Paciente de 82 años. Toma betabloqueantes orales y gotas betabloqueantes por glaucoma. Viene por síncope.

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FC media 42 lpm.
Ondas P sinusales anchas y melladas.
PR cambiante, se alarga entre 2 ciclos consecutivos.
QRS anchos con morfología cambiante de trastorno de conducción intraventricular inespecífico.
Repolarización acorde con la despolarización anómala.
Se trataría pues de una bradicardia secundaria a un bloqueo de conducción AV de grado II, tipo 1 (wenckebach) con alteración inespecífica de la conducción intraventricular y quizás también de la intra-auricular (onda P mellada).
El síncope sería pues secundario al trastorno de la conducción muy probablemente precipitado o agravado por los betabloqueantes.
Muchas gracias Javier por este foro del que tanto provecho obtenemos. Ojalá se animara mas gente a participar en el debate.
Buena y fría semana a todos.
-EKG bien sensado y equilibrado
-Arrítmico entre 40/65 spm
-Eje izquierdo
-Descripción:
-Ondas p presentes con morfologia de p mitral (o dentada) no siempre acompañada de complejo.
-La distancia PP y permanece constante hasta la número 9, lo que no me parece compatible con un bloqueo grado 2. Sino que me hace pensar más en un tipo 3. lo que no me concuerda es que en el tipo 3, los QRS tendrían que ser rítmicos, también, no?
-Los complejos QRS tienen morfología diferente (¿por qué pasa esto?). Parecen compatible con HBAI aunque el complejo 4, parece compatible con un BCRI.
- Descenso del ST de >1mm en V6 y aplanamiento en V5 que no creo que se justifique con el HBAI.
-Interpretación: pues no lo tengo claro la verdad. Bloqueo AV, pero no sé de que tipo+ HBAI con alternancia de BCRI (bloqueo trifascicular?)
-Modo de actuación: antecedentes (por qué toma los BB? Antecedentes de C.isquémica?Electro previo?). Yo aquí no me la jugaría, la verdad, y ese síncope me haría pensar en algo agudo, por lo que transporte a urgencias con protocolo de SCASEST (BCRI de nuevo diagnóstico?) y bradicardia sintomática (pensando también que es raro que si el paciente tenía un BAV previo, le hayan puesto BB )
Gracias, y siento no haber podido participar la semana pasada
Entonces estamos ante bradiarritmia secundaria a un bloqueo AV que según las características parece ser de 2do grado tipo I o wenckebach ya que vemos cómo hay prolongación del PR en dos latidos consecutivos y en el siguiente hay una p q no conduce cumple los criterios ya q hay prolongación del PR y acortamiento del RR además q la pausa después de la p no conducida es menor al doble del RR del ciclo anterior, parece ser también q el bloqueo es a nivel infrahisiano por la presencia de bloqueo de rama q parecen ser alternantes quizás sucede a varios niveles lo q da lugar a distintas morfológias ?? Será? Corríjanme si me equivoco o digo tonterías jeje
Me queda la duda con el primer latido ya q entre este y el 2do no parece haber la secuencia q se observa en los demás... podría ser un bloqueo 2:1 intermitente? No se...
no creo que sea BAV 2do grado tipo II porq el PR en estos es constante y hay una P q no conduce abruptamente
Tampoco creo q sea uno completo porq en este la frecuencia auricular y ventricular es regular por lo general y en este vemos claramente q no es así aparte hay latidos q si son conducidos...
El síncope En este paciente de 82 años es secundario a un excesivo betabloqueo (el timolol si es el caso es un BB potente y unido a los BB Orales acentúan los síntomas) unido a los trastornos del sistema de conducción ya presentes por la edad...
suspender medicamentos y esperar
Si no hay recuperación de la conducción ( q es lo más probable por la edad ) implantación marcapasos
Otra vez felicitaciones por tan excelente iniciativa y a compartir esta plataforma con todos nuestros colegas!
Ecg bien calibrado.
