falso negativo si la probabilidad era moderada o alta, y un positivo con betabloqueantes o agonistas alfa-2 puede ser un falso positivo. Con una retirada mínima, se suspenden 4 semanas antes los antialdosterónicos y los bloqueadores del canal epitelial de sodio (amilorida, triamtereno). Con la retirada completa, además se suspenden 4 semanas antes los demás diuréticos y 2 semanas antes los betabloqueantes, los IECA, los ARA-II, los calcioantagonistas dihidropiridínicos, los agonistas alfa-2 y los inhibidores del SGLT2. Mientras, la presión se trata con hidralazina, alfabloqueantes, calcioantagonistas no dihidropiridínicos o moxonidina.

Aquí las dos guías no coinciden: la ESC 2024 cuenta los calcioantagonistas dihidropiridínicos de acción larga entre los que no alteran el cociente, y la Endocrine Society los retira 2 semanas en la retirada completa.

Cuándo es positivo

Según la Endocrine Society, el cribado es positivo, en la mayoría de los casos, si la renina está baja o suprimida (actividad de renina de 1 ng/mL/h o menos, o concentración directa de renina de 8,2 mU/L o menos) y la aldosterona es inapropiadamente alta (10 ng/dL o más, 277 pmol/L, medida por inmunoensayo, o 7,5 ng/dL o más, 208 pmol/L, por cromatografía líquida con espectrometría de masas en tándem), con un cociente por encima de 20 (aldosterona en ng/dL entre actividad de renina en ng/mL/h) o de 70 (aldosterona en pmol/L entre concentración de renina en mU/L) por inmunoensayo; por espectrometría de masas, el corte es en torno a un 25% más bajo. La propia guía pide usar los puntos de corte del laboratorio local cuando sea posible, como la ESC 2024.

Propone repetir la prueba otro día si sale negativa y la probabilidad era moderada o alta (hipopotasemia o hipertensión resistente) o si la renina está suprimida con una aldosterona de 5 a 10 ng/dL; y si sale positiva con betabloqueantes o agonistas alfa-2, tras retirarlos 2 semanas si es seguro. Con betabloqueantes, una aldosterona de 10 a 15 ng/dL por inmunoensayo puede ser un falso positivo; por encima, el aldosteronismo es probable. En la enfermedad renal crónica, la renina baja con la pérdida de nefronas y la aldosterona puede subir, con más falsos positivos.

Si el cribado sale negativo, propone repetirlo más adelante si la hipertensión empeora sin explicación o se vuelve resistente, si aparece una hipopotasemia espontánea o por diuréticos o si aparece una fibrilación auricular sin cardiopatía estructural ni hipertiroidismo.

Lo que dice la guía americana

La guía AHA/ACC 2025 recomienda seguir con la mayoría de los antihipertensivos, salvo los antialdosterónicos, antes del primer cribado, para no poner barreras ni retrasarlo (clase 1, nivel C-EO).

Para profundizar

• Píldora · 27/10/2026Hipertensión arterial en atención primaria: inicio con combinación, escalado, causas secundarias y cuándo derivar
• En este ESPACIOI1 · Cómo actúan los antihipertensivos, también sobre la renina y la aldosterona
• En este ESPACIOC3 · Dosis de los antihipertensivos y su ajuste renal

Derivar

La guía AHA/ACC 2025 recomienda derivar a un especialista en hipertensión o a un endocrinólogo al paciente con un cribado positivo o con una sospecha que persiste por una renina suprimida o una lesión de órgano desproporcionada (clase 1, nivel C-EO). En la página de atención primaria de CardioTeca, ese paciente va con derivación preferente a la unidad de hipertensión, cardiología, nefrología o endocrinología; los cuatro niveles, en B6 · alarma, alta y derivación.

Confirmar y localizar

Según la figura 13 de la guía ESC 2024, el diagnóstico sigue con una prueba de confirmación (por ejemplo, la de supresión con suero salino), el cateterismo de las venas suprarrenales o una prueba de imagen funcional, y el estudio genético. Lo que decide el tratamiento es si el exceso de aldosterona sale de una suprarrenal o de las dos: en las formas esporádicas se distingue con el cateterismo de las venas suprarrenales o con una imagen funcional con trazadores radiactivos; en las formas familiares, mucho menos frecuentes, hace falta el estudio genético (apartado 9.14.2).

