La amiloidosis cardiaca es el depósito en el corazón de una proteína mal plegada que engrosa sus paredes y las vuelve rígidas. Según la guía europea de insuficiencia cardiaca de 2026, se diagnostica con una gammagrafía y un análisis de sangre y orina; tres medicamentos frenan la forma más frecuente. Las pistas son la falta de aire en una persona mayor con túnel carpiano en las dos manos, estenosis de canal lumbar o una tensión alta que baja sola. En el estudio ATTR-ACT, con tafamidis murieron 30 de cada 100 personas en 30 meses; con placebo, 43.
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Amiloidosis cardiaca: señales de alarma, diagnóstico y tratamientos
1 ¿Qué es la amiloidosis cardiaca?
Es una enfermedad en la que una proteína se pliega mal, forma fibras y se deposita entre las células del corazón. Esas fibras se llaman amiloide. La pared del corazón se engrosa y se vuelve rígida.
La amiloidosis cardiaca (los médicos también la llaman miocardiopatía amiloide; en otros países, cardiomiopatía amiloide) es una de las miocardiopatías, las enfermedades del propio músculo del corazón. El amiloide también puede depositarse en los nervios, los riñones, los tendones o los ligamentos. Por eso deja pistas fuera del corazón, a veces años antes.
En la amiloidosis, lo que engrosa la pared del corazón es el amiloide acumulado entre sus células. El corazón se vuelve rígido: le cuesta relajarse y llenarse de sangre entre un latido y el siguiente.
Por eso la fracción de eyección, que mide la fuerza con la que bombea, suele salir normal durante años, aunque la persona ya tenga insuficiencia cardiaca (en algunos países, falla cardiaca). El amiloide daña también el sistema eléctrico del corazón: de ahí la fibrilación auricular (una arritmia en la que el corazón late de forma irregular) y los bloqueos que a veces obligan a poner un marcapasos.
Se diagnostica menos de lo que existe. En un estudio del Hospital Puerta de Hierro de Madrid, 13 de cada 100 personas de 60 años o más ingresadas por insuficiencia cardiaca con la fracción de eyección conservada y la pared del corazón engrosada tenían amiloidosis por transtiretina (European Heart Journal, 2015).
De cada 100 personas ingresadas
- 13 tenían amiloidosis por transtiretina
- 87 tenían otra causa de insuficiencia cardiaca
120 personas de 60 años o más ingresadas por insuficiencia cardiaca, con la fracción de eyección en el 50% o más y la pared del corazón de 12 milímetros o más; a todas se les hizo una gammagrafía (European Heart Journal, 2015).
Qué es la insuficiencia cardiaca y cómo se controla en casa, con el peso, la sal y las señales de alarma, lo explica el artículo sobre la insuficiencia cardiaca.
2 ¿Qué tipos de amiloidosis cardiaca hay y a quién afectan?
Casi siempre se debe a una de dos proteínas: la transtiretina, que fabrica el hígado, o las cadenas ligeras, que fabrican unas células de la médula ósea. De la transtiretina hay dos formas, la natural y la hereditaria.
La transtiretina es una proteína de la sangre que, entre otras cosas, transporta la vitamina A (en algunos análisis aparece con su nombre antiguo, prealbúmina). Normalmente circula en grupos de cuatro unidades iguales. Cuando ese grupo se rompe, las unidades sueltas se pliegan mal y forman amiloide. Los médicos abrevian esta forma como ATTR.
La amiloidosis por transtiretina natural (en los informes, ATTRwt) aparece con la edad, sin ningún cambio en el gen. Afecta sobre todo a hombres de más de 70 años: en los tres grandes estudios de tratamiento, 9 de cada 10 participantes eran hombres y su edad media iba de 74 a 77 años, según el consenso americano de 2025. No se hereda.
La amiloidosis por transtiretina hereditaria (ATTRv) se debe a un cambio en el gen de la transtiretina que la hace más inestable. Puede empezar antes y a menudo afecta a los nervios. Según el consenso americano de 2023, en el norte de Portugal, donde es frecuente la variante Val30Met, más de 80 de cada 100 portadores tienen afectados los nervios a los 50 años.
