En el paciente de la semana anterior, que os recuerdo: Paciente de 91 años. HTA. Deterioro cognitivo ligero-moderado. Supuesto antecedente de IAM posterior No hay referencias de ecocardiogramas ni cateterismos previos. Sí consta un bloqueo de rama derecha. Ha padecido varias caídas no queda claro si mareos o tropezones.
Su cardiólogo le añade flecainida al atenolol que tomaba, primero medio comprimido cada 12 horas y luego a la semana (al ver que se ha abierto un poco la taquicardia, está a 90 lpm, pero que el paciente se sigue quejando de palpitaciones) le sube a un comprimido cada 12 horas.
Acude a la urgencia, más cansado. Tiene este ECG.
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-Arrítmico a 36 lpm.
-Parece una FA de novo, con alguna onda P por allí suelta (antes del complejo de V3)
-Eje QRS desviado a la derecha con BRD documentado sin HPRI, fenómeno sugerente de hipertrofia ventricular derecha
-Repolarización poco valorable por BRD. QTc: 500 ms, lo cual creo que puede deberse a la medicación, que creo debería revisarse.
Saludos.
eje electrico desviado ala derecha
QRS anchos
Q-T 500 ms
fc 36mlp
ondas P en v1,v2,v3,v4, que no estoy seguro de que lo sean
mi impresion diagnostica seria una intoxicacion por flecainida,caracteristico de estos QRS anchos,tendriamos que revisar la funcion rena y hepatica de este paciente .
Flecainida es un antiarritmico clase Ic que actua mediante el bloqueo de canales de sodio durante la fase 0 del potencial de accion,retardando la conduccion cardiaca y disminuyendo la contractilidad.en el ECG un marcado ensanchamiento del QRS,prolongacion del Q-T y P-R, Bradicardia,Bloqueo A-V.
Se objetivan 2 ritmos diferentes en la tira de ecg:
1)-los primeros 4 complejos con linea de base muy "parasitada " (o artefactos de movimiento-temblor)son arrítmicos con RR irregulares, obtenidos en el plano frontal y con frecuencia media de unos 40lpm , bajos voltajes y eje derecho
-QTc de unos 450ms .
2)- los 2 complejos siguientes tienen una onda p que debe ser sinusal (aunque no lo puedo confirmar por no estar en l,ll y avR) a una frecuencia de 30lpm , con PR de unos 0,24 ms , bloqueo de 1er grado.
- morfología de BCR con signos de hipertrofia de ventrículo derecho.
-QTc de unos 500ms
- bloqueo bifascicular en las precordiales.
Diagnóstico:
-Fibrilación auricular lenta alternando con bradiarritmia de probable origen sinusal :
-Disfunción sinusal extrínseca secundaria a fármacos antiarrítmicos
Plan:
-retirar fármacos antiarritmicos ( lavado) y ver respuesta cronotópica posterior, dado que la causa será efecto secundario de los mismos.y si no estaremos ante una disfunción sinusal persistente ( bradicardia sintomática y habrá que colocarle un marcapasos.)
-por supuesto completar analítica con iones .
Buenas noches y a ver que contestan los demás.
Respecto al electrocardiograma me impresiona que es una bradicardia sinusal inducida por fármacos. A pesar delos artefactos en el ekg me parece ver auriculogramas en las preciordiales en incluso en DII. Presenta además BCRDHH que ya tenía en ekg previos según pude ver. Una duda que me queda es, por qué ponerle flecainida a un paciente con corazón dañado??Hay estudios que indican que no se debe poner flecainida en pacientes con daño estructural cardiaco pues aumenta mortalidad CV. Saludos
corrijo : Bloqueo de 1ºgrado + BRD del haz de hiss ( este segundo ya conocido) que por cierto no lo veo
mas ancho que en el anterior ECG ( el del Flutter).
---Por cierto "Profe" cuando termine este ecg podrías poner los criterios de cardiopatía estructural.
( quiero decir cuando se puede o no poner flecainida y ya sería de sobresaliente poner un esquema de como actúan los antiarrítmicos o un link donde quede clarito …Gracias).
