Cómo se producen las arritmias

Qué pasa

Las células marcapasos (nodo sinusal, nodo AV y sistema His-Purkinje) se despolarizan solas en la fase 4, y su frecuencia depende de la pendiente de esa despolarización, del potencial diastólico del que parten y del umbral. En el automatismo normal alterado, esas células se aceleran o se frenan fuera de lo fisiológico. En el automatismo anormal, células que no son marcapasos, del miocardio auricular o ventricular, adquieren actividad espontánea, por ejemplo cuando la isquemia las despolariza. El automatismo normal se suprime con la estimulación rápida (supresión por sobreestimulación); el anormal es menos sensible a ella (revisión de Gaztañaga y colaboradores, Revista Española de Cardiología, 2012).

Cómo se ve en la consulta

Automatismo normal alterado: la taquicardia sinusal del ejercicio, la fiebre o el hipertiroidismo, la taquicardia sinusal inapropiada y los ritmos acelerados de la unión AV. Automatismo anormal: las extrasístoles y las taquicardias auriculares y, en la fase aguda de la isquemia o en la reperfusión, el ritmo idioventricular acelerado y la taquicardia ventricular (los ejemplos de la tabla 1 de la misma revisión).

Dónde actúa el tratamiento

• Tratar la causaen la taquicardia sinusal, la frecuencia baja al corregir la fiebre, la anemia, la hipovolemia, el dolor, el hipertiroidismo o el estimulante que la provoca
• Frenar la fase 4los betabloqueantes; la ivabradina bloquea solo la corriente If del nodo sinusal. Su papel en la taquicardia sinusal inapropiada, en la primera pieza de «Para profundizar»
• Eliminar el focoen una taquicardia auricular focal o en las extrasístoles frecuentes, la ablación busca el punto que se activa antes y lo elimina; las fichas de la ablación, en I3

Para profundizar

• Artículo · 14/06/2022Taquicardia sinusal inapropiada: Etiología, fisiopatología y tratamiento
• Artículo · 14/01/2026Taquicardia auricular regular: diagnóstico y ablación con enfoque por mecanismo
• Artículo · 09/10/2026Extrasístoles ventriculares en atención primaria: cuándo son benignas, qué carga del holter importa y cuándo derivar
• Artículo · 28/04/2024Mapeo y ablación de las extrasístoles ventriculares: ¿Sabes reconocer de dónde vienen?

Qué pasa

Son oscilaciones del potencial de membrana que aparecen detrás de un potencial de acción y, si alcanzan el umbral, disparan otro. Los pospotenciales precoces surgen durante la repolarización (fases 2 y 3) cuando el potencial de acción se alarga: bradicardia, hipopotasemia, fármacos o un síndrome de QT largo congénito; casi todos los fármacos que producen torsade de pointes bloquean la corriente de potasio IKr (revisión de Roden, 2004). Los tardíos surgen con la célula ya repolarizada (fase 4), por sobrecarga de calcio intracelular, y aumentan con la frecuencia cardiaca (revisión de Gaztañaga y colaboradores, 2012).

Cómo se ve en la consulta

Los precoces dan la torsade de pointes, una taquicardia ventricular polimórfica con el eje del QRS que ondula, propia del QT largo: la inician los pospotenciales precoces y la mantiene una reentrada en un tejido de repolarización heterogénea (revisión de Tsuji y colaboradores, 2024). A menudo empieza tras una secuencia de ciclos corto-largo-corto y puede ceder sola, con un síncope, o degenerar en fibrilación ventricular. Los tardíos explican las arritmias de la intoxicación digitálica y de la reperfusión, la taquicardia del tracto de salida del ventrículo derecho y la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica, que aparece con el esfuerzo o la emoción.