La amiloidosis AL la produce un grupo de células de la médula ósea, las células plasmáticas, que fabrica en exceso un trozo de anticuerpo: la cadena ligera. Es una enfermedad de la sangre, de la familia del mieloma. Según el documento europeo de 2021, afecta al corazón en 70 de cada 100 personas y es la más urgente de tratar.
| Forma | Qué se deposita | A quién afecta sobre todo | Quién la trata |
|---|---|---|---|
| Por transtiretina natural (ATTRwt) | Transtiretina sin cambios en su gen | Hombres de más de 70 años; no se hereda | Cardiología |
| Por transtiretina hereditaria (ATTRv) | Transtiretina con un cambio en su gen | Familias con la variante; puede empezar antes y afectar a los nervios | Cardiología y, si afecta a los nervios, neurología |
| AL (de cadenas ligeras) | Un trozo de anticuerpo fabricado en exceso en la médula ósea | Afecta también al riñón, los nervios, la piel y la lengua | Hematología y cardiología, sin esperar |
Hay otras amiloidosis, pero rara vez afectan al corazón. Si tu informe solo dice «amiloidosis», pregunta de qué tipo es: el tratamiento de cada una es distinto.
3 ¿Qué síntomas da la amiloidosis cardiaca y cuáles son sus señales de alarma?
Los de la insuficiencia cardiaca: falta de aire con los esfuerzos, cansancio, hinchazón de las piernas y mareo al ponerse de pie. Lo que hace pensar en una amiloidosis son otras pistas, a menudo fuera del corazón.
La falta de aire (lo que muchos llaman ahogo o fatiga) suele aparecer poco a poco. También puede haber palpitaciones por una fibrilación auricular, o un desmayo (síncope) por un bloqueo del sistema eléctrico del corazón. En las personas mayores (en muchos países, adultos mayores) es fácil atribuirlo todo a la edad.
Según el documento europeo de 2021, hay que pensar en una amiloidosis cuando la pared del corazón mide 12 milímetros o más y aparece al menos una señal de alarma. Las que se notan fuera del corazón son estas:
| Señal | Cómo se nota | En qué forma |
|---|---|---|
| Túnel carpiano en las dos manos | Hormigueo y adormecimiento de los dedos; muchas veces operado en las dos muñecas | Transtiretina |
| Estenosis de canal lumbar | Dolor o debilidad en las piernas al andar que obliga a pararse; a veces operada | Transtiretina natural |
| Rotura del tendón del bíceps | Un bulto en el brazo que aparece sin un golpe que lo explique | Transtiretina natural |
| Sordera | Pérdida de oído | Transtiretina natural |
| Tensión alta que baja sola | Antes necesitabas pastillas para la tensión y ahora la tienes normal o baja | Transtiretina y AL |
| Daño de los nervios | Hormigueo o dolor quemante en los pies, mareo al levantarte, diarrea y estreñimiento que se alternan | Transtiretina hereditaria y AL |
| Moratones alrededor de los ojos o lengua grande | Por el depósito en la piel y en la lengua | AL |
| Familiares con amiloidosis o con daño de los nervios | Un padre, un hermano o un tío con la enfermedad | Transtiretina hereditaria |
Las señales del propio corazón las ve el médico en las pruebas: un corazón engrosado sin tensión alta ni una válvula que lo explique, un electrocardiograma con poco voltaje para lo grueso que está el corazón, o el NT-proBNP (el análisis que sube con la insuficiencia cardiaca) y la troponina altos de forma mantenida.
Si tenías la tensión alta (en muchos países, presión alta) y en los últimos años te han ido quitando pastillas porque ahora la tienes normal o baja, coméntaselo a tu médico, sobre todo si además te falta el aire. Es una de las señales de alarma del documento europeo de 2021. Cuándo preocupa una tensión baja lo explica el artículo sobre la tensión baja.
Si llevas un marcapasos o te han cambiado la válvula aórtica con un TAVI (un implante de válvula por catéter; en otros países, TAVR) y sigues con falta de aire, pregunta si se ha descartado una amiloidosis. La estenosis aórtica a partir de los 65 años y los trastornos del sistema eléctrico son dos de las señales de alarma del documento europeo de 2021.
Las dos enfermedades pueden ir juntas. Cómo se sigue y cuándo se cambia la válvula lo explica el artículo sobre la estenosis aórtica.
