Paciente varón de 79 años, que ingresa por síncope. Al parecer, según testigos presenciales no sanitarios tuvo convulsiones y movimientos espasmódicos con brazos y piernas. Mientras se le está realizando el TAC cerebral, se documenta el siguiente trazado con el desfibrilador. ¿Cuál es la causa del síncope?

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En la tira de ritmo se objetiva lo siguiente.
FC 75 lpm apoximadamente. Ritmo sinusal.
Eje normal.
Bloqueo AV de 2 grado y supredesnivelacion de ST. Por tanto, se trataria de una lesion inferior que ha producido el bloqueo de conduccion y , en consecuncia, el sincope. Un saludo.
-Tira de ritmo de Dll, donde se objetiva ritmo sinusal unos 75 lpm con rachas de bloqueo AV
tipo 2:1.
En este caso con la clínica sincopal sería indicativo de que es un bloqueo de alto grado subsidiario de MPS , es decir que en algunos momentos ( por ejemplo cuando se sincopó) el bloqueo sería mayor ( con mayor número de ondas Pes no conducidas).
-En una solo tira de ecg no se puede valorar el ST, la elevación del ST hay que valorarla en ecg bien realizado de 12 derivaciones ( o mas si buscas derechas o posteriores) y deben ser 2 derivaciones contiguas con elevación persistente.
En conclusión : Bloqueo AV tipo 2:1 con síncope asociado, completar estudio de iones ,fármacos, isquemia.....y si todo Ok , MPS DDD.
Ritmo sinusal, a 75 lpm.
Bloqueo auriculo-ventricular de segundo grado, 2:1. En los primeros 6 latidos que todas las P son conducidas vemos PR constante, sin alargamiento progresivo y despues empieza subitamente el BAV, con 1 conducida y 1 bloqueada
QRS estrecho.
La repolarizacion no es normal. Elevacion ST de 1 mm con T positiva-negativa.
QT normal.
Causa del sincope: BAV 2º grado, 2:1 (posiblemente en algun momento haya sido de mayor grado). Pero nos falta ver el trazado completo de 12 derivaciones no vaya a ser un infarto inferior.
Saludos
- Ritmo sinusal a 75 lpm con BAV 2º grado tipo II, a 2:1 ó 3:1 según la tira de ritmo. El síncope se originaría por una pausa sinusal de duración suficiente para justificar la falta de perfusión cerebral. Por tanto, estaríamos ante un síndrome de Stocke-Adams (cuyos síncopes pueden asociarse con convulsiones) y habría que implantar marcapasos. El TC cerebral no está de más para descartar lesión cerebral secundaria al traumatismo.
- La otra posibilidad es un poco más enrevesada: Síncope producido en el contexto de crisis epiléptica (no tenemos más datos del paciente, puede ser epiléptico de base, ser el debut de alguna lesión cerebral focal...). El TC cerebral estaría justificado ante toda primera crisis en sujeto >50 años. La tira de ritmo que vemos durante la realización del TC puede deberse a la alteración eléctrica secundaria a la crisis epiléptica (aunque lo normal sería ver TC sinusal por la activación simpática, hay casos descritos de bradicardia sinusal, bloqueo AV o asistolias en el contexto de las crisis).
En cualquier caso, la elevación del ST con las T negativizándose requerirían, como poco, hacer un ECG de 12 derivaciones donde poder ver si existe IAM inferior.
En el supuesto referido inicialmente, habría que implantar MCP externo y tratar el SCA. Por supuesto descartar farmacos en la etiología del cuadro y otras alteraciones iónicas ó sistémicas. Como en todo Síncope.
Un saludo y gracias.
Tira de ritmo en II,se observa inicialmente ritmo sinusal a 75 lpm,supradesnivel del st,t bifásica.luego se observa BAV 2 do grado 2:1 que en la tira de abajo es más frecuente hasta llegar 1:1 ,este trastorno de la conducción sería el motivo del síncope que por hipoperfusion cerebral podría ocasionar movimientos tonicos-clínicos semejantes a crisis convulsivas.el tac cerebral es por descartar consecuencias del tce.el trastorno de la conducción podría deberse a cardiopatía isquemica,trastorno metabólico,iones.lo inmediato MP externo y luego definitivo.un saludo
En la primera tira de ritmo hay un ritmo sinusal a 70 lpm hasta que de repente se inicia un BAV 2:1. Se sabe que es 2:1 porque hay 2 p por cada qrs y porque el PR (lo de PQ queda muy raro) conducido es constante (demuestra que no hay disociación AV)
En la segunda tira se ve prácticamente durante toda ella ese BAV 2:1 que deja al paciente a 40 lpm.
