Fisiopatología del síndrome coronario agudo en una imagen

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Entender la enfermedad

La base que el médico necesita antes de decidir: la fisiopatología y la magnitud del problema.

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La clasificación del infarto de la quinta definición universal (2026), dibujada, y su fisiopatología en seis pasos, del daño miocárdico al MINOCA.

La clasificación del infarto de la quinta definición universal (2026)
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¿Qué lo ha desencadenado?Tres situaciones clínicas sustituyen a los tipos 1 a 5 de la cuarta definición (2018)

Quinta definición universal del infarto de miocardio (ESC/ACC/AHA/WHF, 2026): apartados 6, 7, 10 y 11, recuadros 1 a 5 y tabla 1. Dibujos esquemáticos de CardioTeca, no a escala.

La quinta definición universal del infarto de miocardio (documento de consenso ESC/ACC/AHA/WHF, publicado el 28/08/2026) clasifica el infarto por lo que lo desencadena: primario, cuando empieza en la coronaria; secundario, cuando lo provoca otra enfermedad aguda, y relacionado con un procedimiento, cuando es la complicación de una intervención o de una cirugía cardiaca. Sustituye a los tipos 1 a 5 de la cuarta definición (2018). En las tres situaciones, el infarto es un daño miocárdico agudo causado por isquemia.

La guía del tratamiento, la ESC 2023 de síndromes coronarios agudos, se escribió con la cuarta definición: cuando este ESPACIO la cita, usa sus palabras (infarto tipo 1, tipo 2, MINOCA como infarto), y la traducción de cada término está en H5. Cómo actúa cada fármaco, en I1; el diagnóstico en urgencias, con la troponina y sus algoritmos, en H4.

Qué pasa

Los ensayos de troponina I y T detectan las formas cardiacas de la proteína: su elevación indica daño de los cardiomiocitos, pero no dice por qué se ha producido. La quinta definición universal del infarto llama daño miocárdico agudo a la subida o la bajada de la troponina con al menos un valor por encima del percentil 99 de referencia de su sexo, y daño miocárdico crónico a dos o más valores por encima de ese límite en una situación clínica estable (recuadros 1 y 2). El daño agudo puede ser isquémico o no: también lo producen la inflamación (miocarditis, sepsis), el estrés hemodinámico (taquiarritmias, insuficiencia cardiaca aguda, embolia pulmonar), las catecolaminas (síndrome de Takotsubo, hemorragia subaracnoidea), los fármacos cardiotóxicos y los traumatismos (tabla 2). Solo cuando se demuestra que lo causa la isquemia es un infarto.

Cómo se ve en la consulta

Se mide con un ensayo de alta sensibilidad y se repite, porque un valor aislado no distingue el daño agudo del crónico. Cuánto cambia la troponina depende del momento: en las 3 primeras horas desde el inicio de los síntomas la subida es pequeña, entre las 3 y las 12 horas es mayor y cerca del pico (12-24 horas) puede no cambiar (apartado 14.1.4). Un cambio de menos del 20% entre dos determinaciones orienta a daño crónico estable, aunque ese corte solo refleja la imprecisión del ensayo. La troponina basal se duplica cuando el filtrado glomerular se reduce a la mitad (apartado 6.2), y 1 de cada 3 pacientes de más de 75 años con sospecha de infarto tiene la troponina elevada, frente a 1 de cada 20 de menos de 50 años. El límite de referencia de las mujeres es más bajo que el de los hombres; con la troponina T, la mitad (apartado 14.1.1).

Dónde actúa el tratamiento

  • Se trata la causael daño miocárdico no tiene un tratamiento propio: se trata lo que lo produce. Las causas no coronarias del daño agudo, como la miocarditis o el síndrome de Takotsubo, en H3
  • Los cortes de la troponina en urgenciaslos algoritmos 0 h/1 h y 0 h/2 h de la guía ESC 2023 aplican el mismo corte a mujeres y hombres para decidir el alta o el ingreso; el diagnóstico final de daño miocárdico usa el percentil 99 de cada sexo (quinta definición, apartado 14.1.5). Los cortes de cada ensayo, en H4
  • IBMedir la troponina con un ensayo de alta sensibilidad nada más llegar el paciente, con el resultado en los 60 minutos siguientes a la extracción.
  • IBUsar un algoritmo de la ESC con determinaciones seriadas de troponina de alta sensibilidad (0 h/1 h o 0 h/2 h) para confirmar o descartar el IAMSEST.
Guía ESC 2023 de SCA: R-006, R-007, tal como las recoge la guía interactiva de CardioTeca.

