Presenta una bradicardia a 37 l.p.m. (Aproximadamente). Sí parece que hay ondas p aunque no en todos los complejos ni en todas las derivaciones. Los QRS son anchos y hay trastorno de la repolarización de V3 a V6. Podría ser un efecto secundario de la amiodarona que tal vez se pautó para tratar una FA. Saludos cordiales y buena semana a todos.

Genial, Julio. El más rápido en desenfundar esta semana... Podríamos afinar más el diagnóstico. Te entiendo que ves una bradicardia por amiodarona.... ¿Diagnóstico?

¿Bloqueo A-V?

Feliz semana
Bradicardia severa a unos 40 lpm, con disfuncion sinusal. Hay latidos precedidos de P sinusal y otros sin P con una morfologia QRS ligeramente mas anchos q deben ser escapes infrahisianos pero cercanos al sistema de conduccion. Los QRS tienen morfologia de BCRIHH, con alteraciones en la repolarizacion q posiblemente sean secundarias y QTc largo, 480 ms.
Conclusion: Disfuncion sinusal+Tno conduccion BRI+Qt largo.
Plan: parece ser q esta poco sintomatico, no nos cuentas q haya tenido sincope; yo retiraria amiodarona y b.bloq y observaria evolucion. Si no recupera, seria candidado a marcapasos bicameral

Hola, Ritmo no sinusal, aprox 40/min, eje desviado a la izquierda (QRS +I, AVL - II-III-AVF),QRS <120 ms Hemibloqueo de la subdivision anterior. Me llaman la atencion varias cosas,de V1-V6 no veo una progresion R/S normal, veo ademas alteraciones de la repolarizacion en cara inferior II-III-AVF (T negativa) asi como de V4-V6 y lo que podria ser una onda P a la que se sigue conduccion ventricular en el primer latido tiene una morfologia bifasica con componente negativo lo cual me sugiere una alteración estructural en la auricula.(Dilatacion de la auricula izquierda, quiero ver una P negativa en V1 lo que me descartaria una alteracion de la conduccion intraauricular). Un saludo.

Se me ha olvidado decir q si la arritmia fue FA deberia estar anticoagulado en lugar de aspirina

Hola , buena semana a todos:
-Bradicardia a unos 40lpm en la que se objetivan complejos precedidos de ondas p como el 1º, el 4º y el 6º conducidos con morfología de BRI , alternando con otros complejos sin onda p previa sugestivos de ritmo de escape bajo , aunque la morfología es similar a los complejos conducidos. QTalargado 490.
Diagnóstico: disfunción sinusal por fármacos ( asociación de betas y amiodarona)
Tratamiento: retirar fármacos y ver respuesta.

Hola, buenos días: ritmo no sinusal (no veo ondas P , excepto de una manera aislada en III antes del primer QRS y V1, V2 y V3 antes del 2º QRS). Frecuencia cardiaca a 40 lpm (parece un ritmo de escape ventricular con morfología de BRI). Eje izquierdo. Descenso de ST I, AVL y de V4 a V6. Por la historia del paciente, pienso que pudiera tratarse una Arritmia Supraventricular (Fibrilación, Flutter) bloqueada por el efecto conjunto de Amiodarona y Beta bloqueante. Saludos a todos. No he podido ver casos desde finales de Diciembre, no se porque motivo, no entraban en mi correo.

Leyendo el caso más despacio, coincido con los compañeros en que puede tratarse de una disfunción sinusal por la asociación de betabloqueante y amiodarona más que de un bloqueo A-V como dije yo. Aquí hay verdaderos expertos en ECG. Yo solo soy un mal aficionado a su lado. Gracias a todos por lo que aprendo.

Hola a todos! Les dejo mi visión sobre este trazado...

-Bradicardia severa a unos 35 lpm aproximadamente.