Llama al 112 (o al número de emergencias de tu país) si:
- Te desmayas o notas que vas a perder el conocimiento.
- Te ahogas mucho en reposo o el ahogo aparece de golpe.
- Tienes un dolor o una opresión en el pecho que no cede en 5 minutos.
- Notas palpitaciones con mareo, falta de aire o dolor en el pecho.
Llama hoy a tu médico o a tu unidad de insuficiencia cardiaca si has subido 2 kilos o más en 3 días, se te hinchan más las piernas o la tripa, te ahogas más al tumbarte, te mareas al levantarte o te has caído.
Pide cita pronto, sin esperar a la revisión, si tienes túnel carpiano en las dos manos o estenosis de canal lumbar y te falta el aire con esfuerzos que antes hacías bien; si tu tensión era alta y ha bajado sola; si un ecocardiograma dice que el corazón está engrosado sin una causa clara; o si un familiar tuyo tiene amiloidosis hereditaria.
4 ¿Cómo se diagnostica la amiloidosis cardiaca?
Con un análisis de sangre y orina que busca la proteína de la amiloidosis AL y con una gammagrafía ósea. Según la guía europea de insuficiencia cardiaca de 2026, son las primeras pruebas que se piden cuando se sospecha.
Paso a paso, el estudio suele ser así:
La gammagrafía (en algunos países, gammagrama) permite diagnosticar la amiloidosis por transtiretina sin biopsia. En un estudio con 1.217 personas, cuando la captación era de grado 2 o 3 y no había proteína monoclonal en la sangre ni en la orina, la amiloidosis por transtiretina se confirmó en el 100% de los casos (Circulation, 2016).
La gammagrafía sola no basta. La amiloidosis AL también puede fijar el marcador. Por eso el análisis de sangre y orina se hace siempre a la vez. Ni el electrocardiograma ni el ecocardiograma bastan tampoco: según la declaración de la Asociación Americana del Corazón de 2020, sus hallazgos se parecen a los de otras enfermedades.
Cómo se hace el ecocardiograma lo explica el artículo sobre el ecocardiograma. Qué ve la resonancia en el músculo del corazón lo explica el de la resonancia magnética del corazón.
- ATTR-CM: amiloidosis cardiaca por transtiretina.
- ATTRwt o ATTRv: la forma natural o la hereditaria.
- AL: la amiloidosis de cadenas ligeras.
- Captación de grado 2 o 3 (escala de Perugini): el resultado de la gammagrafía que apoya la amiloidosis por transtiretina.
- Cadenas ligeras kappa y lambda: el análisis que busca la amiloidosis AL.
5 ¿Cómo se trata la amiloidosis cardiaca?
Depende de la forma. La de transtiretina se frena con tafamidis, acoramidis o vutrisirán, según la guía europea de insuficiencia cardiaca de 2026. La AL la trata el hematólogo, con medicamentos contra las células que fabrican la cadena ligera.
Ninguno de estos medicamentos retira el amiloide que ya se ha depositado. Lo que hacen es frenar que se siga acumulando. Por eso funcionan mejor cuanto antes se empiezan.
La guía europea de 2026 los recomienda con su grado más alto a las personas con amiloidosis por transtiretina, natural o hereditaria, en las clases I a III de la NYHA: desde las que no notan limitación hasta las que se ahogan con esfuerzos pequeños, pero no en reposo.
El tafamidis estabiliza la transtiretina: la mantiene unida en su grupo de cuatro unidades para que no se rompa y forme amiloide. Se toma una cápsula al día. En el estudio ATTR-ACT, con 441 personas seguidas 30 meses, murieron 30 de cada 100 con tafamidis y 43 de cada 100 con un placebo (New England Journal of Medicine, 2018).
Con tafamidis, de cada 100
- 30 murieron en los 30 meses del estudio
- 70 seguían vivas
Con placebo, de cada 100
- 43 murieron en los 30 meses del estudio
- 57 seguían vivas
441 personas con amiloidosis cardiaca por transtiretina; a cada una le tocó por sorteo tafamidis o un placebo, una cápsula sin medicamento (estudio ATTR-ACT, New England Journal of Medicine, 2018).
