Chica de 35 años, que acude por parestesias y pérdida de fuerza. Pesa 35 kilos. CPK 1.113, enzimas hepáticas normales, Cr 1,76. PCR 2.4 (normal hasta 0,5), plaquetas 603.000. Glucosa 122. No se le saca troponina.
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Para mí esta chica es anoréxica, toma diuréticos tipo furosemida y tiene una hipocalcemia severa que le ha provocado prolongación del QT y alteraciones musculoesqueléticas como la astenia y parestesias. Además está deshidratada con insuficiencia renal (Cr) y hemoconcentración (trombocitosis).
Sacaría iones para confirmar el diagnóstico, repondría los déficits y la rehidrataría mientras la mantengo monitorizada, realizaría una anamnesis para abordar el problema.
un saludo!
Dada la clínica de la paciente (parestesias y debilidad generalizada) así como el grave infrapeso (no conocemos la altura, pero debería medir bastante menos que Natalie Portman para que ese peso fuera su peso ideal), mi sospecha principal sería una hipopotasemia, que es el trastorno hidroelectolítico más frecuente en la anorexia nerviosa. Existen varios causas que pueden haberla conducido a esta alteración hidroelectrolítica:
a) bajos aportes orales si realiza una dieta muy restrictiva.
b) vómitos frecuentes.
c) tratamiento diurético.
d) todas ellas.
En la analítica observamos datos compatible con hemoconcentración (plaquetas) y deterioro de función renal (de posible causa prerrenal por hipovolemia secundaria a bajo aporte hídrico, tratamiento diurético intensivo y/o emesis o bien parenquimatosa). El aumento de CPK podría explicarse por una situación de rabdomiolisis, en caso de que la paciente hubiera estado practicando ejercicio físico intenso en los días previos, especialmente en una situación de hipopotasemia, que agravaría aún más el cuadro. Esto podría también explicar el deterioro de la función renal.
Sacaría una gasometría venosa de máquina para comprobar el estado hidroelectrolítico y las alteraciones del equilibrio ácido-base. Como tratamiento, instauraría rápidamente sueroterapia con SSF y control de diuresis. En caso de alteraciones del equilibrio ácido-base, trataría de corregirlas. Muy probablemente encontremos alcalosis metabólica secundaria a emesis y/o tratamiento diurético, por lo que su corrección ayudaría en la recuperación de niveles séricos adecuados de potasio. Y para la reposición del potasio, dada la pesencia de anomalías electrocardiográficas, preferiría el aporte intravenoso (ClK en SSF), con vigilancia electrocardiográfica estrecha y determinación de niveles de potasio frecuentes (cada 4 horas).
Salu2!
Por la clinica de la paciente y las características del ECG estoy de acuerdo con Sara en que es una paciente anoréxica deshidratada con un trastorno hidroelectrolitico, que en este caso es compatible con una hipocalcemia y además una hipokaliemia (hipopotasemia) principalmente por el aplanamiento de la onda T, onda U y onda P grande. Y obviamente el QT prolongado.
Además de la insuficiencia renal aguda prerenal AKI 1, con hemoconcentración por la deshidratación.
Necesita hacerle iones en sangre para confirmar el diagnóstico e iniciar la reposición hidroelectrolítica.
Coincido con los demás que es una mujer con una anorexia nerviosa,se suelen atiborrar de diuréticos y hacer ejercicio de una forma desmesurada por lo que se explicarían los cambios irónicos que darían la alteración del ECG, Podria ser hipoK o también hipoCa, de ahí las parestesias y perdida de fuerza.
La elevación de la CPK se justificaría por el ejercicio intenso y la insuficiencia renal podría ser prerrenal por deshidratación o renal secundaria a necrosis tubular por rabdomiiolisis, necesitamos iones en orina para hacer el dx diferencial
En todo caso es urgente tener una analítica y corregir las alteraciones luego repetir el ECG
- ¿Alguien tiene otra posible explicación para este ECG?
- Cristina, has comentado que los vómitos frecuentes son causa de hipopotasemia. ¿Puedes explicarlo? ¿Hay potasio en el estómago?
Vamos chicos, que esto marcha
Está documentado, y es mi experiencia, que la valoración del QT es dispar según que servicios realicen la
medición, qué médico la efectúe e incluso, que se pasa por alto en no pocos informes.