-Hay complejos QRS antecedidos por ondas P y otros sin ellas. Específicamente, los que veo con odas P son el primero y el tercero del primer recuadro, y el segundo del segundo recuadro. La tercera onda P del primer recuadro parece estar fusionada con el comienzo del QRS, por lo que indicaría que el estímulo auricular no se conduce a los ventrículos en esa ocasión. Las otras dos ondas P parecen conducirse a los ventrículos, ya que tienen un PR normal. En resumen, esta falta de ondas P estarían indicando una disfunción del nodo sinusal.

-QRS anchos que indicarían latidos de escape (la falta de ondas P y la bradicardia me hacen pensar en el ritmo de escape; y hablo de latidos y no de ritmo ya que no veo una secuencia larga de estos latidos). En este contexto, creo que puede darse tanto un escape alto o uno bajo:
1) Escape bajo: QRS anchos (de origen ventricular) con una frecuencia ventricular < 40 lpm característica de estos escapes.
2) Escape alto: QRS anchos (por conducción aberrante) con una frecuencia enlentecida por los fármacos que recibe el paciente (los escapes altos suelen tener una frecuencia mayor, pero creo que los fármacos podrían causar este enlentecimiento).
Pero creo que se trata de la primera opción, de un escape bajo, ya que los QRS con P conducida son algo diferentes morfológicamente de los que no tienen P; y a pesar de que estos QRS con P previa también son anchos, esto podría explicarse por un bloqueo de rama añadido (específicamente un BCRI, por la morfología que veo en DI).

CONCLUSIÓN: DISFUNSION SINUSAL + LATIDOS DE ESCAPE BAJO + BCRI EN COMPLEJOS CONDUCIDOS.

Con respecto a la disfunción sinusal, en primera instancia pensaría en un trastorno extrínseco originado por los fármacos que toma el paciente, aunque luego también podría considerar una disfunción intrínseca propia de la patología isquémica que presenta. Habría que probar retirando los fármacos y ver como evoluciona. Luego podría considerarse la implantación de un marcapasos.

Un saludo!!!

Hola a todos.
No me atrevería a asegurar cuál es el origen de las 4 ondas p que se observan en la tira (cuánto se echa de menos una tira de ritmo en II para comparar morfologías), dado que la primera p que se ve tiene un componente positivo en I que no está en la segunda (esa pequeña muesquita previa al tercer QRS), y un componente isodifásico en II, poco habitual de las ondas P sinusales. La cuarta P es negativa de V1 a V3... Además las p son arrítmicas.
Me queda bastante claro que la segunda P no está conduciendo el estímulo al ventrículo porque el PR es extremadamente corto y porque la distancia RR coincide exactamente con el RR entre el primer y el segundo QRS, lo que sugiere que es un escape, al igual que el latido previo. Me queda también la duda de que el primer QRS se haya conducido por el NAV, dado que la morfología es muy muy similar al de los dos QRS que le siguen y que a priori me parecen escapes ventriculares. Se diferencian en una R pequeña. El único latido que aparenta que se conduce es el segundo QRS que aparece en la segunda tira, dado que el QRS es más estrecho que los otros. El resto son escapes ventriculares a 35lpm.
El QRS de los escapes es ancho, con eje derecho. La extraña progresión de la R en las primeras 3 precordiales me hace sospechar de que hay alguna pegatina mal puesta. El QRS que se ve en las precordiales izquierdas tiene una R menor que una S empastada.
La repolarización es poco valorable con esos QRS anchos.
El QT es de 600ms, que corregido es de 554ms.

Por todo ello creo que es una enfermedad del nodo sinusal bastante importante, con algunos latidos auriculares ocasionales que conducen a través del nodo AV cuando corresponde (al menos en la tira que vemos) y escapes ventriculares a 35lpm, con un QTc largo, en relación con la amiodarona.

Lo primero que haría con el paciente sería monitorizarlo en la Unidad Coronaria e iniciaría isoproterenol en perfusión, sin perder de vista el MP transitorio (y aún menos las pegatinas del transcutáneo) sin amiodarona ni betas. El efecto de los betas se lavará en las siguientes horas, pero el de la amiodarona tarda en lavarse incluso semanas. Según la evolución, este paciente tiene altas posibilidades de llevarse el MP definitivo.

