ECG 9 Abril 2018

Se trata de un infarto anteroseptal por imágenes de desnivel positivo del segmento ST en V1aV3 con T negativas

Buenos días.
FC 75 lpm aprox.
Ritmo sinusal. PR normal
Eje: desviado a la izqda, negativo en AvF y positivo en I.
QRS estrecho, con ondas Q negativas en V1- V3, con onda S sugestivas de isquemia. Las ondas Q negativas también se aprecian en varias inferiores AvF y III.
JC: infarto anteroseptal con afectación de la DA. Marcadores de daño miocárdico y coronariografia. Un saludo

Hola buenos dias:
-ECG bien calibrado ,ritmo sinusal a 84 lpm , eje normal a unos 0º, patrón QS de v1 a v3 con ondas T negativas anchas de V1 a V4
Con la clínica que cuenta , es decir que con dolor "normaliza el ECG ", hablaríamos de entrada de un patrón de angina inestable ( no conocemos el valor de troponinas para filiarlo de IAMSEST) con pseudonormalización de la onda T con dolor y con negativización de las misma sin el.
Conclusión:
-Dolor torácico sugestivo de angina inestable con patrón de Wellens en precordiales derechas que nos debería hacer pensar en una lesión de la Descendente Anterior ( mucho miocardio en riesgo), y por tanto iniciar tratamiento con doble antiagregación ( calcular escalas Grace y Crusade) y contactar con hemodinámica para hacer un cateterismo.( aquí es donde no tengo claro si lo harían urgente en menos de 2h o podría hacerse en las primeras 24h si permanece asintomática y sin criterios de muy alto riesgo...como inestabilidad , dolor , arritmias...)

Buenos días, tenemos un ritmo sinusal en torno a 80lpm, con PR normal y QRS izquierdo + signos HVI y T negativa profunda de V1 a V4 cuando la paciente está sin dolor, lo que hace pensar en un sdme de Wellens. Por tanto sí me creo que el ECG del domicilio fuera normal y haría cateterismo urgente. Saludos y gracias por el aprendizaje continuo

Buenos días. Poco que añadir a lo que tan pronto y tan acertadamente han respondido los compañeros; R.S a unos 90 l.p.m con inversión de la onda T de V1 a V4. Tiene toda la pinta de un síndrome de Wellens. Cateterismo urgente. Feliz semana a todos.

Hola a todos,
Calibración correcta.
Ritmo sinusal a 85 lpm, eje -15º, P normal, PR normal, QRS estrecho, QS V1-V3 con ligero supradesnivel y T negativas profundas V1-V4 y aplanada V5. QT 460 ms
No sabemos cómo era el ECG en domicilio pero este trazado con T negativas sin dolor es muy sugestivo de patrón de Wellens, e indica lesión crítica de la DA proximal, por tanto puede dar lugar a un infarto muy extenso si no se actúa rápidamente. Ingreso, tto intensivo de síndrome coronario agudo y cateterismo precoz.

Saludos a todos. Llegar tarde y ver este caso sugestivo de Síndrome de Wellens.

1. Episodios de dolor torácico. No sabemos si el paciente ya ha tenido este dolor con las mismas características.
2. Ondas T profundas y simétricas en derivaciones precordiales de V2 a V3.
3. Ondas QS al parecer o Q patológicas en V2 y V3, incluso en aVF, y r embrionaria en V1. (aquí no cumpliría uno de los criterios)
4. No sabemos si existe “ausencia o mínima elevación de biomarcadores”
5. La progresión de las ondas R esta alterada en cara anteroseptal. (aquí no cumpliría uno de los criterios, si ya existe necrosis del tejido miocardico habría alteración de las despolarización de esta zona y coincidiría el hecho de que existan ya ondas Q patológicas)
6. Hay mínima elevación del ST en V2.

FC: 75 lpm, ondas P e intervalo PR en rango de normalidad, eje eléctrico a -24°, QTc: 0.45 s.