Con tafamidis también ingresaron menos por causas del corazón: 0,48 veces al año, frente a 0,70 con el placebo. Los efectos adversos fueron igual de frecuentes en los dos grupos del estudio ATTR-ACT.
El acoramidis también estabiliza la transtiretina y se toma dos veces al día. En el estudio ATTRibute-CM, con 632 personas y 30 meses, obtuvo mejores resultados que el placebo en un análisis que combinaba la muerte, los ingresos por el corazón, el NT-proBNP y la distancia caminada en 6 minutos (New England Journal of Medicine, 2024).
Según la tabla del consenso americano de 2025, en el estudio ATTRibute-CM murieron 19 de cada 100 personas con acoramidis y 26 de cada 100 con placebo, una diferencia que por sí sola no llegó a ser significativa. Los ingresos por causas del corazón se redujeron a la mitad.
El vutrisirán actúa de otra forma: reduce la transtiretina que fabrica el hígado (los médicos lo llaman silenciador). Se pone en una inyección debajo de la piel cada 3 meses y obliga a tomar un suplemento de vitamina A, porque la transtiretina es la proteína que la transporta.
En el estudio HELIOS-B, con 655 personas seguidas hasta 3 años, murieron o tuvieron un ingreso o una urgencia por el corazón 125 de las que recibieron vutrisirán y 159 de las que recibieron placebo. A los 42 meses, el riesgo de morir fue un 35% menor con vutrisirán (New England Journal of Medicine, 2025).
| Medicamento | Cómo actúa | Cómo se toma | Su estudio, frente a placebo |
|---|---|---|---|
| Tafamidis | Estabiliza la transtiretina | Una cápsula al día | ATTR-ACT: murieron 30 de cada 100, frente a 43, en 30 meses |
| Acoramidis | Estabiliza la transtiretina | Por boca, dos veces al día | ATTRibute-CM: mejor en el análisis combinado; ingresos por el corazón, la mitad |
| Vutrisirán | Reduce la transtiretina que fabrica el hígado | Una inyección cada 3 meses, con un suplemento de vitamina A | HELIOS-B: muerte o ingreso por el corazón en 125 personas, frente a 159; riesgo de morir un 35% menor a los 42 meses |
Según el consenso americano de 2025, se elige entre los tres según el acceso a cada uno y la preferencia de cada persona: una cápsula al día, una toma dos veces al día o una inyección cada 3 meses. El mismo consenso no encuentra pruebas suficientes para combinarlos ni para cambiar de medicamento si la enfermedad avanza.
Si la forma hereditaria afecta también a los nervios, el consenso americano de 2025 aconseja el vutrisirán, que está autorizado para las dos cosas. También aconseja una consulta con neurología.
El eplontersén, otro silenciador que se inyecta cada 4 semanas y que está autorizado para los nervios en la forma hereditaria, no redujo las muertes ni los ingresos por el corazón en el estudio CARDIO-TTRansform, con 1.432 personas seguidas casi 3 años (New England Journal of Medicine, 2026).
En España, los tres medicamentos de la tabla los receta el especialista del hospital y se recogen en la farmacia del hospital.
La amiloidosis AL se trata en hematología lo antes posible, con medicamentos que destruyen las células que fabrican la cadena ligera. En el estudio ANDROMEDA, añadir daratumumab al tratamiento con bortezomib, ciclofosfamida y dexametasona hizo desaparecer la proteína anómala en 53 de cada 100 personas, frente a 18 de cada 100 sin él (New England Journal of Medicine, 2021).
En ese mismo estudio, el corazón mejoró a los 6 meses en 42 de cada 100 personas con daratumumab, frente a 22 de cada 100 sin él.
El resto del tratamiento alivia los síntomas y evita complicaciones. Tiene diferencias con el de otras insuficiencias cardiacas, según el consenso europeo de 2026 sobre el tratamiento de la amiloidosis por transtiretina:
- Los diuréticos (lo que mucha gente llama pastillas para orinar) quitan el líquido acumulado. Se ajustan con cuidado, porque la tensión baja con facilidad.
- Las gliflozinas (en muchos países, inhibidores del SGLT2 o iSGLT2) y la espironolactona o la eplerenona se aconsejan sea cual sea la fracción de eyección.
