Paciente varón de 83 años, con doble lesión aórtica moderada. Función sistólica conservada. Toma flecainida 100 mg/12h y carvedilol 6,25 mg/12h, enalapril 10mg/12h, alopurinol y furosemida. Hace 7 meses tuvo un síncope catalogado como neuromediado. Ahora viene por disnea y signos radiológicos de insuficiencia cardiaca.

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Tuvo un síncope que calificaron de neuromediado, aunque pudo no serlo pues ese síncope unido a los QRS anchos > 140 msg, unido a una posible insuficiencia renal con un FG < 60 ml/min dada la edad del paciente, pudo hacer que tuviera un BAV avanzado en un momento determinado y provocarle el sícope, lo cual sería indicación clara de marcapasos, aunque se le hiciera un EEF y el HV fuera > 70, lo cual no haría sino reforzar la indicación del MP.
Además tiene una cardiopatia estructural y está tomando flecainida y aunque los fármacos tienen menos peso en la aparición de síncopes, también hay que tenerlos en cuenta, de cualquier forma creo que sería conveniente retirarsela.
No sé la explicación del la R alta y empastada de AVR, identica a la de V1. Un saludo a todos.
Ritmo sinusal a 58 lpm .
-eje derecho ( 150º).
-PR: 320 ms.
-Morfología de BRD con QRS anchos y empastamientos en diferentes derivaciones .
QTc.: 550ms
Como siempre dices primero cuando Dl es negativo confirmar que está bien hecho ( repetirlo)
Diagnóstico:
Bloqueo de Rama derecha + HPI : Bloqueo bifascicular + bloqueo AV de primer grado +QT largo.
-con el antecedente de síncope este paciente con este ecg serÍa candidato para Marcapasos DDD, pero es que le ocurrió hace 7 meses y el ecg igual no era el mismo , hoy la clínica es de insuficiencia cardiaca, que ahora mismo tampoco veo claramente justificada por la frecuencia que tiene ( discreta bradicardia)
-me imagino que tendrá una FA paroxistica y por eso lleva Fleca y carvedilol ( aunque veo que NO está anticoagulado..)
Me plantearía efecto secundario de la medicación , retiraría la fleca y el carvedilol primero, confirmaría que el potasio lo tiene en rango , trataría su IC y lo dejaría ingresado en Cardiología, y si puede ser monitorizarlo o Holter y luego reevaluar .
Está claro que el marcapasos sería su solución si presentase síncopes , bradiarritmia sintomática incluso torsades , pero creo que primero hay que retirarle la medicación y ver si hay yatrogenia por fármacos o es definitivamente una degeneración de su sistema de conducción la que le produce los síntomas, puesto que la fleca no es un fármaco imprescindible…
No se ya vermos en que termina.
FC: 60 lpm
Ritmo sinusal con bloqueo AV de primer grado (P positiva en II y negativa en aVR, en V1 es donde mejor aprecio la onda P).
Eje desviado a la derecha a unos 130º
PR de unos 0,4 seg
QRS ancho de 0.16 seg
Imagen de bloqueo de rama derecha (rSR´) en V1.
Onda S profunda en I y onda Q en III, compatible con hemibloqueo izquierdo posterior.
Ondas T normales, no Q, no elevaciones del ST.
Por tanto bloqueo bifascicular (BRD + HPI) más bloqueo AV de primer grado.
Un saludo
No entiendo qué me pasa con los ejes, habitualmente no me equivoco, pero ya es la tercera o cuarta vez que al escribir en el foro me equivoco. Lo siento, es imperdonable el error en éste foro. ¡ Qué coraje, caramba!. Disculpad, será la última vez, antes de escribir me aseguraré que no hay errores de éste tamaño.
Plan. Suspender medicacion flecainida y carvedilol. Monitorizar. Reinterrogar por las caracteristicas del sincope pasado pues en este contexto lo mas probable es BAV completo paroxistico. Valorar marcapasos definitivo.
Ritmo sinusal a 54 lpm, con eje desviado a la derecha, PR de 360 ms constante (BAV de primer grado), imagen de bloqueo completo de rama derecha con QRS de 200ms, e imagen compatible con hemibloqueo posterior izquierdo, con QT normal, y sin alteraciiones de la repolarización.
Realizaría un ecocardiograma para valorar función cardíaca y estructura, y en fundión de ello plantearía optimización del tratamiento de la insuficiencia dando espironolactona/eplerenona según criterios clínicos y analíticos. No sería subsidiario de tratamiento con ivabradina por frecuencia cardíaca.