Dónde actúa el tratamiento

• Si el QT se alargaretirar los fármacos que lo prolongan y corregir el potasio y el magnesio. El tratamiento de la torsade de pointes en urgencias, con su clase y su nivel, en H4
• QT largo congénito y catecolaminérgicason canalopatías: los betabloqueantes y, según el caso, otros fármacos o el DAI, en H3. La flecainida, además de bloquear el sodio, bloquea el receptor de rianodina que libera el calcio del retículo (clase IVb de la clasificación modernizada)
• Intoxicación digitálicaretirar la digoxina y, en la intoxicación grave, los anticuerpos antidigoxina: en la ficha de práctica clínica de la digoxina

Para profundizar

• Artículo · 17/01/2026Síndrome de QT largo: claves de ECG, genética y tratamiento para reducir muerte súbita
• Caso clínico · 11/04/2025Tormenta arrítmica. Torsada de puntas. Secuencia corto-largo-corto
• Caso clínico · 02/05/2025¿Un antiarrítmico que desencadena arritmias?
• En este ESPACIOB3 · Calculadoras: el QT corregido
• Revisión · 2024Cómo se inicia y se mantiene la torsade de pointes (Tsuji y colaboradores, Front Cardiovasc Med 2024)

Qué pasa

Un frente de activación encuentra dos caminos con propiedades distintas: en uno se bloquea en un sentido (bloqueo unidireccional) y avanza por el otro con la lentitud suficiente para que, al volver, el primero haya salido ya de su periodo refractario; así gira de forma sostenida. Hacen falta un sustrato con diferencias eléctricas, una zona de bloqueo, conducción lenta, una masa crítica de tejido y un desencadenante, a menudo una extrasístole. La reentrada es anatómica cuando el circuito rodea un obstáculo fijo (una vía accesoria, la doble vía del nodo AV, un anillo valvular, una cicatriz) y funcional cuando lo dibujan las propias diferencias del tejido, sin obstáculo, como los rotores (revisión de Gaztañaga y colaboradores, 2012).

Cómo se ve en la consulta

Las de circuito fijo suelen empezar y terminar de forma brusca, con una frecuencia estable. Anatómicas: la taquicardia por reentrada intranodal, la taquicardia por reentrada auriculoventricular con vía accesoria, el flúter auricular típico, que gira en la aurícula derecha y pasa por el istmo cavotricuspídeo (revisión de Cosío, 2017), la reentrada rama-rama y la taquicardia ventricular monomorfa tras un infarto. Funcionales: la fibrilación auricular, la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular polimórfica. En el síndrome de Wolff-Parkinson-White, la mitad de las personas tienen FA paroxística, y la FA con respuesta ventricular rápida por una vía accesoria con periodo refractario anterógrado corto puede degenerar en fibrilación ventricular (guía ESC 2019 de taquicardias supraventriculares, apartado 11.3.6).

Dónde actúa el tratamiento

• Cortar el circuitola ablación elimina una parte imprescindible: la vía lenta del nodo AV en la reentrada intranodal, la vía accesoria, el istmo cavotricuspídeo en el flúter típico o los istmos de la cicatriz en la taquicardia ventricular (fichas de I3)
• Interrumpirlo en el nodo AVlas maniobras vagales y la adenosina cortan las reentradas que pasan por el nodo AV (la intranodal y la auriculoventricular); en el flúter frenan la conducción por el nodo y dejan ver las ondas de flúter. En la FA preexcitada, la guía ESC 2019 de taquicardias supraventriculares pide evitar el verapamilo y el diltiazem intravenosos; su tratamiento, en H4
• Cambiar las propiedades del circuitolos antiarrítmicos de clase I enlentecen la conducción y los de clase III alargan el periodo refractario; la cardioversión eléctrica despolariza a la vez todo el tejido, y el DAI corta una taquicardia ventricular con estimulación antitaquicardia o con un choque

Para profundizar

• Artículo · 05/06/2025Síndrome de Wolff-Parkinson-White: Estrategias de diagnóstico y tratamiento
• Artículo · 05/04/2023Abordaje de un paciente con preexcitación asintomática
• Caso clínico · 24/01/2025Flúter auricular típico con conducción auriculoventricular 1:1 espontánea
• Caso clínico · 27/09/2024A flutter regalado, mírale siempre el diente. Flutter Auricular Perimitral
• Revisión · 2017El flúter auricular típico y atípico (Cosío, Arrhythm Electrophysiol Rev 2017)

