Cada vez existe mayor evidencia sobre la persistencia de alteraciones a los meses de la enfermedad y, de hecho, hay datos sobre morbimortalidad similares a los del infarto agudo de miocardio en varios registros.

Por otra parte, es bastante frecuente que en la miocardiopatía de estrés exista cierto grado de enfermedad ateroesclerótica, y un porcentaje no despreciable de lo que se ha considerado infartos de miocardio podría ser, realmente, cuadros de miocardiopatía de estrés.

Es necesario un mayor estudio sobre la fisiopatología de la enfermedad y sobre pruebas complementarias que nos permitan diferenciar claramente entre infarto agudo de miocardio y miocardiopatía de estrés.

La miocardiopatía de estrés o síndrome de Takotsubo, suele tener una presentación clínica muy similar a la de un infarto agudo de miocardio en forma de dolor torácico, disnea y/o síncope; con la peculiaridad de su desencadenante por estrés emocional (Takotsubo primario) o físico (Takotsubo secundario por ejemplo en contexto de una sepsis).

Dicha similitud clínica junto con las alteraciones electrocardiográficas también parecidas a las del síndrome coronario agudo y la elevación de troponinas, hace que, en la mayoría de las ocasiones, el diagnóstico de este cuadro se establezca cuando en la coronariografía no se evidencian estenosis responsables del cuadro y en la ventriculografía se evidencia balonización del ventrículo izquierdo. Esto cursaría con una FEVI deprimida en diferentes grados, con una recuperación de la función sistólica a corto plazo (en teoría).

Por otra parte, es perfectamente posible que pacientes con enfermedad coronaria significativa (pero realmente no responsable del cuadro) estén teniendo un síndrome de Takotsubo, de manera que hasta en torno a un 7% de los pacientes que normalmente etiquetamos como infartos de miocardio son realmente miocardiopatías de estrés.

EPIDEMIOLOGÍA



PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN LA MIOCARDIOPATÍA DE ESTRÉS

ELECTROCARDIOGRAMA.

Tanto en el infarto de miocardio como en la miocardiopatía de estrés, el electrocardiograma es muy variable en su presentación. En el caso de la miocardiopatía de estrés:

  • Uno de cada diez tiene un ECG normal.
  • Cuatro de cada diez tiene elevación del ST.
  • Cuatro de cada diez tiene otras alteraciones en el ST o la onda T
  • Otros tienen bloqueo de rama izquierda transitorio o arritmias (ya sean ventriculares o auriculares)



Como diferencias en el electrocardiograma entre el síndrome coronario agudo y la miocardiopatía de estrés podríamos tener las siguientes:

  • En caso de presentar elevación del ST, en el Takotsubo no localizaría el daño miocárdico
  • La elevación del ST suele ser de menos amplitud y más difusa en la miocardiopatía de estrés.
  • En la miocardiopatía de estrés se produce una prolongación del intervalo QT, máxima a las 24-48 horas del inicio de la clínica.

La prolongación del QT podría ser la característica del electrocardiograma más diferenciadora del síndrome coronario agudo, y podría ser la responsable del mayor riesgo de arritmias ventriculares precozmente en estos pacientes. Sin embargo, hacen falta estudios de mayor tamaño, pues de momento, las poblaciones son muy distintas (sobre todo en lo que refiere a géneros). En cualquier caso, hasta el momento no hay ninguna alteración lo suficientemente específica de miocardiopatía de estrés como para retrasar el cateterismo.

Otro dato bastante diferencial es la recuperación:

  • En el caso del miocardio aturdido o hibernado, las alteraciones electrocardiográficas y ecocardiográficas se van resolviendo conjuntamente tras restablecer el flujo coronario.
  • En la miocardiopatía de estrés, aunque hay un flujo coronario relativamente normal, y las alteraciones de la contractilidad se corrigen relativamente pronto, las alteraciones en el electrocardiograma pueden persistir bastante más en el tiempo. Son típicas las ondas T negativas profundas en dicha recuperación.

CATETERISMO

Los hallazgos más típicos de miocardiopatía de estrés son la balonización del ventrículo izquierdo junto con la ausencia de enfermedad coronaria significativa. Sin embargo:

  • La presencia de enfermedad coronaria para nada descarta el diagnóstico de takotsubo (y de hecho, en los pacientes con takotsubo, usando tomografía de coherencia óptica se ha visto que ya tienen una elevada prevalencia de placas ateroescleróticas, sin placas rotas ni trombo intracoronario)
  • La balonización y disquinesia del ventrículo izquierdo, puede afectar tanto ápex, como región medioventricular o incluso ambas simultáneamente. Típicamente esta disquinesia ocurre en una distribución distinta a la que correspondería por la perfusión de cualquier arteria coronaria. También se han descrito:

    1. Disquinesia focal
    2. Disquinesia de ventrículo derecho asociada a la del ventrículo izquierdo.

Por otra parte, no se han encontrado diferencias significativas en índices de precarga (elastancia ventricular) o postcarga (presión telediastólica) medidos de forma invasiva en pacientes con takotsubo y con síndrome coronario agudo.

BIOMARCADORES

La elevación de marcadores de lesión miocárdica (troponina) es desproporcionadamente baja para el nivel de disfunción que se produce en la miocardiopatía de estrés. Esto sugiere que gran parte de dicho miocardio afectado por la miocardiopatía de estrés es realmente viable, y sugiere igualmente un daño miocárdico que no implique apoptosis o muerte celular.

Aunque se ha visto elevación del BNP en estos pacientes, no queda claro si se podría explicar por aumento de presiones intracardiacas, o respuesta inflamatoria. Por otra parte, no existe ningún otro marcador todavía de utilidad en la práctica clínica.