Al tratarse de un paciente que ha sufrido un síncope, y a la vista de las características del ECG, plantearía la opción de implantación de marcapasos cardíaco con resincronización si estuviera indicado.
Dejo una pregunta en el aire para el foro, que os veo muy animados: ¿Plantearíais retirar la flecainida en este paciente en caso de implantación de marcapasos, o el cambio por otro antiarrítmico si presenta cardiopatía estructural en el estudio?
Muchas gracias!!!
Ritmo sinusal, 55 cpm.
Onda P: auriculomegalia izquierda.
PR: 360ms.
QRS: ancho, imagen de BCRD, EEM +150º, HBPI, parece cumplir criterios de HVD.
ST y onda T: trastornos secundarios a BCRD y HVD.
QTc: 574 ms (Bazett)
En suma: RS 55 cpm, AI, BAV 1er grado, BCRD, HBPI, HVD, QTc prolongado.
Interpretación: Paciente portador de una cardiopatía hipertensivo-valvular, que parfece tener compromiso del VD.
Saludos!
Comentarios ECG: ritmo sinusal a algo mas de 55 s.p.m. Eje derecho. PR 350 ms. QTc 410 ms. BCRD; HPI. Por tanto, Bloqueo AV 1º grado y bloqueo bifascicular. Hay una alteración importante de la conducción. En cuanto a que esta fuese responsable del síncope de hace meses es especulativo. Yo, si hubiese visto a este paciente con este ECG, jamas hubiese pensado en un síncope neuromediado, por lo que pienso que no existía dicha alteración severa de la conducción entonces..
Según historia clínica, el paciente tiene una cardiopatía estructural (doble lesión aórtica moderada y un bloqueo AV de 1º lo que me hace pensar en la conveniencia del tratamiento con la Flecainida y probablemente con Carvedilol.
Trataría la I. Cardiaca, retiraría Flecainida y bajaría dosis de Carvedilol. En cuanto al MP creo que se debería esperar al lavado de la medicación y, entonces, decidir.
Saludos a todos. Gracias Javier y a todos los participantes del foro.
Trazado en ritmo sinusal( adivino las ondas P) a una frecuencia de 54x´.PR prologado. Eje desviado a la derecha a +150º QRS ancho y rítmico positivo en V1 y con onda S en V5 y V6. QT largo
Conclusión:Ritmo sinusal Bloqueo AV de 1º+ Bloqueo completo de RD´+Hemibloqueo posterior+QT prolongado
Clínica sugestiva de IC . Ha tenido un síncope y toma fármacos proarritmogénicos con cardiopatía estructural(DLA)
El DD de la desviación del eje a la derecha en paciente con bloqueo RD, obliga a pensar en sobrecarga de cavidades derechas y más estando en IC
Realizaría un ecocardio para valorar VD, PSAP, y VCI, TAPSE( excursión de anillo tricuspídeo) y valoración de vavulopatía aórtica ( puede tener indicación quirúrgica si han progresado los gradientes o aumentado los diámetros del VI Si se confirma Bloqueo bifascicular candidato a MP.
La resincronización estaría indicacda en pacientes con IC refractaria y Bloqueo completo de RI, a mi modo de ver
Hoy me enrrollé mucho. Me parece un caso muy interesante Mañana ya es jueves..
Me explico para mi que no soy cardiólogo "casi" nunca pondré fleca a un paciente añoso sin eco previa, en pacientes con antecedentes de cardiopatía ( en general la que sea) …y en aquellos en los que el balance -beneficio no me lo justifique , me refiero en la urgencia, luego ya el compañero cardiólogo con tiempo y su ecógrafo que decida según su criterio si quiere cambiarlo .( yo tengo que valorar la cardiopatía estructural con la Hº clínica , exploración , la rx de tórax y el ecg).
Respecto a tu pregunta Tomás creo que la posología es fundamental en los pacientes que toman " muchas pastillas", la adherencia terapéutica es mas sencilla si hay menos fármacos como el rivaroxabán, pero si es cierto que el dabigatrán va a tener un fármaco que revierta su efecto y poder controlar el sangrado creo que será el mejor , por lo menos para nosotros los de urgencias , que somos los que tenemos que ver las complicaciones de casi todo y si tienes un sangrado mayor , a mi me gustaría poder revertirlo rápido.
-Evaluación del riesgo tromboembólico y hemorrágico de los pacientes con fibrilación auricular de le REC ( 2013).