- Los IECA, los ARA-II y el sacubitrilo/valsartán no se aconsejan, salvo que la persona tenga la tensión alta: suelen bajarla demasiado.
- Los betabloqueantes se usan solo a dosis bajas, para bajar el pulso en la fibrilación auricular o si la fracción de eyección está por debajo del 40%.
- El verapamilo y el diltiazem no se aconsejan.
- Con fibrilación auricular se anticoagula siempre, sea cual sea la puntuación de riesgo de ictus, salvo que haya un motivo que lo impida. Lo recomienda también la guía europea de miocardiopatías de 2023.
- Un marcapasos si hay un bloqueo que lo pide. Un desfibrilador si la persona ha sobrevivido a una parada cardiaca o a una taquicardia ventricular mal tolerada; en general no se pone para prevenir una primera.
- Con una estenosis aórtica grave, la válvula se cambia con un TAVI y no con cirugía abierta.
- En casos avanzados y seleccionados, un trasplante de corazón.
Por qué se anticoagula y qué medicamentos se usan lo explica el artículo sobre la fibrilación auricular. Cómo se vive con un marcapasos lo explica el de los marcapasos.
- Pésate cada mañana, después de orinar y antes de desayunar. Apunta el peso en una libreta.
- Levántate despacio de la cama o de la silla, sobre todo por la mañana y después de comer.
- Toma el tratamiento todos los días aunque no notes mejoría. Si llevas vutrisirán, toma también la vitamina A.
- Avisa de que tienes amiloidosis en cualquier consulta, en el dentista y en la farmacia, antes de empezar un medicamento nuevo.
- Si tu forma es hereditaria, cuéntaselo a tus hermanos y a tus hijos.
- Dejar el tafamidis, el acoramidis o el vutrisirán por tu cuenta porque no notas cambios: su efecto es frenar la enfermedad.
- Subir o bajar los diuréticos o las pastillas de la tensión sin hablarlo con tu médico.
- Empezar un medicamento nuevo sin decir que tienes amiloidosis.
- Levantarte de golpe si te mareas al ponerte de pie.
- Esperar a la siguiente revisión si te desmayas: llama al 112.
6 ¿Es hereditaria la amiloidosis cardiaca?
Solo la forma hereditaria. La natural y la AL no se heredan. En la hereditaria, cada hijo de una persona con la variante tiene una probabilidad de 1 entre 2 de heredarla, aunque no todos los que la heredan llegan a enfermar.
Por eso, según el documento europeo de 2021, a toda persona con amiloidosis por transtiretina se le estudia el gen. Es la única forma de distinguir la natural de la hereditaria: la gammagrafía no las diferencia.
Si aparece una variante que causa la enfermedad, el consenso americano de 2023 aconseja ofrecer el estudio a los familiares de primer grado (padres, hermanos e hijos), después de una consulta de consejo genético. Si la variante es de significado incierto, no se estudia a la familia.
A quien hereda la variante sin tener síntomas se le hacen revisiones del corazón y de los nervios. Según el mismo consenso, empiezan unos 10 años antes de la edad a la que empezó la enfermedad en su familiar. Si salen normales, se repiten cada 3 a 5 años, o antes si aparecen síntomas.
A los portadores sin enfermedad no se les da tratamiento: según el consenso americano de 2025, todavía es pronto para tratar. Lo que toca es vigilar.
La edad a la que aparece depende de la variante. Según el consenso americano de 2023, en la mayoría de los casos se manifiesta entre los 60 y los 90 años. Por eso el estudio genético tiene más utilidad inmediata para los hermanos que para los hijos jóvenes.
Hacerse el estudio muchos años antes de la edad esperada es una decisión personal: el mismo consenso pide hablar antes con un especialista de lo que se gana y de lo que se arriesga al saberlo.
7 ¿Cuál es la esperanza de vida con amiloidosis cardiaca?
Depende de la forma, de lo avanzada que esté al diagnosticarla y del tratamiento. Las cifras que se suelen citar son de antes de los tratamientos actuales y de personas diagnosticadas a menudo tarde.