Conclusión: Sugestivo de patrón 1 de Wellens, mismo que tiene un valor predictivo positivo del 89 %, y se asocia a lesión de arteria descendente anterior que “podría” evolucionar a infarto extenso. Observación determinada en 1982 por DeZwaan y Wellens. Evidentemente se necesitar hacer un cateterismo urgente y en absoluto se trata de un electrocardiograma normal.

Gracias!

en cuanto a los criterios de calidad del EKG, estoy de acuerdo con el resto de participantes,

es llamativo que tiene una inversión de la onda t en las precordiales, de v1 a v4,


por definición ya que se está hablando de S Wellens, el ekg es una onda T característica en un electrocardiograma durante un período sin dolor en un paciente con dolor torácico intermitente. Estas T deberían de estar cuando el paciente esta con dolor.

otra cosa, la onda q, que aquí aunque puede ser dudosa, apuesto por ella,
no hay adecuada progresión de r, de v1 a v3, estos dos motivos me hacen dudar de decir así tan alegremente que sea un wellens, si fuese un wellens durante el episodio de dolor puede ser que el ekg estuviese bien, incluso con enzimas normales, puede ser wellens. si no es un wellens ¿que seria?
podría ser, que; sea una variante del síndrome de Wellens que también se presentó con bloqueo fascicular del septo izquierdo (LSFB), que es suministrado por las ramas septales de la LAD.
Los criterios para LSFB son aumento del voltaje de la onda R en V2 (R> 15 mm) o V1 (R ≥ 5 mm), duración normal del QRS, relación R / S en V2> 2 y profundidad de la onda S en V2 <5 mm. estos tampoco los cumple,

podría ser que sea una forma no clasica de wellens,

Hola Grupo.
Muy entusiasmado de volver a participar, más con un caso así: que parece que trae algo más de lo que se ve a primera vista.
Creo que la paciente es isquémica/tienen enfermedad arterial coronaria.
Ahora pregunto respetuosamente: ¿Necesariamente tiene que ser un síndrome de Wellens?. ¿No puede ser que esta mañana tuvo un IAMCEST "tradicional" en cara anteroseptal y ahora vemos la evolución de ese infarto?
Gracias, hasta el jueves para conocer la respuesta y continuar el aprendizaje.

hola con todos, me impresiona: Ritmo sinusal, FC 83/min, eje -45, PR 160 ms, QRS 90 ms, ST supradesnivelado 1.5mm en V2, T asimetricas negativas de V1 a V4, llama la atencion patron QS en V1, V2 y V3 que teniendo clinica de dolor precordial caracteristico de tiempo no especificado pensaria en IAM anteroseptal evolucionado(patron QS), indicaria ecocardiografia mas biomarcadores sericos y segun estos resultados considerar cateterismo. Pese a lo sugestivo de S. Wellens por descripcion clinica aparentemente episodica el ECG tiene Q patologica anteroseptal lo que seria en contra de uno de los criterios clasicos de S. Wellens.
Gracias por la oportunidad de discutir estos temas a todos pese a tener experiencia no amplia, saludos cordiales.

RS 80 lpm eje QRS -10º Imagen de necrosis antero-septal . Alteraciones de la repolarización ventricular, ST ligeramente elevado en V1 y V2. T negativas v1 v4. Compatible con Síndrome de Wellens. Desconocemos las características del dolor, tiempo de duración, relación con esfuerzos, estrés emocional ¿vegetatismo acompañante? Si el electro previo fuese normal sería una IAM en evolución. Solicitaría coronariografía con vistas a angioplastia primaria urgente ante sospecha de SCA . Troponinas seriadas.

Hola!
Ritmo sinusal, FC 75 llm, IPR: 0.2, QRS: 0.08, AQRS: -45º, ondas T invertidas de ramas asimétricas de V1 a V4, elevación del segmento ST de 1 mm en V2, QS de V1 a V3.
Pienso que por el antecedente del dolor torácico, la paciente cursa con una angina inestable y no creo que el trazo previo esté normal. O si? Bueno, espero al jueves y mientras sigo aprendiendo de sus comentarios. Saludos!!