En este caso:
Sara: QT largiiiiiiisimo, 634 mseg
Cristina: QT normal, 367 mseg
Jaime: QT prolongado
Mª Asunción: QT muy prolongado
Realizado por mi , utilizando calculadora de QT
QT medido en mseg: 520
FC ( QRS por minuto ): 79
QTc Rautaharju: 366 msg
QTc Bazzett: 596 msg
QTc Framingham 520 msg
QTc Friderica 569 msg
QTc Call 580 msg
"frase de Dr Villacastin en curso ecg: normal QT si mide
Dr Villacastin ( en curso ecg) " QT normal, en general, si mide
Perdón por el lio de mensaje. Se corta
Gracias. Ruego luz si consideras que es de interés
Muchos documentos, libros y guias de ECG dicen algo distinto, por ejemplo las guias americanas dicen que se debe corregir siempre excepto cuando el R - R sea muy irregular, otros libros dicen que el QT se debe corregir siemore y en todos los casos, otros documentos afirman que solo se debe corregir en taquicardias o en bradicardias.
En fin muy distinos, ahora, que formula se debe usar, tambien es muy controvertido aunque la que en general se sugiere sigue siendo Bazett.
Pero entonces ahora, cual es el rango de QT normal: algunso proponen que sea de 360 a 420, otros de 320 a 400, otros igual o menor a 440 ms, otros 400 +- 20 y en mujeres hasta 430 y mayores de 50 10 ms mas...bueno en fin y así podría citar muchos más. Entre ellos las recomendaciones de las guias americanas, que dicen que menore a 390 es corto, mayor a 450 en hombres es prolongado y mayor a 460 en mujeres.
En primer lugar, aunque ya lo habéis hecho antes, y como soy R1, voy a describir el ECG de nuevo.
Se trata de un RS a 75 lpm, con eje de 60 grados, PR normal y QRS estrecho, con voltajes normales, y Qe intervalo QT prolongado, y lo que parece una onda u de hipopotasemia. Presenta unas ondas P picudas, que se observan sobre todo en II, una onda R con pobre progresión en V1-V3, y un ST descendido en derivaciones de cara inferior y V3-V6.
Volviendo al posible diagnóstico, parece que se trata de una paciente con un trastorno que le provoca una importante desnutrición, y en este contexto, pienso que la causa del cuadro actual podría ser, además de todas las que habéis comentado, un síndrome de realimentación.
Es un trastorno metabólico que aparece en pacientes con desnutriciones severas, cuando se reinicia la alimentación de forma no progresiva; fisiopatológicamente se producen hipofosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia, debido a que al incrementarse el aporte de carbohidratos se libera insulina, que traslada estos iones dentro de la célula. Además, dado que las necesidades de ATP de todos los órganos están aumentadas, cuando se reinicia la alimentación con carbohidratos, todos los órganos tratan de obtener este jugoso ATP, dejando al músculo esquelético en un segundo plano, y produciéndose rabdomiólisis, con todas sus consecuencias.
Por todo esto, me parece que el síndrome de realimentación puede cuadrad con nuestra paciente, además también me ha parecido bastante curioso. Espero que no sea muy descabellado!
Hablando nuevamente de la paciente tiene mucho riesgo de TdP; sexo femenino, insuficiencia renal, probable trastorno electrolítico: hipopotasemia, hipocalcemia y posible hipomagnesemia también.
Si estaba tomando diuretico como la furosemida es un fármaco que por si solo aumenta el QT.
Insisto con las ondas de Osborn que nos lleva a pensar también en una posible hipotermia que aumenta aún más el riesgo de Torsades da pointes.
Ritmo sinusal a 84 lpm, rítmico, eje normal.
PR algo menor de 200 ms, no está aun alargado, ondas P picudas, QRS estrecho, sin ondas Qs, voltajes conservados, transición de las R en V5, las ondas T no son picudas, son más bien aplanadas y además se ven las ondas U superpuestas a las Ts en la derivación II, en V3 también se ve. el QTC me sale 580, o sea alargado.
con los datos de la historia (35 kg) y este electro lo primero que pensaría seria en una paciente anoréxica subtipo purgativo que usa los vómitos como forma de perder peso, en la secreción gástrica hay potasio pero no el suficiente para tener hipopotasemia (según el Harrison habría que vomitar 60 litros o así), lo que pasa es que se pierde también H+, esto hace que el riñón para compensar la alcalosis que se produce intercambie H+ por K+ eliminando K+ para conservar H+; a esto se le suma el hecho de que tenemos una alcalosis que hace que se guarde K+ dentro de las células acentuando la hipopotasemia, así tenemos la alcalosis hipopotasemica.
Pensaría en esto hasta que vi las plaquetas y la glucosa, una anorexica de 35 kg llevaría bastante tiempo y tendría hipoglucemia y trombocitopenia no , la CPK esta muy alta también, no se si por el ejercicio intenso como se comenta, el caso es que hiperglucemia y trombocitosis no me cuadra en principio, aunque la trombocitosis puede indicar déficit de hierro (que si cuadra) o un proceso inflamatorio, pero podría ser también de causa tumoral (*además los tumores causan pérdidas electroliticas también por diarrea).
por estos motivos indagaría en su historia, como ha sido su pérdida de peso, si tiene miedo a engordar, si tiene alterada su imagen corporal (para ver si hay historia de anorexia nerviosa) o si por el contrario a sido una pérdida de peso rápida acompañada de astenia y anorexia que cuadre con un síndrome constitucional y haya que pensar en un tumor.