Hola soy nuevo, trabajo en Primaria, y estoy aprendiendo mucho desde que os sigo. Me atrevo a escribir hoy, pensando que así aprenderé más. Así lo hago yo, espero que me corrijáis o me aconsejéis. Cuando estoy ante un ECG y me llama la atención, inmediatamente miro al paciente, en este caso hay pocos datos, pero parece que no está muy sintomático. Luego me pregunto si está bien hecho, y sí parece que la velocidad está bien luego lo que llama primero la atención que es la FC es correcta. Luego me parece que salvo en las precordiales que hay cambio de algunas, serviría para decir que hay una bradicardia importante, alrededor de 35 lpm con QRS anchos con imagen de BCRI. No hay tira de ritmo para definir bien o estudiar si hay más ondas P, lo que puede parecer P puede coincidr con parecer un PR correcto pero conduce con QRS ancho y no me parece sinusal. La repolarización tampoco me llama especialmente la atención. Luego está la historia, AP de arritmia que tratan con amiodarona y betabloqueantes. Aparte del bloqueo por los beta, me sugiere que pensando también en la enfermedad del nodo sinusal ( s. taquibradi, no respuesta a ejercicio, etc), tuviera una fibrilacion auricular y ahora con los fármacos se ha producido un bloqueo AV, saltando el marcapasos siguiente, predomina el infrahisiano. En fin bradicardia severa en paciente con frenadores del ritmo y nodo AV, probable enfermedad del nodo sinusal o fibrilacion auricular bloqueada. Ojo porque puede pasar a un bloqueo mayor.

Hola a todos:
Ritmo no sinusal Bradicardia severa a unos 36x´. Solo se aprecia una onda p precediendo a primer latido de las derivaciones estandar, los siguientes no van precedidos de P. Ausencia de crecimiento de R en precordiales izda con ST descendido y aprente prolongación del QT
Conclusion: Disfuncion sinusal con bradicardia severa y ritmo de escape infrahisiano.
En el contexto de un paciente que impresiona de isquémico ( por el tratamiento) y con fármacos bloqueadores como Amiodarona y betabloqueantes , hay que descartar sobredosificación . Si no candidato a MP tipo DDD/Resincro
Dificil.. a ver el jueves

Ritmo regular a 30 lpm con eje superior izquierdo y QRS ancho con morfología de BRIHH. Delante de algunos QRS veo actividad auricular (primer latido y tercero, justo al inicio del QRS, y también en el siguiente latido aunque ya no se ve QRS; y en el primer latido en las precordiales derechas), con onda P isodifásica en DII y DIII y negativa de V1 a V3 (en los latidos en los que se ve), con el mismo PR, y la morfología de esos QRS precedidos de P es similar a la del resto de QRS, tal vez algo más estrecho¿?
Podría ser un ritmo de escape en contexto de paciente en tto con betabloqueantes y amiodarona. Las ondas P pueden ir a 50 lpm, estando algunas bloqueadas, pero no se si sería correcto llamarlo disfunción sinusal o bloqueo sinoauricular dado que la morfología de la P no me parece sinusal...Por otro lado, la amiodarona a lo mejor la toma por antecedente de TV, porque de ser por una fibrilación auricular debería estar anticoagulado no?
El infarto pudo haber sido inferoposterior, por la onda Q, aunque no me cuadra la progresión de la R en V1-V2. Desciende el ST <1mm de V4-V6 con onda T negativa.
Si está asintomático, no ha tenido ni mareo ni síncope, ni está en insuficiencia cardiaca...por el momento mantendría monitorizado suspendiendo los betabloqueantes y la amiodarona.
Complicado...esperaremos a la respuesta!