-Bradiarritmia sinusal a 42 lpm , con rachas de bloqueo auriculoventricular de 2º tipo Mobitz ll con patrón 2:1, y bloqueo intermitente de rama izquierda.
-En la tira de ritmo se objetiva que las "p" 1º, 3º,6º y 9º no son conducidas .
-La distancia PR no es constante, pero es secundario al trastorno de conducción intraventricular asociado , cuando conduce con "más morfología de BRI " el pr es más corto ( no es que se vaya alargando hasta que se bloquea).
Conclusión:
-Bradiarritmia sintomática : Bloqueo AV de 2º tipo Mobitz-ll , con bloqueo intermitente de rama izquierda. ( o trastorno de conducción intraventricular ya que no hay R en V5-6).
Manejo : lavar fármacos , pero yo a este enfermo le dejaría monitorizado .
( mucho trastorno de conducción me parece solo por los fármacos, tengo entendido que los bloqueos de 2º tipo Mobitz ll con bloqueo de rama izda indican que la afectación es por debajo del His y ahí los betas creo que no actúan).
Ritmo sinusal a 45-50 lpm aproximadamente, con ondas P anchas posiblemente por trastorno de la conducción intraauricular, con bloqueo AV de 2º grado Mobitz I, que podría alternar con bloqueo AV de 2º grado Mobitz II 2:1 como sería el primer latido; los QRS muestran un trastorno de la conducción inespecífico, que podría variar con la frecuencia cardíaca (ya que es el segundo latido en los periodos de Mobitz I el que parece variar respecto al basal).
Puede ser que ocasionalmente el paciente presente periodos de bloqueo AV de 3º grado.
Síncope secundario a trastorno de la conducción, posiblemente agravado por sobredosis de betabloqueantes.
Monitorización y lavado del fármaco y ver evolución para poder observar ECG basal del paciente, y decidir actitud más adecuada.
Muchas gracias por la docencia!
Esta vea me animo a participar porque de verdad creo que se trata de un BAV de III°, con una frecuencia auricular de 68 por minuto y una ventricular de +/-47 por minuto. En la tira de ritmo se ve que los PR varían, pero me parece que no hacen un "ciclo" como lo vemos en el fenómeno de wenckebach.
Por lo demás tiene eje izquierdo, trastorno de la conducción intraventricular y alteraciones secundarias de la repolarización. El sincope puede ser debido a efecto de suma de los betabloqueantes.
Espero ansioso la respuesta para salir de duda con respecto al bloqueo AV.
un abrazo,
Ritmo auricular: sinusal, ondas P ligeramente arrítmicas a 65 lpm.
Ritmo ventricular: frecuencia ventricular media 42 lpm; hay dos morfologías diferenciadas de QRS. Aunque en un primer vistazo me pareció que todos los QRS eran conducidos, después de medir creo que unos son conducidos desde las aurículas y otros son escapes. Los conducidos serían el 3, 5 y 7º complejos porque tienen un PR constante y los escapes 1,2, 4 y 6. Hay ondas P no conducidas sin alargamiento progresivo del PR, descartamos Wenckeback; mas de dos ondas P seguidas no conducidas, pero sin disociación AV. Por tanto, el diagnóstico más aproximado sería BAV de segundo grado de alto grado.
En cualquier caso el manejo sería el mismo. Ingreso + monitorización telemétrica + descartar alteraciones analíticas + período de lavado de fármacos frenadores. Tiene muchas papeletas para acabar con marcapasos definitivo. Se utiliza en vuestra práctica habitual el EEF para medir el HV y decidir en base a esta medida?
Ritmo auricular de origen sinusal a 55 lat/min. Parece conducir una de cada 3 ondas p. Alguna p no conducida va seguida de lo parecen latidos de escape. Frecuencia ventricular alrededor de 40 lat/min.
Por tanto BAV segundo grado tipo II sintomático.
Plan: A descartar que esté en relación con los fármacos betabloqueantes.
Monitorizacion y si precisa marcapasos transitorio.
Si tras lavar los fármaco no desaparece, marcapasos definitivo VDD.
Probarías glucagón como antídoto del beta bloqueante?