-Recomendaciones de uso de los nuevos anticoagulantes ( NACO) en prevención del ictu y la embolia sintética en pacientes con FA no valvular ( informe de posicionamiento terapéutico) ( 2013)
Igual algún compañero tiene + experiencia y te aconseja mejor.
ECG que impresiona bien realizado (aunque D es de polaridad negativa)
Ritmo: Ritmo sinusal a 56 lpm (cada onda P va seguida de un complejo QRS, aunque son muy anchos para ser sinusales). PR 0.40 mseg. QRS 0.20 mseg con morfología de BRD.Buena progresión de R en precordiales. QT 0.60 mseg. Eje desviado a la derecha a -150º. No evidencio signos de hipertrofia auriculoventricular. Se aprecia onda Q aislada en III no patológica.
Dco por ecg: Bloqueo trifascicular: Bloqueo rama derecha, hemibloqueo posterior izquierdo = bloqueo bifascicular, asociado a Bloqueo AV de primer grado.
Por los datos aportados, deduzco que el paciente tiene Flecainida y carvedilol por Fibrilación auricular. No veo antiagregante ni anticoagulante. Al decirse que el paciente tiene FE conservada con doble lesión aórtica, me decantaría a que el paciente presenta una estenosis aórtica (hipertrofia concéntrica y FE conservada) pero esperaba encontrarme con datos de crecimiento ventricular, que no he evidenciado en este ecg. La clínica de estenosis aórtica (síncope, angor y disnea) podría explicar el síncope referido por el paciente hace 7meses. Si el paciente está en I. cardíaca, espero encontrarme al paciente, al menos, cerca de la taquicardia pero interpreto que no lo está por el carvedilol.
Ingresaría al paciente. Trataría su I. cardíaca. Creo que retiraría flecainida y bajaría dosis de Carvedilol, para ver respuesta y/o reaparición de sintomatología sincopal por iatrogenia o por patología real cardiaca. Descartando iatrogenia, pienso que el paciente precisa de un marcapasos (no sabría decir exactamente si DDD o VVI).
Saludos a todos.
Ritmo sinusal a 54 lpm, eje desviado a la derecha.
PR largo de unos 320 ms, QRS ancho de unos 200 ms, yo diría que con morfología de BRD (Rr' en V1 y S profunda en V6), no veo ondas Qs patológicas, QTC de unos 580 ms
Lo primero anamnesis y exploración física y tratar de indagar en la causa de su IC, llama la atención su QT largo y esos QRS anchos con lo cual miraría los fármacos que toma que ya nos lo dicen y los iones, me pregunto si pudiera ser el QRS y QTc tan anchos causas de alteraciones hidroelectrolíticas (K, Ca, H...). Ahora está en insuficiencia cardiaca, quizás tenga insuficiencia renal, además el enalapril aumenta el K y el carvedilol disminuye su entrada al interior de las células (aumenta K por redistribución)
un saludo!
DESCRIPCIÓN DEL ECG:
-Ritmo regular, aparentemente sinusal, a 55 lpm aprox.
-Aunque no son muy notorias, creo ver ondas P (sobre todo en DII y V1).
-PR alargado (BAV de 1º grado).
-QRS anchos con morfologías compatibles con BCRD. También creo que se cumplen criterios de HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO (rS en DI y aVL; qR en cara inferior) (por lo que estaríamos en presencia de un BLOQUEO BIFASCICULAR).
-Repolarización sin alteraciones primarias; sólo veo una onda T negativa en V1 compatible con el BCRD.
-QTc largo (fármacos? Secundario al QRS ancho?)
RESUMEN DE LOS HALLAZGOS: BAV 1º grado + Bloqueo bifascicular + QTc largo
INTERPRETACIÓN DEL ECG:
-Creo que por las alteraciones halladas en el ECG, habría que reconsiderar si el síncope previo fue realmente neuromediado. Si en ese momento tenía estas mismas alteraciones electrocardiográficas, podría haber sido un sincope secundario a un BAV completo paroxístico. Si es así, creo que el paciente seria candidato a la colocación de un MP.