Qué pasa

Es la patología coronaria aguda más frecuente del infarto primario. La placa de ateroma se rompe o se erosiona, se forma un trombo sobre ella y la arteria se ocluye del todo o en parte; el trombo puede además embolizar hacia los vasos distales. La cantidad de placa y de trombo de la lesión culpable varía mucho, y estenosis que no limitan el flujo también causan infartos (apartado 7.2.1). El infarto es la muerte de cardiomiocitos por una isquemia prolongada, a la que se suma el daño de la reperfusión (apartado 5). La angina inestable comparte el mecanismo, pero sin daño miocárdico agudo: las determinaciones seriadas de troponina descartan el infarto, aunque no es raro que la troponina esté elevada de forma crónica (apartado 10). En la cuarta definición (2018) y en la guía ESC 2023, el infarto por aterotrombosis es el infarto tipo 1.

Cómo se ve en la consulta

El diagnóstico es probable con daño miocárdico agudo y síntomas de isquemia, cambios isquémicos nuevos en el ECG u ondas Q patológicas nuevas, y se confirma con la imagen: la coronariografía, con imagen intravascular si hace falta, identifica la lesión, o lo demuestran una alteración segmentaria nueva o la falta de miocardio viable con un patrón isquémico (recuadro 3). La elevación regional del ST suele indicar una oclusión coronaria aguda, pero no todos los pacientes con oclusión la tienen en el ECG de 12 derivaciones (apartado 7.1.2). Si no se hace coronariografía ni imagen, el infarto primario se diagnostica con la clínica, el ECG y la troponina, y se codifica como de causa desconocida (figura 2).

Dónde actúa el tratamiento

  • Abrir la arteriala reperfusión, con intervencionismo coronario percutáneo primario o fibrinólisis, en el IAMCEST; en el SCASEST, la coronariografía inmediata, precoz o selectiva según el riesgo. Los tiempos y los criterios, en H4
  • Frenar el trombola doble antiagregación (ácido acetilsalicílico y un inhibidor del P2Y12) y la anticoagulación parenteral de la fase aguda; cómo actúa cada fármaco, en I1
  • Después de la fase agudala prevención secundaria y la rehabilitación cardiaca, en C8
  • IAReperfusión en todo paciente con diagnóstico de trabajo de IAMCEST (elevación persistente del ST o equivalente) y síntomas de isquemia de 12 horas o menos.
  • IAEn todo SCA, un inhibidor del P2Y12 además del ácido acetilsalicílico, con dosis de carga y después de mantenimiento durante 12 meses, salvo alto riesgo hemorrágico.
Guía ESC 2023 de SCA: R-026, R-041, tal como las recoge la guía interactiva de CardioTeca.

Qué pasa

La quinta definición incluye en el infarto primario todas las patologías coronarias agudas, además de la aterotrombosis: la disección coronaria espontánea, que hay que considerar sobre todo en mujeres de menos de 50 años, en el embarazo y en el puerperio; el vasoespasmo, epicárdico o de la microcirculación; la embolia desde una fuente no coronaria, y la reestenosis, la trombosis del stent o el fallo del injerto cuando aparecen más de 30 días después de la revascularización (apartado 7.2.1). Todas pueden presentarse con o sin elevación del ST. En la cuarta definición (2018), la disección, la embolia y el vasoespasmo entraban en el infarto tipo 2, y la trombosis del stent (tipo 4b) y la reestenosis (tipo 4c) contaban como complicaciones del intervencionismo en cualquier momento.

Cómo se ve en la consulta

La coronariografía no siempre encuentra la causa. La imagen intravascular (tomografía de coherencia óptica o ecografía intravascular) puede mostrar una erosión o una rotura de la placa, un trombo mural o una disección, y las pruebas funcionales invasivas, un espasmo epicárdico o una disfunción microvascular (apartados 7.2.1 y 11). Cuando la coronariografía identifica la patología coronaria aguda, el diagnóstico final la nombra, y cada una tiene su código CIE-11 propuesto (tabla 4), en H5.

Dónde actúa el tratamiento

  • Según el mecanismoel tratamiento depende de la causa; la disección espontánea, el vasoespasmo y las demás causas, con sus fuentes, en H3
  • Disección coronaria espontáneala guía ESC 2023 recomienda el intervencionismo solo con isquemia en curso, un área amplia de miocardio en riesgo y flujo anterógrado reducido
  • ICEn la disección coronaria espontánea, intervencionismo solo con síntomas y signos de isquemia en curso, una gran área de miocardio en riesgo y flujo anterógrado reducido.
Guía ESC 2023 de SCA: R-111, tal como la recoge la guía interactiva de CardioTeca.

