ECG 16 Diciembre 2013

Nos avisan de la urgencia. Hace un rato que ingresó esta paciente por Fibrilación Auricular muy rápida y sintomática. Le han puesto varias ampollas de digoxina, dos de metoprolol, y no se controla la frecuencia cardiaca. Preguntan si se puede administrar más fármacos frenadores como antagonistas del calcio o más digoxina, o si hay que esperar por miedo a pasarnos al otro extremo.

Esta imagen representa el electrocardiograma del caso

15 comentarios

  • Paciente en FA rápida( a unos 150x´aproximadamente promediando nº latidos en 6 segundos) Eje a 0º y RS en V1-V2 ,repolarización negativa en cara anterior sugestiva de ss. El latido 19 es una captura adecuada de MP probablemente tipo VVI ( tendría FA previa) al parecer con compromiso hemodinámico y riesgo de taquicardiomiopatía ,con escasa respuesta a Digoxina y metoprolol iv. Creo que se pueden administrar Calcioantagonistas (verapamilo) El riesgo de bloqueo lo controla el MP que provocaría un ritmo estimulado Me columpié.
  • Ritmo irregularmente irregular aunque con Ps que tienen distintas morfologías se ven mejor en I,con PR de distinto tamaño ,QRS estrecho.
    Frecuencia 140lpm
    Eje QRS 60
    Repolarizacion anodina
    Detrás del latido 18 hay varias Ps sin QRS y después del tiempo programado de histeresis sale un marcapasos con una sola estimulación ventricular y después vuelve a su ritmo propio
    Conclusión: yo creo que tiene una taquicardia auricular multifocal y son bastante resistentes a los fármacos así que si esta hemodinamicamente inestable le daría un choque sincrono a 100 julios previa sedación, claro esta, mejor que poner ahora calcio antagonistas aunque sí se bloquease tiene el marcapasos que le protege.
  • Fibrilación auricular a unos 150 lpm, ÂQRS aproximado a +30º.
    R inicial prec dchas, pero con R/S menor de 1 (no parece CVD), podría ser hipertrofia septal?
    Alt generalizadas repolarización, probable sobrecarga sistólica de VI.
    Tras una pausa de 840 ms, aparece un latido V estimulado y vuelve a FA a los 740 ms.

    No sabemos nada del MP, pero debe ser monopolar (por el tamaño de la espiga) y programado a 70 lpm. Puede ser monocameral (VVI) o bicameral (DDD) con el electrodo A inhibido al sensar la FA, también podría ser un VDD ... ?

    En este caso, estamos frenando la FC, mejor apurar 1 fármaco que mezclar (salvo añadir digoxina) y sin mucho miedo al bloqueo por el MP...
  • Por supuesto iniciar o mantener tratamiento antitrombótico.
  • Veo respuestas muy interesantes. Dudas sobre el ritmo, dudas sobre el marcapasos, ¿porque todos estamos de acuerdo que lo tiene? Dudas sobre el tipo de estimulación VDD/DDD/VVI. Leyéndoos parece que no hay dudas de que el marcapasos funciona bien, ¿o sí? En fin, permaneced atentos a vuestras pantallas...
  • Hola.

    Parece que está en FA, a unos 132 lpm, eje normal. se ve una espiga de marcapasos seguido de un QRS ancho con lo cual estimula Ventrículo, no creo que sense aurícula o si lo sensa tendrá un modo para desactivarse pues sus aurículas están a más de 300lpm y no dispara a esa velocidad, además se inhibe al llegar el QRS estrecho de las aurículas, luego creo que es un VVI.

    Taquicardia irregularmente irregular, de QRS estrecho, sin ondas Ps, luego me inclino por FA rápida, transición de las Rs en V3-V4, no veo ondas Qs patológicas, voltajes normales, ST, Ts y QT no veo alteración.

    Luego parece una FA rápida, en vez de mezclar fármacos a lo mejor habría que pensar o en dar más dosis del mismo o si no se consigue y la FA tiene menos de 48h hacer una cardioversión eléctrica, si tiene más de 48h de evolución hacerlo tras un eco-transesofágico. y de cara al alta habría que mirar el CHA2DS2-VASc para anticoagular.