En esas series, recogidas en el documento europeo de 2021, la mitad de las personas con la forma natural vivía menos de 57 meses desde el diagnóstico; con la forma hereditaria, menos de 31 o de 69 meses según la variante; con la AL, menos de 24 meses (menos de 6 si ya había insuficiencia cardiaca y no se trataba).
Los médicos calculan el estadio de la amiloidosis por transtiretina con dos análisis: el NT-proBNP y el filtrado del riñón. Con el sistema del centro británico de amiloidosis, la mitad de las personas vivía al menos unos 69 meses en el estadio I, unos 47 en el II y unos 24 en el III, según el mismo documento.
Los tratamientos cambian esas cifras. En el estudio ATTR-ACT, en 30 meses murieron 30 de cada 100 personas con tafamidis, frente a 43 con placebo. Según el consenso americano de 2025, quienes empiezan el tratamiento con menos síntomas, porque se les diagnostica antes, son los que mejor evolucionan.
Hoy ningún tratamiento elimina el amiloide ya depositado. Según el documento europeo de 2021, se investigan anticuerpos que lo retiren y tratamientos que editan el gen; de momento, solo dentro de ensayos clínicos.
Lo que hay que recordar
| Pregunta | Respuesta corta |
|---|---|
| ¿Qué es? | El depósito en el corazón de una proteína mal plegada, el amiloide, que lo engrosa y lo vuelve rígido |
| ¿Qué tipos hay? | Por transtiretina (natural o hereditaria) y AL, por una enfermedad de la sangre |
| ¿A quién afecta? | La forma natural, sobre todo a hombres de más de 70 años |
| ¿Qué pistas da? | Túnel carpiano en las dos manos, estenosis de canal lumbar o una tensión alta que baja sola, con falta de aire |
| ¿Cómo se diagnostica? | Con una gammagrafía ósea y un análisis de sangre y orina; a veces, con una biopsia |
| ¿Cómo se trata? | La de transtiretina, con tafamidis, acoramidis o vutrisirán; la AL, en hematología |
| ¿Es hereditaria? | Solo la forma hereditaria: a toda persona con amiloidosis por transtiretina se le estudia el gen |
| ¿Cuándo llamo al 112? | Si te desmayas, te ahogas en reposo o tienes un dolor en el pecho que no cede en 5 minutos |
Preguntas frecuentes
¿Cuál es la esperanza de vida con amiloidosis cardiaca?
Depende de la forma, del estadio y del tratamiento. En series antiguas, sin los tratamientos actuales, la mitad de las personas con la forma natural vivía menos de 57 meses desde el diagnóstico, según el documento europeo de 2021. Con tratamiento cambia: en el estudio ATTR-ACT, en 30 meses murieron 30 de cada 100 personas con tafamidis, frente a 43 con placebo. Quienes empiezan antes, con menos síntomas, evolucionan mejor.
¿Qué provoca la amiloidosis cardiaca?
Una proteína que se pliega mal y se deposita en el corazón. Casi siempre es la transtiretina, que se vuelve inestable con la edad (la forma natural) o por un cambio en su gen (la hereditaria). La otra causa frecuente es la amiloidosis AL: unas células de la médula ósea fabrican en exceso un trozo de anticuerpo, la cadena ligera, que también se deposita.
¿La amiloidosis cardiaca tiene cura?
Hoy no hay ningún tratamiento que elimine el amiloide ya depositado, pero se puede frenar. En la forma por transtiretina, el tafamidis, el acoramidis y el vutrisirán reducen las muertes o los ingresos por el corazón, según sus estudios. En la AL, el tratamiento de hematología busca acabar con las células que fabrican la proteína. Se investigan anticuerpos que retiren el amiloide.
¿Es lo mismo la amiloidosis cardiaca que la miocardiopatía amiloide (cardiomiopatía amiloide)?
Sí. Miocardiopatía amiloide es el nombre que usan muchos médicos y, en otros países, cardiomiopatía amiloide. Las dos se refieren al depósito de amiloide en el músculo del corazón. En los informes también aparece como ATTR-CM cuando la proteína es la transtiretina, o como amiloidosis AL cuando son las cadenas ligeras de la sangre.
¿La amiloidosis cardiaca es hereditaria?