Ritmo que parece sinusal (las ondas P son planas en D, tirando a positivas y planas tirando a negativas en aVR). Si lo vemos así, el ECG está bien hecho y tiene un eje derecho, un bloqueo de rama derecha y un hemibloqueo posterior. Si alguien duda de si las ondas P son positivas en DI y negativa en aVR, al ver el QRS negativo en DI y positivo en aVR podría pensar que han cambiado la derivaciónn del brazo derecho por el izquierdo, y entonces debería repetir el ECG fijándose bien en que estén las derivaciones correctamente colocadas. Si lo hubiérais hecho, os encontraríais que el ECG estaba bien hecho. A favor de que así estaba bien hecho estaba que los QRS eran muy anchos, denotaban mucho trastorno de la conducción. Si a una persona normal, que tiene un QRS estrecho, le cambiamos las derivaciones de los brazos, los QRS cambiaran (DI negativo y aVR positiva) pero la anchura no cambiará.
Además tiene un BAV de primer grado brutal de casi 400 ms.
Los voltajes de las ondas P están disminuidos. Los de los QRS no llaman la atención. La repolarización como corresponde al BRD. El QT también es largo. Aquí el QT sin corregir se parece mucho al corregido, porque el RR es un poco más de un segundo (os recuerdo que el QTc = QT medido / raiz cuadrada de RR medido en segundos. Como la raiz de 1 es 1, siempre que el paciente esté cerca de 60 lpm el QTc=QT medido). A mí me sale 560-600 ms
Así que en resumen, tenemos un Ritmo sinusal con BAV de primer grado (brutal), BRD y HPI (esto no es trifascicular, aunque lo veais en los libros. El nodo AV no es un fascículo. Anatómicamente hablando un bloqueo trifascicular es un BAV completo). Como es mayor y toma flecainida (y betas, pero a bajas dosis, lo primero es retirar los fármacos). Y aquí os muestro como queda a las 24 h de no tomar fleca. Y en el siguiente post uno a las 48 h sin tomar el fármaco
¿Qué aprendemos de este ECG?
Que la fleca es un fármaco excelente antiarrítmico (dentro de las limitaciones que tienen estos fármacos) y relativamente seguros en pacientes jóvenes, con riñones sanos, que se hidratan regularmente... Pero en ancianos no. En ancianos todos los años ingresamos en mi hospital 4-5 casos de intoxicados (y un número indeterminado a los que se lo retiramos desde la consulta estando asintomáticos).
¿Qué cuidados hay que tener con la fleca?
1º Ancianos ¡no!
2º Insuficiencias renales ¡no!
3º La famosa cardiopatía estructural y la fleca. La fleca tiene demostrado que disminuye el umbral de FV en pacientes isquémicos y que baja ligeramente la FSVI. Así que no la pondremos a: I) Pacientes isquémicos (para que no se nos mueran más por FV) II) Pacientes con disfunción ventricular severa (porque esa pequeña disminución puede producir que el paciente entre en fallo). Como habéis dicho otros en vuestros comentarios el resto de cardiopatías no está contraindicado... pero yo tendría mucho cuidado porque pacientes con problemas auriculares (valvulares, cirugías sobre aurículas -CIAs, etc-) tienen más facilidades de hacer flutter y la fleca lo puede organizar y hacer un flutter rápido (flutter I-C)
Respiro y seguimos
-"No tiene un QRS menor de 120 msg pero sí BCRDHH que unido al eje derecho hacen que sea compatible con HBPI" Claro, el HPI tiene un QRS <120 ms si no tiene otro trastorno asociado. Pero es frecuentísima la asociación BRD + HPI por lo que en la práctica el HPI a menudo se ve con QRS ancho
-"Plan. Suspender medicacion flecainida y carvedilol. Monitorizar. Reinterrogar por las caracteristicas del sincope pasado pues en este contexto lo mas probable es BAV completo paroxistico. Valorar marcapasos definitivo." Al ver que el QRS se normaliza, de momento se libra del marcapasos
-"Dejo una pregunta en el aire para el foro, que os veo muy animados: ¿Plantearíais retirar la flecainida en este paciente en caso de implantación de marcapasos, o el cambio por otro antiarrítmico si presenta cardiopatía estructural en el estudio?" En principio a los octogenarios con problemas con antiarrítimicos los retiro y no lo sustituyo, sobre todo en pacientes con TSV. Si el diagnóstico fue TV quizá entonces pasamos a amiodarona y si vuelve a repetir los trastornos de la conducción entonces marcapasos (o DAI, en función del caso clínico)