La guía de la Endocrine Society de 2025 sugiere la prueba de supresión de la aldosterona cuando el cribado indica una probabilidad intermedia de que el exceso salga de una sola suprarrenal y el paciente quiere optar a la cirugía (recomendación condicional, con certeza muy baja de la evidencia); con una probabilidad alta, se pasa directamente a localizar, con TC y cateterismo de las venas suprarrenales, antes de decidir entre cirugía y fármacos; y si la probabilidad es baja, o el paciente no quiere o no puede operarse, sugiere empezar directamente el tratamiento propio del aldosteronismo con fármacos. Si hay un adenoma suprarrenal, sugiere además una prueba de supresión con 1 mg de dexametasona por la noche.

Tratar

Según la guía ESC 2024, en el aldosteronismo de una sola suprarrenal se suele considerar quitarla, salvo en el paciente mayor o con otras enfermedades de peso; en el bilateral, la cirugía no es una opción y el tratamiento es con antialdosterónicos de por vida. La espironolactona es el más disponible: la dosis eficaz suele ser de 50 a 100 mg una vez al día y puede subirse hasta 300-400 mg al día si hace falta. La eplerenona es menos potente y necesita dos tomas al día, pero da menos ginecomastia y menos disfunción eréctil. De las formas familiares, solo el aldosteronismo remediable con glucocorticoides, hoy hiperaldosteronismo familiar de tipo 1, se corrige con dexametasona, a dosis bajas (apartado 9.14.2).

La ficha técnica de la espironolactona de referencia recoge el hiperaldosteronismo primario entre sus indicaciones: como preparación para la cirugía, de 100 a 400 mg al día, y, si no se puede operar, como tratamiento a largo plazo a la mínima dosis eficaz (apartado 4.2). La misma ficha la contraindica en la insuficiencia renal de moderada a grave, en la insuficiencia renal aguda, con la función renal muy alterada o con anuria, en la hiperpotasemia, en la enfermedad de Addison y junto con la eplerenona, y advierte del riesgo de hiperpotasemia grave con los IECA, los ARA-II, otros ahorradores de potasio y los suplementos de potasio (apartados 4.3 y 4.4). En España, la ficha técnica de la eplerenona solo recoge la insuficiencia cardiaca.

La guía de la Endocrine Society de 2025 sugiere un tratamiento propio del aldosteronismo, con fármacos o con cirugía, antes que un tratamiento antihipertensivo no específico; entre los fármacos, los antialdosterónicos antes que los bloqueadores del canal epitelial de sodio, y la espironolactona antes que los demás antialdosterónicos por su coste y su disponibilidad, aunque todos, a dosis de potencia equivalente, deberían ser igual de eficaces, y los más selectivos, con menos efectos antiandrogénicos, pueden preferirse en algunos casos. Con un antialdosterónico, sugiere vigilar la renina y, si la presión sigue sin control con la renina suprimida, subir la dosis hasta que la renina suba.

La declaración de la AHA de 2018 cuenta que la mitad de los pacientes tiene una enfermedad de una sola suprarrenal, y que tras la suprarrenalectomía laparoscópica en torno a la mitad se cura y la otra mitad mejora el control de la presión.

Lo que falta hoy y lo que se investiga

El aldosteronismo primario se criba poco (en torno al 2% de los resistentes y al 4% de los hipopotasémicos en los que estaría indicado, según la guía ESC 2024), el cociente depende de los fármacos que toma el paciente, localizar el origen exige centros con experiencia, y la espironolactona tiene efectos antiandrogénicos y puede subir el potasio. La guía de la Endocrine Society de 2025 recoge además las preguntas que siguen sin respuesta sobre el diagnóstico y el tratamiento.

Los inhibidores de la aldosterona sintasa (baxdrostat, lorundrostat y vicadrostat) actúan un paso antes que los antialdosterónicos: impiden que se forme la aldosterona en lugar de bloquear su receptor. La guía ESC 2024 cuenta que baxdrostat, como la finerenona, se está estudiando en el aldosteronismo primario (apartado 9.14.2). En ClinicalTrials.gov, el 25/10/2026, baxdrostat tenía dos estudios en esta enfermedad: uno de fase 3 que ya no recluta pacientes (BaxPA, 212 pacientes, con el final de su variable principal previsto para julio de 2027) y otro de imagen de la suprarrenal que aún no ha empezado a reclutar (EliXir, 30 pacientes); lorundrostat y vicadrostat no tenían ninguno.

Cuánto bajan la presión en la hipertensión no controlada y en la resistente, qué pasa con el potasio, qué está autorizado y qué otros estudios siguen en marcha, en G5 · lo que aportan los fármacos nuevos.