Solo una de sus formas, la hereditaria por transtiretina. La forma natural (la más frecuente en mayores) y la AL no se heredan. Por eso, según el documento europeo de 2021, a toda persona con amiloidosis por transtiretina se le estudia el gen. Si aparece una variante que causa la enfermedad, se ofrece el estudio a padres, hermanos e hijos, con consejo genético.
¿Cuál es el nuevo tratamiento de la amiloidosis cardiaca?
Hay dos recientes. El acoramidis, que se toma por boca dos veces al día, se publicó en 2024 con el estudio ATTRibute-CM. El vutrisirán, una inyección cada 3 meses, en 2025 con el estudio HELIOS-B. La guía europea de insuficiencia cardiaca de 2026 los recomienda junto con el tafamidis. El eplontersén no redujo los eventos del corazón en su estudio de 2026.
¿Qué síntomas da la amiloidosis cardiaca en las personas mayores?
Los de la insuficiencia cardiaca: falta de aire con los esfuerzos, cansancio, hinchazón de las piernas y mareo al levantarse. A menudo se atribuyen a la edad. Las pistas son otras: túnel carpiano en las dos manos, estenosis de canal lumbar, una rotura del tendón del bíceps, sordera o una tensión alta que baja sola. Si te desmayas, llama al 112.
En resumen
La amiloidosis cardiaca (también miocardiopatía amiloide; en otros países, cardiomiopatía amiloide) es el depósito en el corazón de una proteína mal plegada que lo engrosa y endurece. Según la guía europea de insuficiencia cardiaca de 2026, se diagnostica con una gammagrafía y un análisis de sangre y orina. Su forma más frecuente se frena con tafamidis, acoramidis o vutrisirán: en el estudio ATTR-ACT, murieron 30 de cada 100 con tafamidis en 30 meses, frente a 43 con placebo. Si te falta el aire y tienes túnel carpiano en las dos manos, coméntalo con tu médico; cómo cuidarte lo explica el artículo sobre la insuficiencia cardiaca. Si te desmayas, llama al 112 o al número de emergencias de tu país.
Si eres profesional sanitario, en CardioTeca tienes la guía interactiva de amiloidosis cardiaca en CardioApp, las fichas de tafamidis y de acoramidis, el análisis del consenso alemán de 2026 sobre tafamidis, acoramidis o vutrisirán, lo mejor del congreso ESC 2026 en amiloidosis cardiaca y la página de miocardiopatías del ESPACIO de insuficiencia cardiaca.
Fuentes
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- Garcia-Pavia P, Gonzalez-Lopez E, Anderson LJ, et al. Non-amyloid specific treatment for transthyretin cardiac amyloidosis: a clinical consensus statement of the ESC Heart Failure Association Eur Heart J. 2026;47(1):22-36. doi: 10.1093/eurheartj/ehaf710
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- Sociedad Europea de Cardiología (Arbelo E, Protonotarios A, Gimeno JR, et al.). 2023 ESC Guidelines for the management of cardiomyopathies Eur Heart J. 2023;44(37):3503-3626. doi: 10.1093/eurheartj/ehad194
- Maurer MS, Schwartz JH, Gundapaneni B, et al. Tafamidis Treatment for Patients with Transthyretin Amyloid Cardiomyopathy N Engl J Med. 2018;379(11):1007-1016. doi: 10.1056/NEJMoa1805689
- Gillmore JD, Judge DP, Cappelli F, et al. Efficacy and Safety of Acoramidis in Transthyretin Amyloid Cardiomyopathy N Engl J Med. 2024;390(2):132-142. doi: 10.1056/NEJMoa2305434
- Fontana M, Berk JL, Gillmore JD, et al. Vutrisiran in Patients with Transthyretin Amyloidosis with Cardiomyopathy N Engl J Med. 2025;392(1):33-44. doi: 10.1056/NEJMoa2409134
- Fontana M, Masri A, Solomon SD, et al. Eplontersen for Transthyretin Amyloid Cardiomyopathy N Engl J Med. 2026 (publicado en línea el 28 de agosto de 2026). doi: 10.1056/NEJMoa2608510
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Este artículo informa, no sustituye la consulta. No puede tener en cuenta tu situación concreta. Si tienes síntomas, habla con tu médico; si son graves o aparecen de golpe, llama al 112 o al número de emergencias de tu país.
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