DESCRIPCIÓN DEL ECG:
-Ritmo aparentemente de origen sinusal sinusal, irregular, con una frecuencia promedio de 36 lpm aprox. Debido a un artefacto (posiblemente por temblor), es difícil ver las ondas P, pero creo que es posible identificarlas en derivaciones precordiales. Y debido a que no puedo distinguir las ondas P en derivaciones frontales, no puedo afirmar que el ritmo es de origen sinusal (pero lo que descarto es que sea una FA).
-Luego del 4º y 5º complejo QRS se observan dos pausas que a mi parecer van mas allá de la irregularidad que se venía observando previamente. Y aunque me resulta difícil afirmarlo, creo que estas pausas no se deben a un BAV de 2º grado o a una extrasístole auricular bloqueada (me parece que NO hay ondas P sin QRS dentro de esas pausas). Por tal motivo, creo que esas pausas pueden deberse a pausas/paros sinusales o a bloqueos sinoauriculares de 2º grado (tampoco puedo asegurar cuál de los dos diagnósticos es el mas probable, ya que no puedo determinar si el ritmo reaparece fuera de fase o en fase). De todas formas, cualquiera de las dos alteraciones pueden ser indicativas de disfunción del nodo sinusal (y la bradicardia sinusal acompañante ayuda a este diagnóstico).
-PR ligeramente aumentado, por lo que podría decir que presenta un BAV de 1º grado.
-Eje desviado a la derecha.
-Los QRS son anchos y según su morfología son indicativos de un BCRD (como ya sabíamos que tenía este paciente). Morfología de los QRS en el plano frontal compatible aparentemente con hemibloqueo posterior izquierdo (el eje desviado a la derecha ayuda a este diagnóstico). La suma de BCRD y HBPI indican un bloqueo bifascicular.
-La morfología del complejo QRS en V1 puede ser una imagen en espejo del infarto antiguo de la cara posterior del VI (como se indica que ha tenido).
-Repolarización sin alteraciones evidentes.
INTERPRETACIÓN DEL ECG:
-A mi parecer, el paciente actualmente presenta una disfunción del nodo sinusal (bradicardia + pausas/paros sinusales), ya sea de causa extrínseca o intrínseca. Y el episodio de flutter que ha tenido anteriormente puede ser parte de este trastorno (síndrome de bradicardia-taquicardia). Los fármacos que toma el paciente (atenolol y flecainida) pueden ser causantes o agravantes de este cuadro, por lo que habría que intentar retirarlos y ver la respuesta. De todos modos, si la disfunción del nodo sinusal es intrínseca, el tratamiento sería la colocación de un marcapasos.
-También puedo pensar en un BAV completo intermitente por la presencia del bloqueo bifascicular que presenta actualmente el paciente.
Y por ahora nada más... quedo atento a como se sigue desarrollando este interesante caso!!! Saludos!!!
ECG de ritmo irregular, con eje izquierdo por posible hemibloqueo posteroinferior, con una bradiarritmia muy marcada que puede estar algo por encima de los 30 lxm. la linea isoelectrica tan artefactada no permite saber si hay P y su morfología, puede tratarse de una bradicardia nodal o una bradicardia auricular (bueno, quizás nodal no es porque éstas son regulares). Tiene un BCRD completo por QRS mayor de 120 msg, por tanto tendría un bloqueo bifascicular. El QTc creo que está sobre 420-430 msg, por tanto dentro del limite de la normalidad.
Cómo ha pasado de la taquicardia auricular irregular a la bradicardia irregular, quizás por añadirle flecainida, antiarritmico tipo IC, frenador de la conducción por sí mismo y añadido a otro antiarritmico como atenolol probablemente han potenciado sus efectos. Por otra parte, es muy posible que un paciente con ésta edad tenga una cardiopatía estructural y la flecainida está contraindicada en ella, como podría ser una coronariopatía o una IC, más aún si tiene la FE deprimida pues la flecainida la deprimiría aún más.
¿Qué hacer si nos encontramos por primera vez con éste paciente en una guardia?. No sé sí bastaría con retirar la flecainida y esperar ya que su situación hemodinamica no está especialmente comprometida o sería necesario retirar y poner isoproterenol, algo comprometido porque parece que es isquémico o lo más razonable es poner los parches de marcapasos del desfibrilador, que no sé porque el paciente parece que no está para eso, o acompañarlo al Hospital y que allí pongan el marcapasos.
Muchas gracias al foro y a quien lo dirige por todo lo que se aprende en él.