Para profundizar

• Ficha de fármacoEspironolactona: para qué sirve, dosis, efectos secundarios, uso con furosemida e insuficiencia renal (2026)
• Artículo · 29/03/2026Los inhibidores de aldosterona sintasa reducen la presión arterial sistólica en hipertensión resistente: metanalisis
• Noticia · 19/05/2026La FDA aprueba baxdrostat, el primer inhibidor de la aldosterona sintasa para el tratamiento de la hipertensión arterial
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• En este ESPACIOB7 · La hipertensión resistente, paso a paso, con la espironolactona

Qué es y quién la tiene

La hipertensión renovascular es la que aparece cuando una estenosis o una oclusión de la arteria renal baja la presión de perfusión del riñón hasta activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Según la guía ESC 2024, sus dos causas principales son la aterosclerosis, la más frecuente, sobre todo en los mayores, y la displasia fibromuscular, una enfermedad vascular sistémica no aterosclerótica de las arterias musculares de mediano calibre, que da hipertensión renovascular sobre todo en niños y en mujeres jóvenes (apartado 7.6.3).

La declaración de la AHA de 2018 cuenta que, en una serie de 4.494 pacientes derivados a consultas de hipertensión, el 12,7% tenía una causa secundaria y el 35% de ellas era una enfermedad renovascular oclusiva, y que el 24% de los mayores (edad media de 71 años) con hipertensión resistente tiene una enfermedad significativa de las arterias renales.

Lo que la sugiere

Según la figura 14 y la tabla S2 de la guía ESC 2024, la sugieren la hipertensión en la mujer de menos de 40 años, la migraña, el acúfeno pulsátil y los antecedentes de disecciones o aneurismas arteriales (displasia fibromuscular); muchos factores de riesgo cardiovascular o una aterosclerosis en varios territorios, y la edad de más de 60 años con un cambio brusco de la presión o un edema pulmonar súbito (aterosclerosis); y, en las dos, un filtrado reducido, la albuminuria o una renina muy alta, el empeoramiento agudo de la función renal tras empezar un IECA o un ARA-II, un riñón pequeño sin explicación o una diferencia de tamaño entre los riñones de más de 1,5 cm, el edema pulmonar súbito sin explicación y los soplos vasculares.

Cómo se estudia

Una renina muy alta hace sospecharla, aunque no es muy sensible. El estudio es de imagen: la ecografía Doppler de las arterias renales, con el índice de resistencia de los dos riñones, o el angio-TC o la resonancia abdominal. Una estenosis de la arteria renal puede ser un hallazgo en un paciente con hipertensión esencial sin ser la causa de su hipertensión. Como la displasia fibromuscular es una enfermedad sistémica, la guía recomienda en ella un angio-TC o una angiorresonancia de la cabeza a la pelvis (apartado 7.6.3).

• IIaCDebe considerarse la ecografía y el Doppler renales en el hipertenso con enfermedad renal crónica, para ver la estructura de los riñones, buscar la causa de la enfermedad renal y descartar la hipertensión renal parenquimatosa y la renovascular; el angio-TC o la angiorresonancia renal son alternativas.

Cómo se trata

Según la guía ESC 2024, se empieza siempre por el tratamiento médico para bajar la presión. En la displasia fibromuscular, el tratamiento de elección es la angioplastia sin stent; si no es posible, los bloqueadores del sistema renina-angiotensina, vigilando la función renal, porque pueden causar un fracaso renal agudo con estenosis bilaterales graves o con un solo riñón funcionante estenosado. La estenosis aterosclerótica significativa tiene un riesgo cardiovascular y renal muy alto; la angioplastia con stent se hace en centros con experiencia, por el riesgo de reestenosis (apartado 9.14.3).

• IIaCDebe considerarse la angioplastia de la arteria renal sin stent en la hipertensión con una estenosis hemodinámicamente significativa por displasia fibromuscular.
• IIbCPuede considerarse la angioplastia con stent en la estenosis aterosclerótica hemodinámicamente significativa (del 70%-99%, o del 50%-69% con dilatación posestenótica o gradiente de presión significativo) con insuficiencia cardiaca recurrente, angina inestable o edema pulmonar súbito pese al tratamiento médico máximo tolerado, hipertensión resistente, hipertensión con un riñón pequeño sin explicación o enfermedad renal crónica, o estenosis bilateral o de un único riñón viable.
• IIbCSi la revascularización está indicada y la angioplastia con stent no es técnicamente posible o ha fracasado, puede considerarse la revascularización quirúrgica abierta.
• IIIANo se recomienda la angioplastia de la arteria renal sin una estenosis hemodinámicamente significativa confirmada.

