ECG 31 marzo 2025

ECG muy sugerente de C.I.C. secundaria a necrosis anterior extensa con aneurisma secundario y disfunción VI. Llama mucho la atención que éste cuadro fuese silente.

Buenos días. Parece claro que la causa es isquémica, hay signos electrocardiográficos que nos hablan de la existencia de una cicatriz necrótica muy extensa (QS de V1 a V5 y onda Q diagnostica en V6). Llama la atención que el paciente no conozca A.P. de cardiopatía, pero todos hemos visto cosas muy sorprendentes en consulta.
Lectura sistematizada: ECG obtenido en condiciones habituales de calibración, hay un R.S. a una frecuencia con variabilidad sinusal entre 65-75 l.p.m. (en la tira de ritmo, veo 3 morfologías de onda P, pero el intervalo PR parece no variar, así que dejaremos la posibilidad de la existencia de un marcapasos auricular errante como una mera duda anecdótica), la Onda P tiene anchura normal en II y componente final negativo en V1 que indica posible crecimiento de Aurícula Izquierda, los intervalos PR y QT son normales, el QRS no llega a 120 ms (pero se acerca y esto nos habla también de patología importante), el Eje del QRS se sitúa a unos +30º con una Transición muy tardía (V6), cumple Criterio de Cornell para H.V.I., y -lo mas importante del trazado- hay QS de V1 a V5 con onda Q en V6 con discreta elevación del segmento ST en esas derivaciones precordiales pero que no me parece lo suficientemente relevante como para pensar en aneurisma de V.I., en derivaciones de cara inferior vemos onda q con Segmento ST rectificado y onda T negativa (podrían ser también fenómenos electrocardiográficos de patología isquémica, pero me decanto porque sean derivados de HVI con Sobrecarga Sistólica).
Un saludo y muchas gracias.

Buenos días: Condiciones estándar de calibración. RS a 75 lpm. Eje normoposicionado. Elevación de ST en v3, v4 y v5 con condas T negativas en II, III y aVF. Cumple criterios de Cornell para HVI. Todo parece indicar un síndrome coronario crónico que habrá que estudiar mediante ECO cardio y angio TAC. Estadísticamente el origen de la sobrecarga puede estar en una estenosis aortica severa. Un saludo

Buenos dias . Ante un ecg como este sin clínica anginosa con bajos voltajes y patron de pseudoinfarto me plantearía una miocardiopatía infiltrativa en la que se sustituye el miocardio por fibrosis. Por supuesto ha podido tener isquemia silente pero mi primera opción sería la amiloidosis cardiaca u otra enfermedad inflitrativa El resto de exploraciones ( eco, RMC) nos ayudarán al diagnóstico.

Uno aprende muchísimo en CardioTeca, también de los comentarios de los compañeros. Yo los leo siempre tras escribir el mío:
Después de leer el de Francisco, he pensado que cambiaría un párrafo de mi anterior comentario: donde escribí “…con discreta elevación del segmento ST en esas derivaciones precordiales pero que no me parece lo suficientemente relevante como para pensar en aneurisma de V.I.” ahora diría “…aunque la elevación del segmento ST en esas derivaciones precordiales es discreta, la gran extensión de la cicatriz nos debe hacer tener presente la posibilidad de dilatación aneurismática del V.I.”. El ECO TT dictará sentencia.
Cristina, siempre tan aguda, apuesta por enfermedad infiltrativa y me convence como posibilidad. Sin embargo, en mi experiencia, el bajo voltaje suele ser muy- muy-muy marcado en la Amiloidosis, el patrón de pseudoinfarto existiría si pudiéramos asegurar la ausencia de cardiopatía isquémica (de momento, no podemos) y yo lo he visto más frecuentemente circunscrito a las derivaciones de cara anterior. Así que -aunque Cristina suele dar en el clavo siempre- mi primera opción sigue siendo la isquémica.
Mi amigo Ramón alude como diagnostico adicional a la Estenosis Ao y supongo que lo hace por la posible evolución silente de ésta durante muchos años. Sabemos también que Estenosis Ao y Cardiopatía Isquémica se asocian de forma no infrecuente, como también Amiloidosis y Estenosis Ao.
Aquí siempre se aprende, gracias compañeros.
Un abrazo a los tres.

Buenos días. Ritmo sinusal a 65-75 lat/min. Eje normal. Intervalo PR 160 mseg. QRS estrecho. Complejos QS de V1-V5, supradesnivelación del segmento ST de V3-V5, ondas T negativas en cara inferior, onda Q patológica en V6. Intervalo QTc: 457 mseg. Signos de HVI. Un saludo.

Ritmo sinusal a 75 lpm. Eje QRS 60º. P sugestiva de crecimiento auricular. PR normal. QRS estrecho, Q inferior, rS V1-V2, QS V3-V5,QR V6. Repolarización alterada con T negativa inferior y supradesnivel ST precordiales. QT normal,
Si no es cardiopatía isquémica, pensaría en amiloidosis por el patrón de pseudoinfarto.

Ritmo sinusal a 75 lpm, con eje, conducción y voltajes normales. Onda R apenas perceptible en las derivaciones precordiales (de V1 hasta V6) y además en las dos últimas (V5-6) vemos elevación del segmento ST muy clara y una onda R’ en V6. Tras haber visto esto, si ahora nos fijamos en las derivaciones V2-4, nos damos cuenta que también está elevado el ST. Si miramos todas las precordiales en conjunto nos damos cuenta de que, aunque haya un mínimo “botón” de R, realmente es una onda Q, con elevación persistente del segmento ST. Si nos fijamos en la cara inferior (Derivaciones DII, DIII y aVF) veremos que hay una pequeña onda Q con onda T negativa.

El diagnóstico del ECG es compatible con infarto anterior antiguo y aneurisma –de ahí la elevación persistente del segmento ST- y de la cara inferior. Podemos apostar a que tendrá una fracción de eyección deprimida (nada de onda R en precordiales hasta V6), que seguramente es la causa de la insuficiencia cardiaca.

En este paciente confirmamos todos los hallazgos (cardiopatía isquémica con disfunción VI grave, enfermedad coronaria oclusiva de la descendente anterior y la coronaria derecha crónica)