Bloqueo AV tercer grado, con escape infrahisiano: QRS ancho, a 30 lpm. Esta frecuencia va en favor de que sea un escape infrahisiano y no un escape suprahisiano con QRS basal ancho con Q V1 y V3 (no entiendo la R prominente aislada en V2 ¿infarto lateral?).

El escape infrahisiano viene de cara inferior de ventriculo derecho: negativo en V1 y V3, y en cara inferior).

Se ve P seguida de QRS con PR 120 en primer latido de primer ECG y segundo latido de segundo ECG, la P es isobifasica en IIy III, y negativa en V1 -V3 (no sinusal). Dado que no se observan otras P y los QRS son de la misma morfología, tengan o no un P delante, considero que están disociadas y probablemente metidas en los complejos QRS/ T aunque no se ven muesca o melladura.

Tratamiento lavar BB y amiodarona, y marcapasos transitorio según clinica y constantes, aunque con ese QRS y esa frcuencia casi seguro se lo llevaría. No se si el glucagon aporta algo, teniendo el efecto de la amiodarona.

Saludos a todos
Ritmo no sinusal a 35 lpm eje -60 PR Onda P en el primer latido que antecede a un QRS en DI DII DIII luego no se ve, R 11 mv en AVL , QRS 120 ms con imagen de BRIHH ascenso del ST AVR 1mmy en V1 con descenso del ST de 0,5-1 mm en V4-6 DI AVL, T Negativas en Cara Inferior v4-v6, QT normal corregido a esa frecuencia cardiaca .
Conclusión
BAV completo con escape Nodal a 35 lpm con conducción por una RIHH bloqueada, no veo actividad auricular salvo esa primera onda P que se observa existe la posibilidad que el paciente este cursando con FA Y sería una FA bloqueada y esa sería la razón por qué recibe Amiodarona.
También se observa una Necrosis inferior que se corresponde con los antecedentes del paciente de cardiopatía Isquémica la razón del betabloqueante.
Indagar en la historia del paciente existe la posibilidad de que el paciente reciba amiodarona por palpitaciones y ese contexto una TV no sostenida documentada en paciente isquémico hay que pensarlo por la escara miocárdica como foco de TV.
Probable Hipertrofia del VI se observa R 11mv en AVL, menciono los cambios del ST poco significativos en AVR, V1 y el ligero descenso en V4-6 DI AVL esto último que probablemente estén relacionados con sobrecarga sistólica de VI más que con onda de lesión.
LA Conducta sería monitorización con posibilidad de MCP transitorio.
Solicitaría estudio Ecocardiográfico para valorar FEVI un estudio Holter si es que no lo tenía.
Posibilidad de revascularización e implantación de MCP bicameral DDD, temporalmente suspender betabloqueante y amiodarona hasta la implantación de MCP.
DAI con resincro? un poco alejado paciente octogenario,no se habla de síncope que nos acerque a una TV, FEVI probablemente preservada a pesar de QRS ancho.
esperamos la solución el jueves!!!!

Hola compis:
2 cuestiones :
a)-si fuera un bloqueo AV completo , deberíamos ver ondas p a su cadencia y QRS de escape a la suya , todos ellos con una cadencia fija es decir regulares entre si y aquí hay irregularidad y realmente el primer complejo de la tira de abajo y el 2º de la de arriba son diferentes y con p delante que conduce.
b)- si fuera una FA bloqueada pues lo mismo , no deberían verse ondas p y ademas debería ser rítmico puesto que los complejos serían todos del foco de escape y la línea de base como mas sinusoidal.
Por eso yo creo que es una Disfunción Sinusal por ahora secundaria a fármacos y mas adelante y según respuesta pues igual precisa MPS definitivo , tanto por si la bradicardia es sintomática y persiste como si es un síndrome bradi-taqui y necesitamos fármados para control de frecuencia y lo enlentecen tanto que precisa de un MPS.
Y para seguir con el debate si este señor llevase amiodarona por una TV , me parece raro , si la tuvo en el contexto del IMA pues se trata el IMA ( revascularizaion…)y si es posterior pues me imagino que le estudiarían para ablacionarla si era posible o le ponen un DAI y le dejan bien b-bloqueado , no se si siguen usando la amiodarona de forma crónica como antiarritmico para TV.
Bueno eso pienso yo.