La declaración de la AHA de 2018 cuenta que entre el 10% y el 20% de los pacientes con enfermedad renovascular tratados con un IECA o un ARA-II tienen una subida inaceptable de la creatinina, sobre todo con depleción de volumen, y que tras el stent la reestenosis aparece en el 15%-24%.

Lo que midieron los estudios

En la estenosis aterosclerótica, la guía cita dos estudios sin beneficio clínico de la revascularización, y señala que no incluyeron solo a pacientes con una hipertensión renovascular aterosclerótica significativa (apartado 9.14.3).

El estudio ASTRAL (2009) asignó a 806 pacientes con enfermedad renovascular aterosclerótica a revascularización más tratamiento médico o a tratamiento médico solo. Con una mediana de 34 meses, la evolución de la función renal no fue significativamente distinta (P = 0,06), la sistólica tampoco y los episodios renales (HR 0,97; IC 95% 0,67-1,40), los cardiovasculares mayores (HR 0,94; IC 95% 0,75-1,19) y la mortalidad (HR 0,90; IC 95% 0,69-1,18) fueron similares; la revascularización tuvo complicaciones graves en 23 pacientes, con 2 muertes y 3 amputaciones de dedos o miembros.

El estudio CORAL (2014) asignó a 947 pacientes con estenosis aterosclerótica de la arteria renal e hipertensión sistólica con dos fármacos o más, o enfermedad renal crónica, a stent más tratamiento médico o a tratamiento médico solo. Con una mediana de 43 meses, la variable principal (muerte cardiovascular o renal, infarto, ictus, hospitalización por insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal progresiva o tratamiento renal sustitutivo) fue del 35,1% frente al 35,8% (HR 0,94; IC 95% 0,76-1,17); la sistólica fue 2,3 mmHg más baja con el stent (IC 95% 0,2-4,4).

Para profundizar

• ArtículoEstudio CORAL: stents vs. tratamiento médico en la Estenosis de la Arteria Renal
• En este ESPACIOI3 · Cómo funcionan los tensiómetros y la denervación renal

Cuándo sospecharla

Según la guía ESC 2024, la apnea obstructiva del sueño es frecuente en la hipertensión y sobre todo en la resistente: hasta el 60% de los pacientes con hipertensión resistente tiene rasgos de apnea. Se sospecha en el hipertenso con síntomas que la sugieren, en todo paciente con hipertensión resistente y ante una MAPA sin descenso nocturno o con el patrón invertido, sobre todo con obesidad. Los cuestionarios validados ayudan a encontrar a los pacientes de riesgo alto, y la falta de síntomas no la descarta (apartado 7.6.4). En el hipertenso joven con obesidad, la guía pide empezar el estudio de las causas por la apnea (clase I, nivel B).

Lo que la sugiere

Según la tabla S2 y la figura 15 de la guía, la sugieren las apneas que ve otra persona, el ronquido intenso, el sueño agitado o interrumpido, los despertares con sensación de ahogo, jadeo o sudor, la somnolencia de día, el cansancio y la falta de concentración, la fibrilación auricular, la obesidad, la MAPA sin descenso nocturno o con el patrón invertido y, en la exploración, un cuello de más de 40 cm en el hombre o de más de 35 cm en la mujer (tabla S3).

En el estudio de Pedrosa y colaboradores, la edad de más de 50 años (OR 5,2; IC 95% 1,9-14,2), un cuello de 41 cm o más en la mujer y de 43 cm o más en el hombre (OR 4,7; IC 95% 1,3-16,9) y el ronquido (OR 3,7; IC 95% 1,3-11) predijeron la apnea en la hipertensión resistente. Los cortes del cuello de ese estudio no son los de la tabla S3 de la guía.

Cómo se confirma

Una polisomnografía simplificada confirma el diagnóstico, con un índice de apnea-hipopnea de más de 5 por hora, y mide la gravedad: leve por debajo de 15, moderada de 15 a 30 y grave por encima de 30 (apartado 7.6.4). La prueba de la tabla 13 de la guía es la polisomnografía ambulatoria nocturna.