Buenos días. Mi descripción del trazado electrcardiográfico encontrandose la paciente asintomática es el siguiente: Realizado en condiciones standard de calibración, R.S. a unos 71-75 lpm. PR y QRS normales, QTc medido en II: 447,2 ms, Eje cercano a -30º, probable C.V.I. ( cumple crit. de voltaje en I y aVL, criterio de Cornell, componente final negativo significativo en onda P de V1...), QS en V1,V2,V3 y aVF con r embrionaria en III, segmento ST levemente supradesnivelado en V1,V2,V3 (en torno a 1mm), onda T negativa de V1 a V4 y +/- en V5.
Sospecho que estamos ante un S.C.A. en el seno de una coronariopatía crónica que afecta a la D.A y puede que también a C.D. (el relato cronológico me hace pensar en cicatriz miocardica al menos anteroseptal porque creo que una onda Q de tanta entidad - en realidad un QS- necesita, para su formación, bastantes mas horas mas que las que parece haber transcurrido entre el episodio de dolor de la mañana y el EKG libre de sintomas que se habrá realizado en la tarde/noche del mismo día - de hecho creo que serían necesarios un par de días al menos-) y creo que se trataría de SACSEST pues también me parece poco tiempo para que una eventual elevación significativa de segmento ST haya descendido a 1mm - supradesnivelación que puede ser perfectamente normal en derivaciones precordiales-. Ese S.C.A. podría también estar enmarcado en una Estenosis Aortica, entidad que debe entrar en el diagnostico diferencial del CVI. Como me parece que puede haber cicatriz miocardica, descarto el Sme de Wellens (sindrome que yo desconocía y he estudiado tras ser mencionada varias veces en este foro). Otras entidades como embolismo pulmonar no me parecen probables en este caso.
Aunque el EKG de la mañana pudiera -por supuesto- ser distinto al que se nos muestra, no creo que fuera normal: el C.V.I. no se genera en unas horas y una cicatriz miocardica -como su nombre indica- tampoco.
Un saludo y muchas gracias.

Buenos días de nuevo: donde digo embolismo pulmonar, debería haber dicho embolia pulmonar.
Saludos.

RS 75 lpm. Eje izquierdo. Intervalo PR normaloide. T negativas asimétricas y anchas "feas" de V1 a V4, en V5 también pero de voltaje ínfimo.

Angina inestable. En CS va en ambulancia sanitarizada a urgencias hospitalarias. Enzimas (me da igual si elevan o no)+cardio de guardia

Primero agradecer al Aula de ECG este caso, que he compartido con algunos de mis compañeros y profesores de la facultad de forma incidental mientras leía el caso en el ascensor del hospital. Gracias a la discusión de este caso he conocido el Síndrome de Wellens, que lo considero suficientemente relevante como para ser conocido, y en las clases habituales no recuerdo que hayan hecho mención a esta entidad. Dicho esto, empiezo:

Paciente en ritmo sinusal a 75 lpm. Eje de QRS aproximado de 0º. Intervalo PR normal.

Destaca:

- Presencia de T negativas, simétricas y prominentes en cara anteroseptal (V1-V4).
- Ausencia de progresión de la R en precordiales (V3 < 3 mm).

Diagnóstico electrocardiográfico: muy sugestivo de Sd. de Wellens, pese a la ausencia de progresión de R en precordiales que va en contra del diagnóstico.

Me tiro a la piscina e intento atreverme a justificar la ausencia de R en precordiales en el Sd. de Wellens.

Diría que el suceso de eventos es el siguiente:

- Oclusión total de la descendente anterior, provocando un infarto anteroseptal y el dolor tipo anginoso que reporta la paciente esta mañana. El ECG de la mañana probablemente revele una elevación del ST de V1 a V4 más o menos evidente en función del tiempo de evolución del infarto con ondas T normales.