Bradicardia sinusal con disfunción sinusal, pausa sinusal
Eje derecho. Bcrdhh + posible hbpi
La repolarización en precordiales derechas no es acorde al bloqueo de rama, lo cual quizá se explique por el infarto posterior antiguo
Qt severamente prolongado
Yatrogenia por flecainidaflecainida. Los sincopes han podido ser por la bradicardia o mas probablemente por TV tdpuntas
Plan: suspender fleca y atenolol. Analítica general. Reponer magnesio
Duda: es correcto hablar de bloqueo trifascicular en este caso BRD+HBPI+por largo??
Luego en un mismo monitor puedes ver ondas F , ondas p y ondas f .
Lo que llama la atención aquí es que los 4 primeros complejos, donde no queda clara la linea basal por los artefactos ,son claramente irregulares y luego si se objetivan ondas p delante del 5º-6º complejo que se supone que serán regulares ya que no tienes nada mas que dos.
Por eso parece que se comporte como una disfunción sinusal por fármacos, aunque la pausa entre los RR arrítmicos y el 5º complejo con onda p probable sinusal no es muy larga ( cercana a 1,8 seg), pero es posible que las caídas y tropiezos que haya tenido el paciente coincidan con episodios de bradiarritmia sintomática ( por ejemplo pausas mayores)
Lo que si está claro es que esos artefactos no son ondas f de FA.
Otra cosa …. no habíamos quedado que este señor era un EPOC con eje derecho por sobrecarga derecha y en este caso al cumplir esos criterios no se hablaba de HPI ( ver el telegrama de hipertrofia derecha con morfología de BRD)
Conclusión Bradiarritmia irregular , probable ritmo idioventricular acelerado? Con el antecedente de la Taquiarritmia previa y el efecto proaritmogénico de la Fleca ( seguro que tiene cardiopatía estructura -HVD) creo q es un S. Taquicardia-bradicardia y precisaría de MP definitivo y retirada de la fleca , pero manteiendo Atenolol ó mejor digoxina , dad la edad del paciente. Bueno mañana es jueves ..
Ritmo: actividad auricular probablemente sinusal (es dificil valorar la P en este registro), irregular, con alargamiento y acortamiento progresivo del P-P, a una frecuencia promedio de 40 lpm.
PR alargado, impresiona variable.
QRS ancho, 200ms aprox. EEM deviado a derecha.
ST y onda T: cambios inespecíficos de la repolarización.
QTc: 490ms.
En suma: ritmo auricular, respuesta ventricular irregular con alargamiento progresivo del P-P, FVP: 40 lpm, QT largo.
Interpretación: pienso que podría ser portador de una disfunción sinusal, con escape auricular irregular y lento, o talvez una enfermedad del nodo sinusal (síndrome del nodo enfermo).
Seguramente los fármacos sean responsables de estos hallazgos.
Saludos!
- ECG muy vibrado, sí. Esto es a lo que nos enfrentamos todos los días por la dejadez del personal. Siempre os digo lo mismo. Estos ECGs no los pintamos. Son de la vida real. Primer punto: Hay que repetir el ECG todas las veces que sea necesario hasta que salga bien: no radia, no duele, es barato... Sí, hay que discutir con la enfermera de vez en cuando, pero no es de recibo tomar decisiones con un ECG de esta calidad.
- Dicho lo cual, vamos a sacarle punta:
Bradicardia sinusal. Fijaros en las flechas azules y rojas. Hay una P delante de los QRS, y sólo una por cada QRS.
No es perfectamente rítmico, luego hablamos de eso.
Tiene un BAV de 1er grado, un BRD, y si no supiéramos que tiene una hipertrofia del VD, diríamos también que tiene un hemibloqueo posterior.
Los voltajes de las ondas P son muy pequeños. Los de los QRS son de un voltaje normal.
La repolarización concuerda con el BRD.
Respiro y seguimos
PD: Bienvenidos a todos los nuevos.