Qué pasa

Otra enfermedad aguda aumenta la demanda de oxígeno del miocardio (taquicardia, hipertensión grave) o reduce su aporte (hipotensión, hipoxia, anemia); la causa más frecuente es la taquiarritmia, y a menudo coinciden dos desencadenantes o más (apartado 7.2.2). Que la isquemia llegue a producir un infarto depende de la duración y la intensidad del desencadenante y de si hay enfermedad coronaria obstructiva o una cardiopatía estructural; por eso no hay cifras de frecuencia, de presión arterial o de hemoglobina que sirvan para todos. Una enfermedad aguda, sobre todo la sepsis o una hemorragia, también puede desencadenar una aterotrombosis, y entonces el infarto es primario. En la cuarta definición (2018) y en la guía ESC 2023, esta situación era parte del infarto tipo 2, para el que bastaban la troponina y uno de estos datos: síntomas, cambios isquémicos en el ECG, ondas Q nuevas o una imagen compatible.

Cómo se ve en la consulta

Se considera con daño miocárdico agudo, una enfermedad aguda que desequilibra el aporte y la demanda, y síntomas de isquemia, cambios isquémicos nuevos en el ECG u ondas Q nuevas. Es probable si hay enfermedad coronaria conocida o una sospecha clínica fuerte por la extensión de la isquemia en el ECG o por la elevación de la troponina, y se confirma si la coronariografía encuentra una estenosis epicárdica de al menos el 70% (o del 50% que limita el flujo en la valoración fisiológica) sin patología coronaria aguda, o si la imagen cardiaca muestra una alteración segmentaria nueva o falta de miocardio viable con un patrón isquémico (recuadro 4). Hay menos dolor torácico y más disnea (apartado 12). Si la isquemia persiste o recurre y el infarto primario es una posibilidad, está indicada la coronariografía invasiva; si no, la imagen suele hacerse cuando se ha tratado la enfermedad aguda, a menudo con un angio-TC coronario. En el paciente frágil o con poca esperanza de vida puede no estar indicada, y entonces decide el juicio clínico. La mayoría de estos pacientes no tienen enfermedad obstructiva ni pérdida de miocardio viable: en ellos se descarta el infarto secundario y se busca la causa del daño miocárdico agudo. En un estudio de cohorte prospectivo con 100 pacientes con infarto tipo 2, estudiados con coronariografía y resonancia o ecocardiograma, la clasificación nueva identificó 25 infartos espontáneos por patología coronaria aguda, 31 infartos secundarios y 44 pacientes sin infarto (Boeddinghaus y colaboradores, 2025).

Dónde actúa el tratamiento

  • La enfermedad que lo desencadenala guía ESC 2023 no recomienda ningún fármaco específico para el infarto tipo 2, por la falta de estudios y la variedad de causas: el tratamiento se centra en corregir el desencadenante (la anemia, la hipoxia) y en controlar los factores de riesgo cardiovascular (apartado 12.1)
  • Lo que encuentra la imagensegún la quinta definición, un infarto secundario confirmado por la imagen tiene consecuencias para el tratamiento cuando hay enfermedad coronaria o disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (apartado 7.2.2)

Qué pasa

Cuando se mide la troponina tras un procedimiento cardiaco, casi siempre hay algo de daño miocárdico agudo, y su cuantía depende de la duración y la complejidad del procedimiento; el infarto se produce cuando una complicación coronaria causa isquemia. La quinta definición incluye la coronariografía con o sin intervencionismo, el intervencionismo estructural, la ablación con catéter y cualquier cirugía cardiaca, abierta o mínimamente invasiva, con los mismos criterios para la vía percutánea y la quirúrgica (apartado 7.2.3). El plazo es de 30 días: pasado ese tiempo, la reestenosis, la trombosis del stent o el fallo de un injerto son un infarto primario. En la cuarta definición (2018) eran el tipo 4a (intervencionismo, con troponina por encima de 5 veces el percentil 99 en las primeras 48 horas), los tipos 4b y 4c (trombosis del stent y reestenosis, en cualquier momento) y el tipo 5 (cirugía coronaria, por encima de 10 veces en las primeras 48 horas).

Cómo se ve en la consulta

Se considera ante una complicación coronaria sospechada en los 30 días siguientes y daño miocárdico agudo, con síntomas, cambios isquémicos en el ECG, ondas Q nuevas o, si el paciente está sedado, un deterioro clínico brusco sin otra explicación. Justo después del procedimiento lo hace probable una troponina que ha subido desde la previa y sigue subiendo a las 6 horas (por ejemplo, por encima de 5 veces el límite de referencia tras un intervencionismo) y a las 24 horas (por encima de 35 veces tras una cirugía), pero el diagnóstico no depende de esos múltiplos: se confirma con la complicación coronaria en la angiografía o con una alteración segmentaria nueva o falta de miocardio viable en el territorio de esa arteria. Si la complicación surge durante el procedimiento, o este se hace durante un infarto agudo, hacen falta las dos (recuadro 5). Tras la cirugía cardiaca, los cambios del ST y de la onda T son frecuentes por otras causas y no bastan para el diagnóstico.

