ECG 16 Diciembre 2019

Buenos días.
Ante este nuevo EKG que muestra de nuevo supradesnivelación evidente del ST en precordiales de V1 a V6, ligera en AvL y I, también imagen especular en inferiores III, AvF, hay que descartar como primera opción SCACEST hasta que se demuestre lo contrario. Así que una vez iniciado el tto fibrinolítico, debe estar el paciente en hemodinámica en menos de 90 min tras el primer contacto médico. Si el cateterismo saliese limpio, le haría una ECO después para despistaje de un aneurisma provocado por un infarto anterior. Un saludo.

Buenos días. Ese “casi se le ha pasado el dolor” hace que como dice Emilio el paciente deba ser valorado en una Unidad de Hemodámica a.s.a.p como dicen los anglosajones (tan pronto como sea posible). Feliz semana a todos.

El paciente sigue en ritmo sinusal, aunque parece haber bajado mínimamente la frecuencia cardiaca. Mantien un eje normal.
A pesar de que tras el tratamiento médico haya cedido el dolor pienso que hay que mantener la indicación de cateterismo urgente para valorar el estado de la descendente anterior principalmente.
Como explicación a la remisión del dolor se me ocurre que, desafortunadamente, tal vez en miocardio ya se haya necrosado.
Un saludo!

Hola a todos!!
Rs 80 lpm,p y pr normal,qrs estrecho,eje normal,se observa aumento del supradesnivel del st desde v1-v6,I,avl con infradesnivel especular en cara inferior,refiere mejoría del dolor y está con frecuencia cardiaca normal por el tratamiento recibido con antiagregantes ,vasodilatadores ,pero igual se le realizará cateterismo diagnóstico y terapéutico,luego Eco cardio para ver daño ventricular,con alta posibilidad de Aneurisma ventricular residual,un saludo

Buenas Noches. El trazado tiene la misma lectura clínica que la semana pasada es un SCACEST por Infarto de Miocardio anterolatetral extenso en evolución, ahora "transitando" los primeros momentos de la fase aguda (aún no vemos ondas Q pero el segmento ST está manifiestamente supradesnivelado en todas las precordiales, I aVL y ya se puede observar infradesnivelación especular de dicho segmento en II y AVF) y por tanto la actitud debe ser la misma: conseguir la reperfusión miocardica lo mas precoz y completa posible (ICP o Fibrinolisis). Tras la correcta medicación administrada durante el traslado el paciente está en R.S. con menos Fr.C (en torno a unos 90lpm) los intervalos PR y QTc son normales, el QRS es estrecho y siente menos dolor

Buenas Noches. Se me "disparó" el comentario anterior sin haberlo terminado, así que lo envío de nuevo ya completo. Mis disculpas.
El trazado tiene la misma lectura clínica que la semana pasada es un SCACEST por Infarto de Miocardio anterolatetral extenso en evolución, ahora "transitando" los primeros momentos de la fase aguda (aún no vemos ondas Q pero el segmento ST está manifiestamente supradesnivelado en todas las precordiales, I aVL y ya se puede observar infradesnivelación especular de dicho segmento en II y AVF) y por tanto la actitud debe ser la misma: conseguir la reperfusión miocardica lo mas precoz y completa posible (ICP o Fibrinolisis). Tras la correcta medicación administrada durante el traslado el paciente se mantiene en R.S. con menos Fr.C (en torno a unos 90lpm), los intervalos PR y QTc son normales, el QRS es estrecho y siente menos dolor..... pero sabemos que es fundamental abrir la arteria o arterias responsables para disminuir el riesgo de muerte, la extensión del área de necrosis, las complicaciones y las secuelas del evento vascular.
Muchas gracias y un cordial saludo.

Para mi el ecg es muy similar al anterior. Más clara la elevación de ST en I y aVF, y puede haber descenso en cara inferior. SCACEST anterior extenso. Revascularización lo antes posible. El cambio en la clínica y el ttº ya iniciado no creo que deban cambiar el manejo? Hasta la semana próxima.