- Bloqueos AV. Bien sean de 2º grado (wenckebach: http://www.cardioteca.com/cardioteca-red-social/groups/viewdiscussion/84-ecg-18-agosto-2014.html?groupid=1), bien sea BAV 2:1 (http://www.cardioteca.com/cardioteca-red-social/groups/viewdiscussion/85-ecg-25-agosto-2014.html?groupid=1), mobitz (http://www.cardioteca.com/cardioteca-red-social/groups/viewdiscussion/94-ecg-27-octubre-2014.html?groupid=1), o BAV completo (http://www.cardioteca.com/cardioteca-red-social/groups/viewdiscussion/12-ecg-29-04-2013.html?groupid=1) todos tienen en común una cosa: Hay más ondas P que QRS. Así que aquí tenemos ondas P si nos creemos que lo que marcan las flechas azules o rojas lo son. Aquí tenemos QRS con una onda, sólo una delante. El segmento más crítico que hay que mirar con lupa es el momento en que se pone más bradicárdico (círculo rojo). Si de repente se hubiera producido un BAV de 2º grado o completo veríamos más ondas P y sin embargo vemos que es un segmento sin actividad auricular. Luego: esto no es un ritmo sinusal con BAV de alto grado
- FA con bloqueo AV completo: La única FA rítmica es la bloqueada (http://www.cardioteca.com/cardioteca-red-social/groups/viewdiscussion/38-ecg-07-octubre-2013.html?groupid=1). ¿Y qué no tiene una FA (bloqueada o no)? Ondas P. Hay quien dudó de si pudieran ser ondas F. La actividad auricular de la FA es algo caótico y rápido (300-400 lpm -las aurículas-). Hay FA, sobre todo en ancianos, que no tiene actividad auricular visible. Pero lo que no tiene la FA es ... una onda P delante. Así que esto no es una FA bloqueada ni lenta (igual pero arrítmica)
- Bradicardia sinusal/disfunción sinusal. Pues sí. Hay varios tipos de mostrar una disfunción sinusal. Bradicardia sinusal inapropiada (=en un momento en el que debería estar rápido el paciente sigue lento, por ejemplo, haciendo ejercicio). Otra es una bradicardia extrema, sinusal pero extrema. Y por último, es una ausencia de generación de ondas P. Esto se ve como pausas importantes en las que faltan las ondas P, o bradicardias sin onda P (QRS sin ondas P).
Nuestra paciente tiene una bradicardia sinusal, por disfunción sinusal inducida por fármacos, por la flecainida.
Respiro y seguimos
-"na duda que me queda es, por qué ponerle flecainida a un paciente con corazón dañado??Hay estudios que indican que no se debe poner flecainida en pacientes con daño estructural cardiaco pues aumenta mortalidad CV." Totalmente de acuerdo: La flecainamida está formalmente contraindicado en pacientes con disfunción ventricular moderada-severa (porque tiene cierto efecto inotrópico negativa) y en pacientes que hayan sufrido un infarto (porque baja el umbral de fibrilación ventricular). Y en personas ancianas, con labilidad renal.... no se debería de poner... Pero a esta paciente su cardiólogo se la puso.... Aunque los cardio seamos semi Dioses... también nos equivocamos ;-)
-"Flecainida es un antiarritmico clase Ic que actua mediante el bloqueo de canales de sodio durante la fase 0 del potencial de accion,retardando la conduccion cardiaca y disminuyendo la contractilidad.en el ECG un marcado ensanchamiento del QRS,prolongacion del Q-T y P-R, Bradicardia,Bloqueo A-V." Bingo
-"Duda: es correcto hablar de bloqueo trifascicular en este caso BRD+HBPI+por largo??" y " bloqueo bifascicular y los "puristas " ya no lo llaman así, es cierto que la conducción AV no es un fascículo." Realmente tiene el BRD (un fascículo) y el HPI (si no nos creemos que este ECG sea por su HVD y no porque tenga la conducción muy estropeada). El nodo AV no es un fascículo. Hay que conocer la terminología trifascicular, porque lo vais a ver en informes y hasta en libros. Pero, anatómicamente, un bloqueo trifascicular es un BAV completo, aunque los informes se refieren a un Trifascicular cuando hay un BAV 1er grado, BRD más o un HAI o un HPI.
- "También puedo pensar en un BAV completo intermitente por la presencia del bloqueo bifascicular que presenta actualmente el paciente" Si juntamos el ECG de la semana pasada (taquicardia) y el de ésta (bradicardia con los fármacos), es muy posible que necesite un marcapasos, para poderle atizar fármacos frenadores (betabloqueo) y no tener miedo. Ahora bien. Estando la fleca de por medio, y habiéndose documentado disfunción sinusal y no BAV completo, y tener 91 años... Quizá valga con quitar la flecainamida y poner un poquito de betabloqueo (toleraba mucho mejor la taquicardia que la bradicardia)
Bueno, hasta aquí mis comentarios. Dudas, compañeros.