Cuándo se mide y qué se busca

  • La troponina antes y despuésalgunas guías de práctica clínica y la Asociación Europea de Cirugía Cardiotorácica no apoyan medirla de forma sistemática, y la Asociación Europea de Intervenciones Cardiovasculares Percutáneas sí; la práctica varía. Ante una complicación sospechada o evidente justo después del procedimiento, la troponina es imprescindible para decidir la imagen (apartado 7.2.3)
  • Las complicaciones que se buscantras un intervencionismo, la oclusión de una rama lateral, la disección iatrógena, el flujo lento o nulo, la retracción o la reestenosis precoz y la trombosis del stent; tras una cirugía, el fallo de un injerto o el pinzamiento de una arteria, y tras los dos, la embolia o la oclusión de un ostium coronario en una intervención valvular (recuadro 5)

Qué pasa

La quinta definición llama al MINOCA daño miocárdico con arterias coronarias no obstructivas, en lugar de infarto, porque la mayoría de estos pacientes acaban teniendo una causa cardiaca no coronaria (miocarditis, síndrome de Takotsubo, miocardiopatía) o una causa no cardiaca (embolia pulmonar). Se usa como diagnóstico de trabajo en quien se presenta con rasgos de posible infarto y no tiene en la coronariografía ninguna estenosis del 50% o más; si después se confirma el infarto, el diagnóstico final se clasifica como primario, secundario o relacionado con un procedimiento (apartado 11). La guía ESC 2023 lo llama infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas y lo describe como un término que reúne causas coronarias y no coronarias.

Cómo se ve en la consulta

La imagen intravascular puede mostrar una erosión o una rotura de la placa, un trombo mural sin rotura o una disección espontánea, propias del infarto primario, y las pruebas funcionales invasivas, una disfunción microvascular o un espasmo epicárdico que pueden haberlo causado. La resonancia magnética cardiaca, idealmente en las dos primeras semanas, establece el diagnóstico final: cuando se hace, el infarto se confirma en el 22%-27% de los pacientes, y más a menudo encuentra una miocarditis aguda o un síndrome de Takotsubo. Después de dos semanas pueden haber desaparecido los cambios reversibles del Takotsubo o de la miocarditis; los del infarto y los de una miocardiopatía persisten (apartado 11).

Dónde actúa el tratamiento

  • Según el diagnóstico finalla guía ESC 2023 recomienda seguir un algoritmo diagnóstico en todos los pacientes con MINOCA y tratarlos según la causa que se establezca, con la guía de esa enfermedad
  • Las causas no coronariasla miocarditis, el síndrome de Takotsubo y las demás, con sus fuentes, en H3
  • ICEn todo paciente con diagnóstico inicial de trabajo de MINOCA, seguir un algoritmo diagnóstico para llegar al diagnóstico final.
  • IBResonancia magnética cardiaca tras la coronariografía invasiva si el diagnóstico final no está claro.
  • IBTratar el MINOCA según el diagnóstico final establecido, con la guía de esa enfermedad.
Guía ESC 2023 de SCA: R-126, R-124, R-125, tal como las recoge la guía interactiva de CardioTeca.
  1. Mills NL, Newby LK, Zaman S, Almahmeed WA, Bucciarelli-Ducci C, Colvin MM, et al. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026). Eur Heart J. 2026. DOI 10.1093/eurheartj/ehag101 · PMID 42661425
  2. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Eur Heart J. 2019;40(3):237-69. DOI 10.1093/eurheartj/ehy462 · PMID 30165617
  3. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, Barbato E, Berry C, Chieffo A, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023;44(38):3720-826. DOI 10.1093/eurheartj/ehad191 · PMID 37622654
  4. Boeddinghaus J, Bularga A, Taggart C, Wereski R, McDermott M, Thurston AJF, et al. Implications of a new clinical classification of acute myocardial infarction. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2025;14(3):131-41. DOI 10.1093/ehjacc/zuaf002 · PMID 39824208
La quinta y la cuarta definición, leídas en su texto completo; la guía ESC 2023, en su texto completo y en la guía interactiva de CardioTeca; el estudio de Boeddinghaus y colaboradores, en su resumen de PubMed. La quinta definición tiene una corrección del 21/10/2026, administrativa, que no cambia criterios, cifras ni tablas. Consultado el 25/10/2026.