    Un saludo!
  • Bueno, hay un latido estimulado con morfología de electrodo en punta de VD, por lo que debe llevar un MP que salta a una FC inferior a 70x', podría ser un DAI pero suelen saltar a frec inferiores... ?
    Me parece que sensa (no hay espigas sobre latidos propios) y captura (la descarga se sigue de un latido estimulado) y lo único evidente es que no es un AAI.

    No creo que la indicación fuera BAV, porque conduce a 150, tampoco FA permanente no controlada por otros medios, porque hacen ablación del nodo... + VVI ?
    Será por disfunción sinusal y llevará un DDD (con estimulación A inhibida por FA) o un VDD, que en el tipo bradi-taqui, el MP sólo controla la bradi (como aquí) y la taqui se controla con fármacos.

    Me inclino por la última posibilidad, aunque un urgenciólogo opinando sobre electrofisología, uff!
  • DESCRIPCIÓN.
    Fibrilación auricular con respuesta ventricular a ~144 lpm. Trastorno inespecífico de la conducción intraventricular, QRS estrecho a 0º. Probable malposición de las pegatinas vs. hipertrofia de VD (R=S desde V1). Descenso del ST en I, II y aVL, y T negativas menores de 2mm en V1-V3 en probable relación con taquiarritmia. Alteraciones de la repolarización en V4-V6 sugerentes de impregnación digitálica. Un latido estimulado por marcapasos en modo VVI a 50 lpm, unipolar, sin defectos de sensado ni captura.

    COMENTARIO.
    - Respecto al diagnóstico de la FA:
    Se trata de un ritmo irregularmente irregular, por lo que no creo que se trate ni de un flutter ni de una TAM, que suelen mostrar algo más de "regularidad". Asimismo, esa cubeta digitálica no se suele ver tras dos ampollas de digoxina en Urgencias: más bien diría que nuestra señora ya venía digitalizada de casa. Y esa R=S desde V1 sugiere hipertrofia del VD, que sugiere hipertensión pulmonar, que me hace pensar en valvulopatía mitral. Y ese marcapasos... luego veremos, pero puede ir en el mismo sentido.

    - Respecto al tratamiento de la FA:
    Esos dos últimos puntos (toma crónica de digoxina y posible patología mitral) me hacen ser poco entusiasta cara a una hipotética cardioversión, pues me huele que va a tener una aurícula izquierda como un balón de reglamento, por lo que aplicarle jarabe de voltios va a ser inútil. Un equillo rápido y lo confirmamos.
    Por otra parte, ¿cómo de sintomática/"inestable" está? Porque cardioversión es sedación, y si la señora viene desayunada y almorzada puede aspirarse y cambiar una FA "de nada" en un síndrome de Mendelson que queda muy mal en el evolutivo. Por no hablar de la anticoagulación. Así que cuidado con tener el gatillo fácil.
    Más bien buscaría las causas: si un paciente no se frena con metoprolol, suele tener "premio". Infección (fiebre, leucos, PCR), anemia (Hb), tiroideas, dolor. No sería la primera (ni segunda) FA "incontrolable" en un postoperado infectado, ni en una señora con TSH indetectable.

    - Respecto al marcapasos:
    DDD, VVI, VDD... es una cuestión de programación. Sin una RxTx para ver el cable/electrodo auricular, sólo se puede decir cómo está funcionando aquí. No sensa ninguna actividad auricular (afortunadamente no está haciendo tracking a la FA), por lo que es _V_. Está estimulando ventrículo, así que VV_. Y lo que hace es inhibirse tras cada V sensada, así que VVI. En modo Sherlock Holmes puedo deducir más cosas. Si el marca se lo hubieran puesto por una disfunción sinusal o un BAV, en la RxTx vería un electrodo auricular, pero si se tratase de una persona con FA crónica, ¿para qué querría monitorizar la aurícula? Pongo un único cable en VD y programo en VVI: esto me sugiere cronicidad de la arritmia (claro que siempre puede tratarse de un V/DDD con mode switching).
    Asimismo, está en unipolar: si el marcapasos está estimulando la mayor parte del tiempo intento programarlo en bipolar para no pulir la batería. Por tanto, deduzco que no está dependiente sino que el marcapasos está de "backup": esta persona tiene un sistema de conducción que falla ocasionalmente, o una FA con pobre control de frecuencia que he tenido que forrar a frenadores...