@HiguerasJavier
* Y otra cosa: en bloqueos de rama, tras un complejo QRS predominantemente R, la repolarizacion sería descenso ST+T negativa y tras complejo predominantemente S espero ver ST elevado+T positiva. Por tanto, aqui lo logico sería T negativa en V2-V3, similar a V1, pero no es así. No podría estar justificado por el infarto posterior antiguo? No se si me explico
Javier, queria hacerte una consulta que me ha surgido con este trazado pero que he tenido desde siempre... La irregularidad que se observa en los primeros latidos (donde no hay pausas notorias), ¿puede ser por una arritmia sinusal NO respiratoria? Y más alla de si corresponde a este trazado o no, ¿la arritmia sinusal NO respiratoria seria una expresión de la disfunsión del nodo sinusal? He leido en algunos lugares sobre la existencia de esta arritmia pero nunca me ha quedado en claro...
Y como siempre... GRACIAS!
Una duda: ¿Es habitual que este tipo de bradicardia sinusal se vaya bradicardizando cada vez mas? ¿A qués se debe?
Gracias!
PD: Consuerdo que la recopilación del 2013 está muy buena. Me gustaría que en cada ECG apareciera el dato clínico como ocurre aqui en el foro.
Saludos.
Yo creo que diferenciar un bloqueo sinoauricular de 3º grado y una pausa sinusal es dificil ( creo que solo se puede hace por electrofisiología), pero en este caso lo que llama la atención es la bradiarritmia significativa en le contexto de la toma de fármacos que afectan la conducción y la emisión de estímulos. Ya me corregirás.
Me encanta el foro y la gente que participa :) con ilusión y ganas de aprender, es un estímulo contínuo.
- "en bloqueos de rama, tras un complejo QRS predominantemente R, la repolarizacion sería descenso ST+T negativa y tras complejo predominantemente S espero ver ST elevado+T positiva. Por tanto, aqui lo logico sería T negativa en V2-V3, similar a V1, pero no es así." Realmente en V1 sí que es así, como ocurre en todos los BRD. En V2-3 ya no siempre es tan negativo. De todas formas, aquí se suma el BRD a la posible HVD y las alteraciones en la repolarización no son tan previsibles. La Q posterior (una R en V1) suele ser más fina y no tan grande
Estoy completamente de acuerdo con Javier en que la mayoría de la patología de todas las especialidades es en pacientes de más de 65a….muchos de los abuelitos que veo yo dirían : "quien los pillara" ( los 65 a), en urgencias la patología del paciente MAYOR es la norma y casi todos acaban de una manera u otra con arritmias consecuencia de fármacos , la edad , la pluripatología …la población envejece y la pirámide poblacional aquí se ensancha en la tercera edad…y creo que vamos a mas…yo en una guardia puedo tener monitorizados en la sala de observación con arritmias, de !5 camas que tenemos , 9 con abuelitos y los otros casi …gente joven se ve ( coronarios la mayoría pero pocos . )
Como anécdota os cuento que este invierno vi una abuelita con problemas sociales con una bradicardia y una onda J de Osborn por hipotermia ..
Ergo ….a nosotros los que trabajamos con esta realidad nos viene muy bien tener casos reales como este.
PD: Javier vente a mi hospi y me echas una mano en las guardias…no disfrutaría yo aprendiendo :), de verdad no sabéis la gente que trabajáis con compis especialistas lo que se les echa de menos en algunos momentos .
Si no me equivoco disfunción sinusal no es siempre indicativo de marcapasos.
Gracias a ti
El mejor aprendizaje se hace con casos prácticos…y este foro es perfecto para nosotros.
Os recuerdo que también tenemos nuestro consejo semanal, en ECG_Telegraph: http://bit.ly/1ICimP9
Un abrazo a todos los partipantes, bienvenido a todos los nuevos, y los que nos leéis sin participar os pido dos cositas: 1) registraros en el aula ECG (esto es importante para nosotros), 2) participad, participad, participad, por favor (esto es importante para nosotros y para vosotros). Se aprende mucho más ... y al paso que vamos... hasta se hace amigos....
Hasta mañana
@HiguerasJavier