Buenas tardes
El ECG es similar al anterior, con un patrón de IAMEST anterior extenso, en este caso el ST está aún más elevado y el dolor casi ha desparecido con doble antiagregación, mórfico y NTG. Se plantean tres posibilidades, que el trombo que ocluía la arteria se haya lisado y ahora la DA tenga flujo, o bien que el episodio actual se deba a vasoespasmo de la DA (cuadraría la TV/FV, la elevación tan exagerada del ST, y que casi se le haya ido el dolor con NTG) o un síndrome de Tako-Tsubo.
En cualquier caso, no desactivaría el Código IAM, trasladaría a la sala de hemodinámica para realizar cateterismo emergente, y en caso de no encontrar lesiones coronarias, continuar el estudio para realizar diagnóstico diferencial entre Tako-Tsubo y vasoespasmo: ventriculografía después de mirar las coronarias, ETT, RM, test de ergobasina o acetilcolina.
Personalmente, me huele a vasoespasmo...

elevacion del ST en todas las precordiales incluida V1, lo que indica afectacion de la DA proximal,con mucho territprio del VI afectado incluyendo al septo.Tambien hay elevacion de ST en I y Avl.
riesgo de DSVI y shock cardiogenico. Cuidado con la nitroglicerina mejor suspender si todavia no se ha hecho.
LLama la atencion la porcion terminal de la onda T en precordiales en forma de pico.Tiene toda la pinta de ser ondas P incrustadas en la onda T.Ademas, si medimos la distancia de este "pico" a la onda p y trasladamos esa distancia a la siguiente onda p,vemos que esa distancia coincide.
Lo que no me cuadra es que entonces estaria a una frecuecia de casi 200 lpm.
¿son ondas p? si lo son ,¿son ondasp p bloqueadas por caer en periodo refractario? ¿se trata de un bloqueo AV 2:1 que en el contexto de este Iam probablemente seria un mobitzII?
En cualquier caso paciente con mucho riesgo,traslado urgente a hemodinamica con parches de marcapasos puestos por si have un bloqueo AV completo

¡Hola a todos!
Se trata del infarto de DA proximal con ascenso escandaloso de ST en todas las precordiales + lateral. Respecto al anterior, no soy capaz de identificar nada aparte del recrudecimiento del ST.
No sé si el dolor puede haber cedido gracias al mórfico, no sé si van por ahí los tiros de esta semana. Por supuesto sigue siendo subsidiario de reperfusión emergente.
Un saludo y muy felices fiestas para todos!!

Buenos días! Hoy seré hiperbreve. Creo q la actitud a seguir sigue siendo la misma q la semana pasada. Llevarle a la sala de cate y esmearase en mantenerle vivo hasta entonces. Del ecg así visto desde lejos elevación del st hiperbestia desde v2 a v6. Dco hasta q se demuestre lo contrario de iam anterolateral con afectación tb del septo.
Saludos

espero que este ekg sea en la antesala de la sala de hemodinamica, sino no entiendo nada,
porque viendo el ekg de la semana pasada, que ya se sospechaba un scacest,
el cese del dolor, puede ser debido a la medicación,

Holaa!! Este EKG parece aun peor que el de la semana pasada. Presenta más elevación en V1-V6 y ahora también en I. No creo que la elevación persistente del ST sin dolor se deba a un aneurisma ventricular porque ha pasado muy poco tiempo desde el infarto, pensaría más bien que se debe a la medicación y lo manejaría igual (reperfusión urgente).
Saludosss

El Servicio de Emergencia ha activado CODIGO INFARTO, el paciente está más estable y apenas sin dolor por el cloruro mórfico, es un SCACEST con importante extensión en cara anterior y lateral. Si el paciente tiene prevista llegada a Hospital 120 minutos es indicación de angioplastia primaria, sino es así el equipo de emergencias (si no está a tiempo en 2 horas) seria indicación de trombrolisis extrahospitalaria para tratar de limitar el tamaño del infarto aunque sepamos que solo abrimos un 70% de las veces y arriesgamos a ese 1-2% ICTUS hemorrágicos con la trombolisis extrahospitalaria. Si estamos a más de 2 horas de la Unidad de Hemodinámica, la indicación seria trombolisis . Es un infarto muy extenso y gustaria que la angioplastia primaria fuera en los primeros 120 minutos de evolución de su SCA.