    MANEJO.
    Descartar causas reversibles, y administrar frenadores a discreción siempre que la TA me lo permita (metoprolol hasta TAS menor de 100), que ya se ocupará el marca de que no haga ningún bloqueo. Comprobar cómo viene de Sintrom e iniciar enoxaparina si procede. Ecocardiograma para comprobar FEVI y tamaño de AI (cara al manejo), y estado de la valvulopatía mitral y PSAP (por curiosidad).
  • Julián, amigo y sin embargo residente que me padeces, ¿qué cambio de pegatinas daría esas R en V1-3? ¿Nos aclaras qué es el Sd de Mendelson? Y el tracking a la FA, ¿qué diantres es?
    Por fi, escribe en castellano (como te hubiera gustado que te explicaran todo esto a ti el año pasado) porque el comentario del ECG que has hecho es simplemente magistral....
  • Recojo la colleja que me toca, que me puse a escribir y me lié, como el del chiste :$

    - Vería unas R tan grandes si las pegatinas se las he puesto hacia la izquierda (V3 debajo de la tetilla), o si el paciente está en decúbito lateral derecho. Cualquier cosa que me "acerque" el VI.
    - Síndrome de Mendelson: neumonitis por aspiración gástrica. Sedas al paciente, vomita, se aspira, y a los finos, suaves, cálidos bronquios no les sienta bien un jarro de ácido clorhídrico. Intubar, UCI, cortis... y cruzar los dedos para que salga.
    - Tracking de la FA: un marcapasos VDD/DDD estimula el ventrículo siguiendo la actividad auricular. Si el paciente está en RS a 80 latidos, estimula el ventrículo a 80 lpm. Si hace una taquicardia sinusal a 120, estimula ventrículo a 120. ¿Y si se mete en una FA con actividad auricular a 250, 360, 400 "latidos" (actividad eléctrica) por minuto? ¿Me va a estimular el ventrículo a 400 latidos para inducir una FV? Por eso, los marcapasos con sensado auricular tienen, o bien una frecuencia de tracking (seguimiento, perdón por la patada a la RAE) limitada, o un "cambio de modo" automático, que hace que si detectan actividad auricular "demasiado" rápida pasen a VVI.

    Espero que ahora haya quedado menos farragoso :$
  • Muchas gracias Julián... Ahora que has escrito en castellano, seguro que más amigos nos han seguido. Muchas gracias por la aclaración. Collejilla, con cariño (ya sabes, me duele más a mí que a tí, ;-)
  • Respecto del MP no podemos saber exactamente si es VVI o´ DDD. Es posible que al pasar de ritmo sinusal a FA el el electrodo de la AD (si fuese DDD) no sense y pase a función VVI. Estoy de acuerdo con Julián en que sin una Rx de tórax para ver los electrodos no podremos saberlo exactamente. Pero efectívamente si estaba previamente en ritmo sinusal con bloqueo Av completo previo, la cardioversion podría ser una solución adecuada para terminar la arritmia si la AI no está muy dilatada( y el eco transesofágico previo nos dice que no hay trombos).Tambien estoy de acuerdo en tener en cuenta la posibilidad de una disfunción tiroidea , una infección etc que dificulta el terminar con la arritmia.
  • Bueno, pues ya es jueves.
    La verdad es que esta semana no tengo nada que aportar. Vuestros comentarios son excelentes y habéis acertado todos.
    Aquí va un compendio de lo que habéis dicho sabiamente.
    - FA rápida durante todo el trazado, con un latido estimulado por marcapasos justo cuando el RR se abre más. Lo cual nos permite saber a qué frecuencia mínima está programado. Si vemos el latido anterior al de la espiga de marcapaso y contramos el número de cuadrados grandes que hay desde ese QRS a la espiga vemos 4 cuadrados. 300/4=75 lpm. Está programado a 75 lpm es decir que no está programado de "rescate" para algún momento lento, sino para que constantemente esté estimulando como mínimo a 75. Eso pueden ser dos cosas: 1) si viene así de casa la paciente tiene un problema de bradicardia constante y se le estimula a 75 (esto no pega con que ahora esté a más de 100 lpm) o tiende al taqui-bradi y la tenemos con muchos fármacos frenadores y para no pasarnos de lento la estimulamos a buena frecuencia 2) Tenía el mp programado más lento y cuando ha venido malito nuestros compañeros la han programado más rápido (esto no pega, porque la paciente parece no ser dependiente de mp)