Qué pasa

La FA reúne dos mecanismos. La inician, sobre todo, focos ectópicos de las venas pulmonares: en el estudio de Haïssaguerre y colaboradores (1998), 65 de los 69 focos que desencadenaban la FA (el 94%) estaban en ellas. Sus células tienen un potencial de acción más corto, que facilita la reentrada y los pospotenciales tardíos, y están junto a los ganglios autonómicos del corazón (guía ESC 2024 de FA, material suplementario, apartado 2.1). La mantiene el sustrato: con la edad, la hipertensión, la obesidad, la diabetes, la apnea del sueño, el alcohol o la insuficiencia cardiaca, la aurícula se dilata, se fibrosa y cambia sus canales iónicos (revisión de Nattel y colaboradores, 2020), y la propia FA acorta el periodo refractario auricular y facilita el episodio siguiente: «la FA engendra FA», visto en cabras en 1995, con cambios que revertían en una semana de ritmo sinusal (Wijffels y colaboradores). La guía llama miocardiopatía auricular a esos cambios cuando tienen repercusión clínica (tabla 6).

Cómo se ve en la consulta

ECG sin ondas P y con intervalos RR irregulares. Con el tiempo puede pasar de paroxística (cede sola o con una intervención en 7 días, y la mayoría de los episodios que ceden solos duran menos de 48 horas) a persistente y a permanente (tabla 5 de la guía). La aurícula que no se contrae deja estasis, sobre todo en la orejuela, y de ahí viene el riesgo de ictus, que se valora con la escala CHA₂DS₂-VA y no con el tipo de FA (R-026). Una respuesta ventricular rápida y mantenida puede deteriorar la función del ventrículo (miocardiopatía inducida por taquicardia).

Dónde actúa el tratamiento

• Sobre el sustratocontrolar los factores de riesgo y las comorbilidades, la primera letra (C) del AF-CARE de la guía
• Sobre los focosla ablación con catéter aísla eléctricamente las venas pulmonares; sus energías y sus técnicas, en la ficha de la ablación de la FA de I3
• Sobre la estasisla anticoagulación, según el riesgo tromboembólico; cómo actúa cada anticoagulante, en I1

• IBIdentificar y tratar los factores de riesgo y las comorbilidades, como parte integral del manejo de la FA.
• IBTratamiento antihipertensivo en la FA con hipertensión, para reducir la recurrencia y la progresión de la FA y prevenir los eventos cardiovasculares.
• IBPérdida de peso en el sobrepeso y la obesidad, con el objetivo de reducirlo un 10% o más, para reducir los síntomas y la carga de FA.
• IBReducir el alcohol a 3 bebidas estándar o menos (30 gramos o menos) a la semana, para reducir la recurrencia.
• IAAblación con catéter como primera opción en la FA paroxística, dentro de una estrategia de control del ritmo con decisión compartida, para reducir los síntomas, la recurrencia y la progresión.
• IAAblación con catéter en la FA paroxística o persistente resistente a los antiarrítmicos o con intolerancia a ellos, para reducir los síntomas, la recurrencia y la progresión.
• IIIBEl patrón temporal de la FA (paroxística, persistente o permanente) no se usa para decidir la anticoagulación oral.