- Reperfusión espontánea de la descendente anterior, provocando la morfología de la T típica de Sd. de Wellens en el ECG que tenemos ahora.

Aunque es solo una teoría, podría ser que la obstrucción total transitoria de la descendente anterior si es lo suficientemente persistente (no sabemos cuando se ha realizado este segundo ECG), puede causar daño miocárdico y eliminar la progresión de las R, a pesar de la reperfusión espontánea posterior característica del síndrome.

Por lo que el ECG de este paciente me sugiere que ha tenido un IAMCEST anteroseptal a causa de oclusión total de la descendente anterior que conduce a la falta de progresión de R en precordiales, con reperfusión espontanea que ocasiona ondas T anteroseptales negativas y prominentes características del Sd. de Wellens.

En la analítica esperaría troponinas elevadas (post-IAM revascularizado), aunque en vista del caso dudo si esperar al resultado (y más si la paciente tuviera un ECG previo para comparar), puesto que pese a la repermeabilización espontánea, el Sd. de Wellens indica una estenosis crítica de la descendente anterior que puede progresar a un "reinfarto" con oclusión permanente (y más extenso del ya presentado) en muy poco tiempo, e indicaría revascularización inmediata con stent.

Hola a todos!!
RS 75 lpm,p y pr normal,eje a la izquierda,qrs estrecho,qt normal,Q III,AVF,v1-v3, t(-) III,AVF,v1-v4.me impresiona un IAM anteroseptal evolucionado.pediria troponina i y cateterismo.un saludo

DOI: 10.1016/j.medcli.2017.09.027 Naming and classifying old and new ECG phenomena
Adrian Baranchuk MD, Antoni Bayés-Genis MD PhD

Habéis estado tan geniales que yo voy a escribir mucho.

Ritmo sinusal a 80 lpm, con eje, conducción y voltajes normales. Pobre crecimiento de R en precordiales derechas (V1-3, que las llamamos así porque son las "más derechas" porque derecha realmente solo hay 1 precordial: V1). Y lo que más llama la atención es la onda T negativa simétrica gigante (= de grande que los QRS) de V1-3 y también visible en V4-5. Como habéis dicho muchos, hasta que no se demuestre lo contrario este es un Sd de Wellens, o amenaza de la DA proximal crítica. En caso de hacer un cateterismo que demostrara ausencia de enfermedad coronaria otro diagnóstico posible sería un sd de Tako-Tsubo.

Y sobre esto no escribo más. Releer si no lo habéis hecho ya el comentario Alexis Ferrer que lo ha resumido espectacularmente bien.

Y ahora me meto con vosotros para tratar de mejoraros, como siempre.

-"En la analítica esperaría troponinas elevadas (post-IAM revascularizado), aunque en vista del caso dudo si esperar al resultado (y más si la paciente tuviera un ECG previo para comparar), puesto que pese a la repermeabilización espontánea, el Sd. de Wellens indica una estenosis crítica de la descendente anterior que puede progresar a un "reinfarto" con oclusión permanente (y más extenso del ya presentado) en muy poco tiempo, e indicaría revascularización inmediata con stent." Esto es lo único matizable del comentario de Alexis. En un Sd con elevación de ST (que no es el caso) no se espera nunca a las troponinas. Uno interviene antes porque tiempo es músculo. Ahora bien. Esto no es elevación de ST.. Es T negativa. No es indicación de activación de código infarto y angioplastia primaria, sino de revascularización temprana. Vigilancia en unidad de críticos cardiológicos o UVI hasta su revascularización.

-"DOI: 10.1016/j.medcli.2017.09.027" Gracias por compartir con nosotros esta referencia. Le echaré un vistazo

-"IAM anteroseptal evolucionado" Podría serlo también. Pero entonces veríamos ya un movimiento enzimático brutal en la primera determinación. Prefiero que te aprendas que este ECG es un paciente que te la puede liar en cualquier momento porque se puede volver a cerrar el vaso.