Allá vamos.
Ritmo: Pues el primer latido parece muy sinusal. Hay onda P quie es positiva en DI, DII, DIII. También vemos otra p positiva/negativa (morfología típicamente sinusal) en V1, en el primer latido…. Y luego no vemos claramente una onda P. Quizá en el tercer latido de las derivaciones DII y DIII vemos una muesca pegada al QRS que puede ser una onda P que no se conduce, que está demasiado cerca del QRS y el siguiente latido que está cortado, parece que de nuevo iba a verse un QRS precedido de una onda P normal. Así que yo sí que llamaría a esto ritmo sinusal… pero con matices. Tiene muchos QRS, precisamente cuando los RR se hacen más grandes que no se preceden de onda P. Luego en el DD volveremos sobre esto.
Eje y conducción. Los QRS son anchos (se ve en DIII y V3 que son >120 ms) con una morfología que en DI parecería muy de BRI, quizá no tanto en V5 (T Terminal)… No me atrevería a decir que tiene un claro patrón de BRD ni de BRI. Si acaso un HAI, porque tiene un eje izquierdo y cumple con la morfología rS en DII, DIII y aVF. Así que HAI más un trastorno inespecífico de la conducción… o son escapes. Porque también parece que la anchura de los QRS no es homogénea. Aquellos QRS precedidos de onda P tienen un QRS menos anchos que aquellos que no lo tienen.
La repolarización no es normal. Tiene T negativas en cara inferior y V2-6. El QT, tema de vital importancia en una bradicardia está aumentadito. Medido (sin corregir está cerca de 500) y en alguna derivación como DIII que uno no sabe bien donde termina podría ser incluso mayor. Si lo corregimos por la FC, quizá ya no parece tan grave: QTc= QT medido/Raiz cuadrada del RR anterior = QTC=0.5/Raiz 1.6=0.4. 400 ms.

Respiro y seguimos

Diagnóstico diferencial.
Pues cuando tenemos una bradicardia es súper típico la duda que habéis manifestado aquí. ¿Disfunción sinusal? ¿Bloqueo AV? Son los dos puntos críticos. Uno es el que genera el estímulo para que haya latido y el otro es el punto crítico por donde tiene que pasar el estímulo en su paso de la aurícula al ventrículo.
Bien, reducción al absurdo:
- Sinusal=Onda P. Ventrículo=QRS
. Si el problema lo tengo em el nodo AV, tendré una actividad sinusal normal. Luego el número de ondas P será normal, y desde luego mayor que el del ventrículo, puesto que el límite lo tengo a la entrada del ventrículo. Luego podríamos decir que una manera de definir el BAV completo es “bradicardia donde veo más ondas P que QRS”. Para completar la definición, diríamos que como el escape es por debajo del nodo AV, no tienen ninguna relación con lo “adrenérgico”, ni con arritmias supraventriculares, así que la secuencia de los QRS serán rítmicas. Así que la definición más completa sería “bradicardia de QRS ancho –generalmente- con los QRS rítmicos entre sí y donde hay más QRS que ondas P”. Esto no es lo que vemos en nuestro caso de hoy.
(Por cierto, una FA que asocie un bloqueo AV completo incumpliría lo dicho anteriormente puesto que por estar en fA no hay ondas P. Así que no habría más ondas P que QRS)
. Si el problema lo tengo en el nodo sinusal, porque no genero los estímulos necesarios, saldrán escapes ventriculares (=QRS) que eviten que se muera nuestro paciente. Lo que falla es el nodo sinusal, luego tengo que ver menos ondas P que QRS. Disfunción sinusal podríamos definirlo como “bradicardia con más QRS que ondas P”. Es lo que vemos en este paciente. Si vemos que hay latidos con ondas P como este, es muy probable que esos latidos que no han tenido que esperar a que nazca un escape, sino que han seguido una estimulación normal, tengan un RR más corto, por lo que nos da cierta irregularidad del trazado. Por último, aunque los escapes suelen ser altos, puede observarse el QRS un poco más ancho por tratarse de un escape. ¿Vale?