Cómo se trata

Según la guía ESC 2024, el tratamiento lo decide la polisomnografía, con el índice de apnea-hipopnea y la postura en la que aparecen las apneas. En la apnea leve suelen bastar la pérdida de peso y los consejos de higiene del sueño. En la moderada y en la grave está indicada la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP), que suele mejorar el control de la presión y ayuda a resolver la hipertensión resistente; si no se tolera, se busca el punto de la obstrucción con una valoración de otorrinolaringología y una endoscopia del sueño inducido con fármacos, como paso previo a una posible cirugía. La figura 15 añade los dispositivos de avance mandibular (apartado 9.14.5).

La declaración de la AHA de 2018 precisa que la CPAP baja la sistólica solo de 2 a 5 mmHg en los pacientes que la usan, por lo que casi siempre hacen falta fármacos además.

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Qué son y cuántos hay

Según la guía ESC 2024, los feocromocitomas son tumores suprarrenales raros que segregan catecolaminas y están en menos del 0,2% de los hipertensos; menos del 10% de los tumores productores de catecolaminas están fuera de la suprarrenal (paragangliomas). Más del 35% de los que no forman parte de un síndrome se deben a variantes germinales, y algunas, como las de la succinato deshidrogenasa B, llevan riesgo de malignidad (apartado 9.14.4). La mayoría se descubre por casualidad (apartado 7.6.5).

La declaración de la AHA de 2018 sitúa la prevalencia entre el 0,01% y el 0,2% de los hipertensos, y hasta en el 4% de los pacientes derivados por hipertensión resistente; un tercio son hereditarios y el diagnóstico suele retrasarse unos 3 años.

Cuándo sospecharlo

Según la tabla S2 de la guía ESC 2024, con los síntomas del exceso de catecolaminas (episodios repetidos de sudoración, palidez, cefalea, ansiedad o palpitaciones), con signos de un síndrome que los asocia (neurofibromas, rasgos de neoplasia endocrina múltiple de tipo 2 o de enfermedad de von Hippel-Lindau), en los portadores de una variante germinal de un gen de susceptibilidad y con antecedentes personales o familiares. Los secretores se presentan con una hipertensión crónica, episódica o lábil, y las crisis adrenérgicas dan emergencias hipertensivas (apartado 9.14.4). La persona con un incidentaloma suprarrenal e hipertensión necesita un estudio básico de aldosteronismo primario, síndrome de Cushing y feocromocitoma (apartado 7.4.3).

Cómo se trata la crisis, en H4 · urgencias y emergencias hipertensivas.

Cómo se criba

La guía ESC 2024 prefiere la metanefrina y la normetanefrina, en plasma o en orina de 24 horas, porque se segregan de forma constante, al contrario que las catecolaminas (apartado 7.6.5).

La declaración de la AHA de 2018 da para las metanefrinas libres en plasma una sensibilidad del 96%-100% y una especificidad del 89%-98%, y para las fraccionadas en orina, del 86%-97% y del 86%-95%. Los hipertensos tienen a menudo metanefrinas algo altas, sobre todo con obesidad, con apnea del sueño o con algunos fármacos, como los antidepresivos tricíclicos; suelen quedar por debajo de 4 veces el límite alto de la normalidad, y entonces se repiten y, si siguen altas, se hace una prueba de supresión con clonidina. La imagen se pide solo cuando ya hay pruebas bioquímicas.

Qué se hace después

Según la guía ESC 2024, un tumor único se opera tras una preparación farmacológica adecuada, porque los que segregan pueden causar episodios mortales sin aviso; la doxazosina o la terazosina, seguidas de un betabloqueante, suelen controlar la presión y las crisis. Estos pacientes tienen una hipovolemia periférica que expone a una hipotensión grave justo después de quitar el tumor, por lo que los líquidos se manejan con cuidado (apartado 9.14.4). Propone el estudio genético en centros especializados (clase IIa, nivel B), porque una variante orienta el tratamiento del paciente y de su familia y la elección de la imagen funcional.

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La enfermedad renal

Según la declaración de la AHA de 2018, la enfermedad renal crónica es a la vez causa y complicación de la hipertensión mal controlada. La guía ESC 2024 llama moderada o grave a la que tiene un filtrado por debajo de 60 mL/min/1,73 m² o una albuminuria de 30 mg/g o más (3 mg/mmol o más), y propone la ecografía y el Doppler renales en el hipertenso con enfermedad renal crónica para descartar la causa renal parenquimatosa y la renovascular (apartado 7.4.3.1). La sugieren la enfermedad renal propia o familiar (por ejemplo, la poliquistosis), las enfermedades renales o urinarias previas, un filtrado reducido y la albuminuria (tabla S2).