-"Buenos días de nuevo: donde digo embolismo pulmonar, debería haber dicho embolia pulmonar" Así me gusta, eliminando anglicismos... ;-)

-"ante un S.C.A. en el seno de una coronariopatía crónica que afecta a la D.A y puede que también a C.D." No es crónico. Es muy agudo, pero no hay una oclusión total mantenida en el tiempo y por eso se ha pasado el dolor y la elevación de ST que probablemente tuvo por la mañana ahora no es visible. ¡¡¡Pero esto es muy inestable!!!

-"a paciente cursa con una angina inestable y no creo que el trazo previo esté normal. O si?" El ECG de la mañana si el dolor duró poco y se hace cuando ya ha pasado el dolor puede ser normal porque lo pillamos "en tránsito desde la elevación de ST a las T negativas" y en ese tránsito hay un momento en el que el ECG puede ser anodino (T plana por ejemplo). Si se hubiera hecho el ECG en el momento del dolor el ST seguramente estaría elevado.

-"otra cosa, la onda q, que aquí aunque puede ser dudosa, apuesto por ella,
no hay adecuada progresión de r, de v1 a v3" Más que Q yo diría R que no crece, pero sí se ve onda R. (pero entiendo que en V2 por ejemplo es un acto de fe)

-"Gracias por la oportunidad de discutir estos temas a todos pese a tener experiencia no amplia, saludos cordiales." Nos encanta que participe gente con poca experiencia. Este foro no está pensado para expertos mundiales en electrocardiología sino para gente que piensa que debe mejorar sus conocimientos.

Y creo que nada más. Muchísimas gracias a todos por participar. Hacéis que este foro sea una excelente herramienta para seguir mejorando gracias a vuestras opiniones. Gracias

@HiguerasJavier

Hola. El eje no estaría desviado hacia la izqda?

"En un Sd con elevación de ST (que no es el caso) no se espera nunca a las troponinas. Uno interviene antes porque tiempo es músculo. Ahora bien. Esto no es elevación de ST.. Es T negativa. No es indicación de activación de código infarto y angioplastia primaria, sino de revascularización temprana. Vigilancia en unidad de críticos cardiológicos o UVI hasta su revascularización."

¡Gracias por el comentario! Creía que si entraría en el código IAM y el tratamiento por lógica sería el mismo. Espero lucirme en el examen aunque esto ni lo mencionen :)

Dr Higueras: en todos los artículos que he leido sobre el Sme de Wellens hacen referencia a la ausencia de ondas q patológicas como criterio diagnostico, entiendo que porque la estenosis crítica en la D.A es una situación de alto riesgo de infarto anteroseptal pero este aún no se ha producido, no hay necrosis aunque sí alto riesgo de ella por lo que la ACTP es urgente y salva vidas. Pero en este caso hay QS claros. Por eso yo he pensado que ya hubo infarto en algún momento y el cuadro es un SCA por estenosis en un vaso que ya fué responsable de necrosis y de no solucionarlo se produciría un reinfarto. ¿ Es esto posible? Dicho de otra forma, ¿puede haber un diagnostico de Sme de Wellens en paciente ya diagnosticado de IAM anterior o anteroseptal previo? Intuitivamente a mí me parece que sí, por ejemplo por trombosis del stent previo o menos probablemente por reestenosis del stent previo o por estenosis a otro nivel de la D.A. no revascularizada previamente... pero puede ser que la idea sea muy enrrevesada o muy errónea. Por eso yo decía que podía ser un SCASEST (que sería el Wellens) en un paciente con coronariopatía crónica. Obviamente con infarto previo o sin el hay que hacer coronariografía urgente. Perdón por lo prolijo del poscomentario, pero me corroe la duda.
Muchas gracias y discupas.

Una cosa mas y juro que es la última: yo diría que el voltaje de la onda R en I (unos 18mm) y en aVL (unos 15,5 mm) es patológcico e indicativo de probable C.V.Izdo. Sin embargo el Dr Higueras describe "voltajes normales".
Gracias otra vez.