Para profundizar

• Artículo · 20/08/2025Miocardiopatía auricular: De aurícula sana a insuficiencia auricular - Consenso ESC
• Artículo · 26/08/2026Miocardiopatía auricular: qué la revierte de verdad y qué solo lo promete
• Artículo · 04/01/2024Impacto de la obesidad en la patogenia de la fibrilación auricular y opciones de tratamiento
• Artículo · 13/11/2024Alcohol, arritmias cardíacas y el síndrome del corazón festivo. Después del gusto el susto
• Artículo · 09/04/2026Que 20 años no es nada: ¿Es definitiva la ablación de las venas pulmonares? Dos décadas de seguimiento clínico
• Estudio · 1998Los focos de las venas pulmonares que inician la FA (Haïssaguerre y colaboradores, N Engl J Med 1998)

Qué pasa

El impulso no nace o no sale del nodo sinusal (disfunción sinusal), o se bloquea en el nodo AV o por debajo, en el sistema His-Purkinje (bloqueos auriculoventriculares e intraventriculares). Entre las causas intrínsecas, la más frecuente es la fibrosis degenerativa del sistema de conducción; también la isquemia y el infarto, las miocarditis y los trastornos infiltrativos, las infecciones, la cirugía cardiaca, la sustitución valvular y las cardiopatías congénitas. Entre las extrínsecas, la más frecuente son los fármacos (betabloqueantes, calcioantagonistas como el verapamilo y el diltiazem, digoxina y antiarrítmicos de clase I y III); también el aumento del tono vagal, los trastornos electrolíticos, el hipotiroidismo, la apnea del sueño, la hipoxia y la hipotermia (revisión de Vogler y colaboradores, Revista Española de Cardiología, 2012).

Cómo se ve en la consulta

Disfunción sinusal: bradicardia sinusal persistente, que se considera patológica por debajo de 40 lpm durante el día y con síntomas; pausas, bloqueo sinoauricular, incompetencia cronotrópica (no llegar al 80% de la frecuencia máxima esperada con el esfuerzo) y el síndrome bradicardia-taquicardia, con pausas al terminar una taquiarritmia auricular. Bloqueo AV de primer grado: PR >200 ms con todas las P conducidas; de segundo grado, Mobitz I (el PR se alarga hasta que una P no conduce) y Mobitz II (PR constante antes y después de la P bloqueada, a menudo con bloqueo de rama); de tercer grado, ninguna P conduce. Un escape de QRS estrecho a 40-60 lpm orienta a un bloqueo en la unión AV, y uno de QRS ancho a 20-40 lpm, a un bloqueo en el His-Purkinje. Síntomas: mareo, presíncope o síncope, fatiga e insuficiencia cardiaca.

Dónde actúa el tratamiento

• Lo reversible, primeroretirar o ajustar los fármacos frenadores y corregir los electrolitos, el hipotiroidismo o la isquemia. La bradicardia sintomática en urgencias (atropina, isoprenalina, estimulación temporal), con su clase y su nivel, en H4
• El marcapasossegún la guía ESC 2021 de estimulación, en la disfunción sinusal cuando los síntomas se pueden atribuir con claridad a la bradiarritmia (clase I, nivel de evidencia B), y en el bloqueo AV de tercer grado, de segundo grado tipo 2, 2:1 infranodal o avanzado, aunque no dé síntomas (clase I, nivel de evidencia C). Las demás indicaciones, en la ficha del marcapasos de I3

• IIICNo dar antiarrítmicos con trastornos avanzados de la conducción si no hay estimulación antibradicardia.
• IIaCAblación con catéter de la FA con bradicardia relacionada o pausas sinusales al terminar la FA, para mejorar los síntomas y evitar el marcapasos.

Para profundizar

• Artículo · 11/10/2026Bradicardia sinusal: cuándo es normal, qué fármacos la causan y cuándo indicar marcapasos (guías ESC 2021 y ACC/AHA)
• Artículo · 16/10/2025Manejo práctico de la disfunción sinusal en el paciente mayor
• Artículo · 29/09/2026Bloqueo de rama de nueva aparición: cómo diagnosticarlo, qué pruebas pedir y cuándo resincronizar
• Caso clínico · 25/10/2024Bloqueo AV completo de curiosa etiología: la clave está en las manos
• Revisión · 2012Bradiarritmias y bloqueos de la conducción (Vogler y colaboradores, Rev Esp Cardiol 2012)