ECOCARDIOGRAFÍA

Además de para valorar la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y para determinar la presencia de alteraciones de la contractilidad segmentaria, en el contexto de una miocardiopatía de estrés, puede servir para:

  • Ver si hay movimiento anterior sistólico mitral (si segmentos basales hiperdinámicos).
  • Estimar la presión arterial pulmonar.

Ambos se han relacionado con la mortalidad intrahospitalaria.

RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIACA

En la miocardiopatía de estrés se observa:

  • Edema miocárdico, intenso y difuso tanto en ventrículo derecho como en el izquierdo.
  • Aumento considerable de masa miocárdica en fase aguda (por el intenso edema).
  • Ausencia de fibrosis macroscópica (mediante realce tardío)

FISIOPATOLOGÍA.

A pesar de la existencia de debate en ello, la teoría más aceptada sobre su desencadenante sería la presencia de una hiperestimulación simpática que desencadenaría la presencia de unos niveles circulantes de catecolaminas a niveles tóxicos.

Existen varias discordancias entre la fisiopatología y la clínica del paciente con una miocardiopatía de estrés:

  • Pese a que las alteraciones de la contractilidad se restringen a varios segmentos, se trata de un síndrome que parece afectar a todo el miocardio por la distribución del edema
  • También existe discordancia entre la relativa estabilidad hemodinámica de estos pacientes en comparación con la disfunción que pueden llegar a presentar.

Para explicar dichas diferencias, se necesitarían más datos sobre la microcirculación en estos pacientes. De momento se sabe, que el índice de resistencia microvascular (producto de la presión coronaria distal y el tiempo medio de tránsito de un bolo de salino) está inicialmente elevado tanto en el síndrome coronario como en el takotsubo. Sin embargo, en este último se produce una recuperación progresiva hasta la normalidad en los 4 primeros días. Aún no se sabe si esta obstrucción microvascular inicial en el takotsubo es un fenómeno vascular per sé o se debe a obstrucción producida por el intenso edema.

En relación a la recuperación, en un corto periodo de tiempo (días-semanas) se recuperan niveles de fracción de eyección del ventrículo izquierdo hasta el nivel normal o casi normal, al igual que también ocurría con la circulación microvascular. Sin embargo, hay otras alteraciones que persisten más tiempo:

  • En un pequeño número de pacientes hay persistencia de la disfunción endotelial
  • Pese a la recuperación parcial, el edema miocárdico es aún visible a los 3-4 meses del cuadro (al menos en las zonas inicialmente más disquinéticas).
  • Hay una disminución en el ratio energético (fosfocreatina/ATP) obtenido por espectroscopia de fósforo mediante resonancia magnética. Dicha alteración se mantiene en parte a los 4 meses.
  • Con resonancia magnética el espacio extracelular persiste expandido a los meses. Esto podría explicarse porque, aún en ausencia de fibrosis macroscópica, en las biopsias se observa un aumento de colágeno 1 en el espacio extracelular, sugiriendo fibrosis microscópica.
  • El strain longitudinal global, así como los parámetros de rotación ventricular persisten alterados a los meses.

Por tanto, pese a que se creía que existía una recuperación completa en los primeros días-semanas, existe ya una evidencia cada vez mayor de una recuperación incompleta incluso a los 3-4 meses del cuadro, aún con fracción de eyección normal del ventrículo izquierdo. Aún no se sabe, si simplemente se debe a que la recuperación se produciría más a largo plazo, o si, por el contrario, son cambios irreversibles.

PRONÓSTICO

  • Esta enfermedad asocia un riesgo de mortalidad precoz en torno al 5%, ya sea por arritmias ventriculares, por insuficiencia cardiaca, por rotura cardiaca o incluso ictus.
  • Tiene un riesgo de recurrencia del 10-15%, con un tiempo hasta la recurrencia impredecible y un desencadenante típicamente distinto.
  • En múltiples registros recientes (incluido el registro internacional de takotsubo), la morbimortalidad a largo plazo es comparable a los pacientes que han tenido un infarto.

La localización de la balonización ventricular no afecta según los estudios actuales, al pronóstico del síndrome de takotsubo. Sin embargo, sí que son datos de peor pronóstico intrahospitalario:

  • Fracción de eyección del ventrículo izquierdo deprimida.
  • Aumento de la presión arterial pulmonar.
  • Insuficiencia mitral grave.
  • Afectación de ventrículo derecho concomitante con patrón de McConnel inverso

TRATAMIENTO

A corto plazo, no hay evidencia de ningún tratamiento específico que ayude a disminuir la mortalidad precoz y a la recuperación de la función ventricular a corto plazo. Por tanto, de momento el tratamiento se basa en seguir las guías de tratamiento para insuficiencia cardiaca / shock / arritmias ventriculares, salvo por 2 cuestiones:

  • Dado que se supone que una sobrecarga de catecolaminas podría ser el desencadenante del cuadro, hay que tratar de evitar el uso de las mismas en la medida de lo posible.
  • El balón de contrapulsación se debería evitar en paciente con obstrucción en el tracto de salida (por contracción hiperdinámica de segmentos basales y movimiento anterior sistólico mitral), pues podría incluso disminuir el gasto cardiaco.

Tampoco hay evidencia de medicación que ayude a disminuir las recurrencias después de la recuperación. Hay datos de que los betabloqueantes no ayudarían ni en la mortalidad intrahospitalaria ni en las recurrencias, aunque faltan ensayos clínicos en este campo.


Referencias:

  1. Heart. Acute stress-induced (takotsubo) cardiomyopathy.

Comentario del Dr. Sergio Hernández

Dr. Sergio Hernández

Graduado en Medicina por la Universidad Complutense de Madrid, Facultad de Medicina. Residente de Cardiología en el Hospital Universitario Ramón y Cajal de Madrid.

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