La repolarizacion no se puede valorar en una tira de una derivación y menos de un monitor que se usa para trasladar al paciente (a saber dónde se han puesto las derivaciones). Solo vale para mosquearse y hacerle un ECG de 12 derivaciones y sacarle unos marcadores de necrosis en caso de duda.
La causa del síncope más probable es un BAV de alto grado que haya echo en cualquier momento.
Queda muy fino el Stokes-Adams y muy correcto.
Cualquier cosa que haga que no te llegue el riego a la cabeza durante unos segundos puede producir convulsiones. Y eso incluye los síncopes vágales, la disfunción sinusal, y el BAV. Cualquier cardiólogo que se precie tiene que quitar uno o dos diagnósticos de epilepsia al año (y su tratamiento) tras diagnosticar y tratar con un marcapasos el BAV del paciente que por los síntomas parecía ser epiléptico. Las convulsiones por causa cardiaca nunca son tan sostenidas ni tan generalizadas como una crisis epiléptica. Pero a un familiar lego que lo presencie le parecerán convulsiones en toda regla.
Y nada más. Un abrazo
@[[66:contact:Javier Higueras][66:contact:Javier Higueras]]
-Los síncopes convulsivos son por hipoperfusión y por tanto con cifras tensiones bajas habitualmente y el paciente pálido...
-Las crisis epilépticas son por descargas anormales y excesivas neuronales y el paciente esta rojo-cianótico y con cifras tensiones elevadas ...
son datos clínicos que ayudan a la hora de valorar una crisis...por lo menos a mi.
Para los que usan flecainida iv :
Ah¡ por cierto el otro día le puse a FA paroxistica de menos de 48 h para revertir flecainida y previamente bisoprolol ( por lo de prevenir el fluter lC)....y cuando pensaba que no me iba a cardiovertir , sobre las 2horas después de haberlo pasado iv , revirtió a sinusal .......pero es que luego se fue bradicardizando hasta hacer un paro sinusal de aproximadamente 30-40 seg .( para mi larguísimo)...y por supuesto el paciente se paró ( se quedó sin tensión y en asistolia) con masaje + atropina iv y la ayuda de su nodo sinusal , se recuperó ..... Os ha pasado alguna vez?
Respecto a lo que preguntas, Cristina, mareo y síncope tras flecainida, unos cuantos, hasta un debut de un Brugada (una compañera de trabajo, no yo). Asistolia nunca. Puede ser que fuese demasiado el betabloq + fleca?. Bien está lo que bien acaba, pero por qué atropina y no adrenalina en la asistolia?.
Un saludo
Al final de la primera tira observo una onda P que no conduce, seguida de complejo p-qrs-t, seguido de otra P no conducida. En la segunda tira de ritmo se sigue apreciando P no conducidas y complejos p-qrs-t. No veo que sigan una cadencia determinada, es decir, tan pronto hay dos complejos p-qrs-t seguidos como uno. Aunque sí que continúan viéndose P no conducidas.
Algo que me llama la atención es que el espacio P-P en la primera tira de ritmo es diferente al que se mide en la segunda tira. Eso no sé si puede significar que no todas las ondas P sean sinusales sino de algún otro foco auricular...
En resumen, con los datos que tengo pienso que el paciente tiene un BAV de segundo grado avanzado. No sabría ponerle "el segundo apellido" pues no sigue una cadencia clara. Pero a lo que más se asemeja es a un 2:1 en la mayor parte del trazado.
En cuanto a la convulsión, sin saber nada más, en este paciente pienso puede ser secundario a bajo gasto en el contexto del BAV.
Saludos a todos!
Lo de la atropina , lo puse para estimular el nodo sinusal y revertir el tono parasimpático , si no hubiera empezado con su ritmo le habría puesto el marcapasos transcutáneo...y adrenalina.......yo creo que fue un "aturdimiento general" con un paro sinusal y al final volvió a salir en sinusal y con buena frecuencia a unos 50-60lpm , recuperó tensión y lo dejé en cardiología ( le dieron de alta al día siguiente).
He hablado con un electrofisiólogo y me ha dicho que también le había pasado y por eso el hacía las cardioversiones eléctricas.... Bueno en las guías es un fármaco de elección si es del perfil adecuado el paciente y este lo era 50 años y CHAS2 :0 .
Evidente las crisis ictales están en el contexto de mala profusión cerebral por el BAV que hace que no sea suficiente las contracciones ....