Quizás estoy divagando demasiado y la trombocitosis forma parte de la reacción aguda que también se ve en la PCR y la hiperglucemia sea secundario al uso de tiazidicos para perder peso.
Un saludo!
GÓMEZ-BARRADO JJ, TURÉGANO S, POLO J, CARRERAS R
Revista Española de Cardiología 2008;61(7): 780-782
2.-http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1290242#
En estos dos enlaces he encontrado relación documentada entre la presencia de QTL y pérdida de peso. Pero en ambos casos clínicos la pérdida de peso es rápida con instauración de QT alargado en pocas semanas, respecto a previos basales con QT normal.
Si la paciente es anoréxica, o más correcto sufre anorexia, y este comportamiento alterado de la conducta alimenticia es crónico ( no se llegaba a pesar 35 Kg de la noche a la mañana ) ¿qué desencadena la alteración del ecg, dentro de los "recursos" que la paciente tiene en su arsenal para control de su peso ?
Otra cosa, se hace referencia a la onda U. Pero, si están descritas las "melladuras de la onda T" como alteraciones a encontrar en el contexto de QT L, ¿estaría tan clara la presencia de estas U?
¿Alguna opinión más?
Un saludo y gracias a todos por vuestra colaboración.
Pero bueno, llega el jueves, y pongo ya la solución.
Esta vez la solución era más sencilla por la clínica de la paciente.
Ritmo sinusal a 80 lpm, con eje normal, conducción nomal. Voltajes de la onda P en el límite alto y QRS de amplitud normal. Repolarización normal, excepto un QT muy alargado.
¿Cuánto? Pues yo, como vosotros, me desespero a la hora de medir el QT. Y si todos hacemos la prueba de coger un ECG y medimos 20 veces el QT del mismo ECG en diferentes días... nos daría 20 mediciones distintas. Hay una manera visual rápida de ver al menos si está aumentado, aunque no podamos clavar el QTC. Si el QT se prolonga más allá del punto intermedio entre dos RR contiguos... está aumentado... Este QT llega hasta casi la onda p siguiente, mirad en DII y DIII. Luego es descomunal.... Cuanto pues QT medido no menos de 520-560 ms. RR=720 ms. Raiz de 0.72= 0.848
QTc=QT medido/Raíz cuadrada de RR, ergo 0.52/0.848= 0.61. Como veis, tampoco me da igual a vosotros, (lo más parecido ha sido Sara), pero no significa que el mío sea el más correcto. Sí quiero, que cuando veáis este ECG digáis ¡¡¡QT larguísimo!!! porque casi llega hasta la onda p.....
Respiro y seguimos
Además aparece la disminución de la conducción por el nodo AV, aumento del voltaje y duración del QRS y retraso de repolarización que aumenta la vulnerabilidad a extraestímulos, que provoca arritmias en especial torsade.
A esta muchacha se le repuso su potasio y su ECG se normalizó.
Venga, compañeros, espero vuestras dudas
@HiguerasJavier
Ritmo sinusal a 80 lpm, eje normal, PR normal, QT alargado, leve descenso de ST en DII, V3 a V6.
Estoy de acuerdo con los comentarios que ya se han realizado, no obstante insistiría en la historia clínica, especialmente en el tratamiento farmacológico de la paciente. Creo que una paciente con trastornos alimentarios podría asociar también otro tipo de trastornos psiquiátricos como trastorno maníaco depresivo y por consiguiente estar en tratamiento con Litio, Una intoxicación incluso subaguda podría explicar esa prolongación del QT así coma el descenso del ST.
Aunque si que es cierto que esto se acompañaría de inversión de onda T e incluso prolongación del QRS y hasta de bloqueo AV, me parece prudente descartar también la intoxicación farmacológica.
un saludo.
Saludos.
correlaconando con el cuadro clinico podria tratarse de una Hipopotasemia.
En cuanto a la onda de osborn, yo no acabo de ver algo parecido. Te dejo un link en internet para que compares: http://www.bing.com/images/search?q=onda+de+osborn&FORM=HDRSC2#view=detail&id=009F56CDD81C8B9EF0F97E97C0C20773A76E3325&selectedIndex=3
Si alguien quiere ver ondas de osborn en directo, que antes eran muy raras, que se pase por la UVI de su hospital y le haga un ECG a algún paciente con protocolo de hipotermia.
Más dudas pequeños.
PD: Bienvenidos Sergio, Wafa