• IASe recomienda medir la creatinina, el filtrado glomerular estimado y el cociente albúmina/creatinina en orina en todos los pacientes con hipertensión.

El síndrome de Cushing

Se criba con el cortisol libre en orina de 24 horas o con la prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona (tabla 13), y se busca con sus síntomas o un diagnóstico previo (tabla S2) y con sus rasgos en la exploración (tabla S3). La declaración de la AHA de 2018 enumera la obesidad, la diabetes, la depresión y la pérdida de hueso junto con las estrías abdominales, la cara de luna llena y el acúmulo de grasa interescapular, y cuenta que en un estudio de 423 pacientes con hipertensión resistente evaluados de forma sistemática no apareció ningún síndrome de Cushing manifiesto.

El tiroides y las paratiroides

El hipertiroidismo y el hipotiroidismo se criban con la TSH, y el hiperparatiroidismo, con la hormona paratiroidea, el calcio y el fosfato (tabla 13). La TSH y el calcio ya van en la analítica inicial de todo hipertenso (tabla 8). En el estudio de Pedrosa y colaboradores, la enfermedad tiroidea apareció en el 0,8% de los pacientes con hipertensión resistente.

La coartación de aorta

Se sospecha en el joven con una diferencia entre el pulso radial y el femoral o entre la presión de los dos brazos, a veces con un soplo aórtico (tabla S3), y se estudia con un ecocardiograma y un angio-TC de aorta (tabla 13). Según la guía ESC 2024, se asocia a enfermedad cardiovascular a largo plazo incluso tras el tratamiento quirúrgico o percutáneo precoz, y la hipertensión es frecuente; sin tratar, suele dar hipertensión grave y lesión de órgano. No hay estudios aleatorizados del mejor tratamiento médico, y la hipertensión del paciente que no es candidato a intervenir, o que ya está intervenido, se trata como la de la población general (apartado 9.10.1).

La declaración de la AHA de 2018 pide medir la presión en los dos brazos y en el muslo, en menores de 30 años, si se sospecha una coartación, y hacer una prueba de imagen si la sistólica del muslo es más de 10 mmHg más baja que la del brazo con el paciente tumbado, y evaluar con angio-TC una obstrucción residual del arco aórtico en el operado de coartación que tiene hipertensión, sobre todo si hay gradiente entre el brazo derecho y la pierna.

Las causas raras y las genéticas

Según la guía ESC 2024, las causas genéticas (el síndrome de Liddle y el aldosteronismo remediable con glucocorticoides), el exceso de regaliz, el síndrome de Cushing, la enfermedad del tiroides, el hiperparatiroidismo, la coartación de aorta y la acromegalia son raras, y estos pacientes se derivan a centros especializados (apartado 9.14.7). Las formas monogénicas son raras, pero conocer el defecto permite un tratamiento dirigido del paciente y el manejo adecuado de sus hermanos (apartado 7.4.4).

• IIaBDebe considerarse el estudio genético, en centros especializados, si se sospecha una causa monogénica rara de hipertensión secundaria o ante un feocromocitoma o un paraganglioma.
• IIICNo se recomienda el estudio genético sistemático en la hipertensión.

Para profundizar

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Lo que dice la guía

Los medicamentos sin receta, los recetados y las drogas pueden causar hipertensión (apartado 9.14.6 de la guía ESC 2024), y la tabla S4 de su suplemento los recoge con su efecto. Según el texto de la guía AHA/ACC 2025, cuando se puede, se reduce o se retira el fármaco que sube la presión y se usa otro.

Uno a uno

Tabla S4 del suplemento de la guía ESC 2024. En «Otros», los 4 mmHg son los de las bebidas con cafeína.

Los tratamientos del cáncer

Según la guía ESC 2024, con los inhibidores del factor de crecimiento del endotelio vascular la presión sube en el 80%-90% de los pacientes, y también la suben los inhibidores de la tirosina cinasa, los del proteasoma y los tratamientos que los acompañan (corticoides, inhibidores de la calcineurina, antiinflamatorios no esteroideos y hormonoterapia antiandrogénica). La hipertensión limita a menudo la dosis y puede revertir al interrumpir el tratamiento; no hay estudios propios de estos pacientes, se tratan como la población general y necesitan un equipo de oncología, hipertensión, cardiología y nefrología (apartado 9.14.6.1).

Para profundizar

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