    - Eje normal
    - Conducción normal (=QRS estrecho)
    -Voltaje. Muy aumentado la R en precordiales derechas. Un error de pegatinas es muy improbable porque V1 ¡¡¡ todo el mundo sabe que se pone a la derecha del esternón!!! Y para que tuviera esa R deberían haberse puesto V1-2 muy a la izquierda. V2 podría ser, pero V1.... Con lo cual, lo más probable es una sobrecarga del VD
    - Repolarización. Pues anodina. Efectivamente hay una T negativa asimétrica de V4-6 que nos puede hacer sospechar que toma digital, .... pero no es una cubeta de libro, ni mucho menos.
  • Que quiero que os quedéis de este ECG.
    Por supuesto que está en FA rápida, por supuesto que tiene un mp, con lo cual no nos da miedo darle mucho fármaco bradicardizante, porque está protegido.... salvo por una cosa, quiero que os quedéis en la cabeza que esas r tan prominentes en V1 tiene que hacer sospechar patología estructural, probablemente de VD. Si tengo sobrecarga de VD y FA, es posible que detrás tenga una estenosis mitral pasada. Las estenosis aórticas pueden acabar en FA (menos frecuente que las E mitrales) pero suele dar más sobrecarga de VI que de VD. También podría ser alguna patología congénita tipo CIA... Esto es una disquisición para mayor gloria del cardiólogo. Lo que quiero que os quedeis es que tiene una FA y un VD gordo y que tenéis que pensar en cardiopatía estructural...

    ¿Y un TEP? Pues ya sabéis que a mí siempre me parece una buena respuesta. Está taquicárdico y tiene sobrecarga de VD con R en V1-2, T negativa en V1-3... No sería el ECG que pondríamos en un libro, pero habría que tenerlo en cuenta...
  • ¿Y qué hacemos? Pues auscultar, ver la Rx torax (descartar IC) y si tenemos a mano un eco descartar patología estructural grave y luego... pues si el paciente está hemodinámicamente estable... betabloqueantes orales (metoprolol 100/12h) más menos digoxina. Si tiene buena FEVI pero está tolerando mal la taquicardia se puede intentar frenar más agresivamente con digoxina iv varias ampollas y betabloqueantes (aunque esté en IC, siempre que tenga buena FEVI, porque la IC será diastólica por taquicardia). Si no tiene buena FEVI solo nos queda la digoxina y la amiodarona... Cardioversión ECG, siempre se puede intentar, pero como ha dicho Julian, viendo el ECG lo más posible es que tenga una AI muy dilatada, porqeu tiene pinta de valvular y en ese caso será ineficaz.

    ¿Se puede saber qué marcapasos tiene?
    El único mp que sabemos seguro viendo un ECG es el DDD cuando estimula en la aurícula y en el ventrículo. Si vemos espiga en la A y en el V sabemos que es DDD. El resto, como dijo Julián hay que ver la placa.
    Este mp podría ser un VVI (es lo más probable, porque parece que está en fa crónica y lo suyo es que le hayan puesto un VVI pues te importa poco lo que pasa en la aurícula). Pero podría ser un DDD o un VDD porque cuando se lo pusieran el paciente estuviera en ritmo sinusal y al pasar a FA, marcapasos sensa que hay demasiada actividad auricular y pasa automáticamente a modo VVI. Es decir, no sabemos como estaba originalmente, pero sabemos que ahora está estimulando en VVI. El mp funciona bien, porque cuando está rápido (>75 lpm) se inhibe y no lo vemos y cuando iba a hacer una pausa mayor, estimula. Y después de la espiga hay un QRS.

    ¿Hay alguna duda compañeros?

    @HiguerasJavier

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