Respiro y trato de resolver las dudas que planteabais.

Hoy más que nunca con mucho cuidado de no herir susceptibilidades. Este ECG era chungo y os agradezco el mero intento de haberlo definido.

-Para todos los que habéis dicho BAV completo espero haber aclarado el concepto en el mensaje anterior.
- “QTc largo de 480”. Este ECG, como casi siempre, es muy difícil medir el QT porque no queda claro donde termina. Ante la duda siempre elegimos el peor. Es mejor pasarnos de precavidos. Realmente lo que mata en la mayoría de las bradicardias no es la bradicardia sino la TV polimórfica que genera el QT largo.
-“Yo esperaría…” Yo también, pero ingresado y monitorizado. Se retiran los fármacos y vemos. La experiencia me dice que los pacientes que desarrollan bradicardias con fármacos frenadores, muchos de ellos se recuperan y se pueden dar de alta sin marcapasos… pero muchos reingresan meses después con bradicardia ahora sin fármacos para implantarse el marcapasos (salvo intoxicación por sobredosis). Es como si los fármacos desenmascararan un problema latente.
-“Me llaman la atención la progresión de los QRS en las precordiales y la morfología, alteración de la repolarización”. Ojo, la mayor parte de latidos que ves son escapes. Eso hace que se salte la morfología habitual. Poco valorable
-“ Hola soy nuevo, trabajo en Primaria, y estoy aprendiendo mucho desde que os sigo. Me atrevo a escribir hoy, pensando que así aprenderé más. Así lo hago yo, espero que me corrijáis o me aconsejéis.” Bienvenido, Fancisco. Ya verás como no hay color entre mirar y participar (como en todo en la vida). No se nos ocurrirá corregirte, si acaso aconsejarte.
-“¿Qué hacemos con la amiodarona?” En general suspenderla. Si se hubiera puesto por TV y fuera efectiva… Entonces marcapasos para seguir con su amiodarona…

Alguna duda compañeros?
@HiguerasJavier

Gracias dr Javier si efectivamente esta mas claro, lo interprete como un problema mas a nivel de Nodo AV ya que observe algunas P como la que se ven en el tercer estimulo Dll Dlll incluso de diferente foco, parece disociada de ventriculo ya que esta bien pegada al QRS, y con un Nodo AV indemne esa onda P si conduciria por lo que me parecio mas un problema de Nodo AV.

Predominante pero observando mejor la actividad sinusal evidentemente hay una enfermedad del nodo sinusal.

Una duda a veces observamos FA con ondas f grandes y bueno alli uno no duda con actividad ventricular irregular que hasta nos pueden orientar a crecimientos auriculares, pero a veces las ondas f son muy pequeñas, mi pregunta es podemos observar FA con linea isoelectrica plana en que condiciones?

Muchas gracias de antemano!!!!

Interesantisimo caso el de esta semana Javier! Y me queda una duda... ¿el escape que vemos en el trazado es alto o bajo?
GRACIAS!

-"¿el escape que vemos en el trazado es alto o bajo?" Es difícil de saberlo. El QRS escape es muy parecido al basal. Esto y que en la disfunción sinusal es más habitual que el escape sea alto, me hace decantarme por esta opción. La manera práctica es ponerle aleudrina.... si responde lo más probable es que sea alto.
-"mi pregunta es podemos observar FA con linea isoelectrica plana en que condiciones?" Generalmente en aurículas muy machacadas. FA de larga evolución (=FA de ancianos), FA en valvulares muy pasados... En ese caso una FA bloqueada, en pacientes con poca o nula actividad auricular es indistinguible de una disfunción sinusal con una ausencia total de estimulo auricular (ausencia de ondas P total).