EKG RS 85 lpm Ejes de QRS 60º. Corriente de lesión subepicárdica de v1 a V6
DI y AVL SCACEST anterolateral extenso y ligera lesión subendocárdica por imagen en espejo en cara diafragmática. Mucho musculo afectado puede dejar una depresión severa de VI si la anglioplastia no llega a tiempo.

Hoy es jueves, así que resuelvo, aunque no hay mucho que añadir.

Esto es una pequeña broma navideña, pensado para que veais que los ECGs de un infarto agudo evolucionan y si uno tiene dudas... puede repetir el ECg que puede haber cambiado hacia mejor o hacia peor...

Este ha cambiado de la morfología de tumba del ST a la de lomo de delfín saliendo de perfil del agua, pues el pico del ST puede ser visto como el morro de un delfín. (V2-3). En cualquier caso... se le ha quitado el dolor por el mórfico (ahora puede tener hasta una sonrisa) y hay que seguir con la misma estrategia de revascularización.

Respiro y hago unos mínimos comentarios

Lo primero de todo es prometeros que hemos acabado con la tanda de ECGs de infarto anterior. Quería bombardearos a final de año con estos ECGs para que veais las distintas maneras de presentarse. Todos son IAM anteriores de DA proximal, luego todos son infartos devastadores cuya manera de presentación hay que aprenderse de memoria, porque no se puede dudar con ellos. Hay mucho en juego.

Sobre vuestros comentarios:

- " LLama la atencion la porcion terminal de la onda T en precordiales en forma de pico.Tiene toda la pinta de ser ondas P incrustadas en la onda T.Ademas, si medimos la distancia de este "pico" a la onda p y trasladamos esa distancia a la siguiente onda p,vemos que esa distancia coincide.
Lo que no me cuadra es que entonces estaria a una frecuecia de casi 200 lpm.
¿son ondas p? si lo son ,¿son ondasp p bloqueadas por caer en periodo refractario? ¿se trata de un bloqueo AV 2:1 que en el contexto de este Iam probablemente seria un mobitzII?
En cualquier caso paciente con mucho riesgo,traslado urgente a hemodinamica con parches de marcapasos puestos por si have un bloqueo AV completo" Muy buena duda. Vas a aprender varias cosas de este comentario (tú y la gente que como tú tenía la misma duda y no se atrevió a preguntar). Ese pico es el final del ST. No es una muesca auricular. Pero me encanta que las busques. Siempre que veáis a alguien o muy lento (<50 lpm) o muy rápido (>100 lpm) y os parezca sinusal hay que buscar la onda p escondida por si os estáis comiendo una bradi/taquiarritmia. Ya digo que este paciente tiene una taquicardia sinusal por el infarto que está teniendo... Pero si hubieras acertado y ese pico fuera una actividad auricular lo que seguro que no es es un BAV 2:1, Porque nadie con un problema en el nodo AV puede estar taquicárdico. En todo caso sería una taquicardia auricular o un fluter auricular 2:1. ¿Vale?

-" Se plantean tres posibilidades, que el trombo que ocluía la arteria se haya lisado y ahora la DA tenga flujo, o bien que el episodio actual se deba a vasoespasmo de la DA (cuadraría la TV/FV, la elevación tan exagerada del ST, y que casi se le haya ido el dolor con NTG) o un síndrome de Tako-Tsubo." Si el vaso se abre, sea cual sea el motivo, el ST desciende bastante rápido (a menudo los pacientes salen de la sala de hemodinámica sin elevación ST o con mínima elevación). El dolor cedió con mórfico. Te pueden apuntar un brazo sin dolor con la dosis necesaria de mórfico...

-"Como explicación a la remisión del dolor se me ocurre que, desafortunadamente, tal vez en miocardio ya se haya necrosado" Mientras haya elevación de ST y no haya onda Q delante hay miocardio salvable. Sin dudar, al cateterismo.

Y nada más.
Un abrazo, felices fiestas a todos.
@HiguerasJavier
PD: 1983 personas apuntadas al foro. 12 días para el cambio del año. ¿Conseguiremos llegar a los 2000?