-"Debería estar anticoagulado si fuese así.Por cierto creeis que hay diferencias importantes entre los nuevos NACOs, ademas de la posología?" Imagino que sí estaba anticoagulada, pero sinceramente no lo recuerdo. Sobre los NACOs no hay estudios que comparen uno contra uno por lo que todo lo que digamos en este campo es especulativo. Lo que parece claro con la lectura de los ensayos de los NACO (que ya no son tan NACOs) es que 1) Al menos producen el mismo efecto beneficioso que el sintrom 2) producen menos hemorragias cerebrales que el sintrom (ya solo por esto debería ser no ético que siguiéramos pautando sintrom) 3) quizá se puedan olvidar más que el sintrom a largo plazo porque ahora los pacientes ya no se "examinan" cada mes de esta medicación 4) el más potente parece ser dabigatran 150 mg/12h, que sería quizá el recomendable cuando uno quiere mucha potencia (ICTUs previo por ejemplo) 5) dabigatran es el que necesita mejor función renal (aclaramiento 50) los otros pueden llegar hasta 30. 6)Apixaban fue que el obtuvo unos resultados más llamativos -favorables- en su ensayo clínico. 7) Apixaban tiene una dosis muy interesante para ancianos con una función renal tocada (en la práctica muchísimos de los pacientes con FA) que es el apixaban 2,5. 8) Rivaraxaban sólo se emplea una vez al día (ideal para pacientes que sólo tomen una medicación al día (en mi práctica de cardiópatas polimedicados no es frecuente, pero quizá en primaria sí) 9) Rivaroxaban trató en su ensayo clínico a los pacientes con CHADs más alto. Esto tiene una doble lectura: sabemos que es seguro en este tipo de pacientes (por otra parte muy frecuentes). Por otra parte es más fácil obtener buenos resultados en pacientes con mucho riesgo. Así que en este sentido tienen "más mérito" los otros dos. 10) Dabigatrán está a punto de sacar un antídoto al mercado, y eso será un punto a favor. Este decálogo es opinión personal mía. No vincula a nadie de cardioteca y no tiene por qué coincidir con vuestra opinión luego de leer los ensayos clínicos.
-"Me explico para mi que no soy cardiólogo "casi" nunca pondré fleca a un paciente añoso sin " PUNTO. No pongáis fleca a pacientes añosos. Tampoco a no añosos pero casi (60-80, sin eco)... Y a los jóvenes pues casi tampoco porque si eres joven y tienes una FA eres sospechoso de cardiopatía estructural hasta que no se demuestre lo contrario.
-"tenía mono! Esto crea adicción" Así me gusta, generando ECG frikis. A ver si expandimos nuestro vicio por la medicina. Seguro que acertamos más y gastamos menos en pruebas sofisticadas...
Y nada más. ¿Alguna duda commpañeros?
@HiguerasJavier
Ahora en el uso como fármaco para control del ritmo fuera del contexto de la urgencia , yo en el primer episodio salvo excepciones creo que no hay que poner antiarritmicos y ahí si que creo que es el cardiólogo el tiene que "mojarse" al ver al paciente en la consulta y decidir si se lo pone el que mejor se adecue a su perfil.
Gracias por tus opiniones siempre tan enriquecedoras…es bueno que alguien con experiencia te asesore para trabajar cada día mejor y con la evidencia como marca de calidad.
-" En el ECG que pones cuando han pasado 48 horas de la retirada de los dos fármacos, no se ven las Ps, parece un ritmo nodal. El QTc sigue estando muy prolongado, éste aspecto de anota en su HªCª para tenerlo en cuenta para no asociarle fármacos que lo puedan prolongar aún más, pero no es corregible pues no ha desaparecido al retirar la flecainida y el atenolol. " No ha corregido todavía el QT porque lleva solo ¡¡48h!!! sin tomar el fármaco. Recuperó el ritmo sinusal y el QT tras más de 5 días sin fármaco.
-"Por supuesto no usar flecainida en cardiopatías estructurales, en pacientes añosos, pero en pacientes de 40 a 60 años se utiliza bastante, es aceptable?." Claro. Yo prácticamente es el único antiarrítmico que uso en pacientes de esa edad (mucho más que la propafenona)
-"Perdona Javier, acabo de ver el último ECG Telegraph y en la oclusión del TCI la elevación del ST en AVR va acompañada de un descenso generalizado del mismo en 7 derivaciones, mi confusión es cuando se elelva junto con el ST de V1 y otras derivaciones precordiales que indica oclusión proximal de la ADA" Mira, no hay un solo patrón de tronco. En este artículo se explican varios: http://www.fac.org.ar/1/revista/12v41n1/casclin/caclin01/perez_riera.php