Un abrazo.
Vamos por partes, que decía el Dr. Frankenstein....
- Ritmo sinusal, con ondas p positivas en DI, DII y negativas en aVR.
- 48 lpm, es decir bradicardia. Así que me pongo a ver las posibles causas de la bradicardia y veo que hay ondas P que no se conducen (no tienen QRS detrás, flechas rojas), veo otras ondas p que sí se conducen (ondas P que se siguen de un QRS siempre con el mismo PR, flecha y corchete verde) y veo otros QRS que son distintos a los marcados con flechas verdes, con ondas P delante pero con PR distintos unos de otros (flecha azul). Trato de poner orden en este aparente caos. El ECG empieza con un BAV completo: ondas p no conducidas y otras seguidas de QRS con PR distintos (flecha azul), que realmente son escapes ventriculares, de ahí que sean ancho y distintos a los otros (QRS de flecha verde). Estos verdes, son ondas p seguidos por QRS que sí se han conducido por vía normal. Esto traduce un nodo AV (un cable eléctrico) que está muy estropeado, a punto de romperse del todo, pero que de vez en cuando "hace conexión" y conduce normalmente. No lo podemos llamar de 2º grado porque hay varias ondas p consecutivas no conducidas (en concreto las 4 primeras ondas P) y no podemos llamarlo "completo" porque hay alguna onda P conducida. Por lo tanto lo llamamo BAV de alto grado (sería más de tercer grado que de segundo) y biológicamente es igual de grave que un BAV completo.
Otras cosas: mirando los QRS conducidos sabemos qeu el paciente además tenía un HAI y poca cosa más.
Respiro y me meto con vosotros....
-"Plan: A descartar que esté en relación con los fármacos betabloqueantes.
Monitorizacion y si precisa marcapasos transitorio.
Si tras lavar los fármaco no desaparece, marcapasos definitivo VDD." Todo correcto
-"Probarías glucagón como antídoto del beta bloqueante?" Alguna vez lo hemos hecho... Pero en general nos fiamos más del mp transitorio y ¡¡¡es más fácil de obtener!!!
-"Por tanto, el diagnóstico más aproximado sería BAV de segundo grado de alto grado. " Para evitar confuciones al BAV de alto grado no le ponemos el apellido ni de segundo ni de tercero. Simplemente es de alto grado. Está más en el espectro del BAV de tercer grado que de segundo...
-"Se utiliza en vuestra práctica habitual el EEF para medir el HV y decidir en base a esta medida?" Muy poco. En contadas ocasiones.
-"BRI-EJE EIZUIERDA-BAV 2 TIPO 2.1" No. En el BAV 2:1, todos los QRS son iguales, porque todos son conducidos desde la aurícula... otra cosa es que haya aurículas que no se conduzcan... Pero no hay escapes. Todos los QRS son iguales e iguales a los que tenía el paciente de base.
-"2do grado tipo I o wenckebach ya que vemos cómo hay prolongación del PR en dos latidos consecutivos" Idem. En el Mobitz I todos los QRS son iguales. Cuando algo que parece BAV, porque hay p que no se conducen tienen QRS de distinta morfología casi seguro que uno de ellos -los que tenga PR desigual- son escapes. Es decir: alguna p sin conducir + QRS de diferente morfología= casi seguro a BAV de alto grado (el BAV completo volvería a tener todos los QRS iguales, porque todos son escapes, pero diferentes a los que tenía el paciente antes del BAV)
-"Manejo : lavar fármacos , pero yo a este enfermo le dejaría monitorizado" Ojo con los pacientes bloqueados que ya han tenido un síncope... Eso signifca que ya ha tenido una asistolia transitoria.. La monitorización da falsa seguridad y en ocasiones no es más que una monitorización autópsica... Este paciente debe de estar en UCI/UCOR con cable mp o parches externos. Se podría valorar isoprenalina y ver si el paciente se taquicardiza...
-"Yo aquí no me la jugaría, la verdad, y ese síncope me haría pensar en algo agudo, por lo que transporte a urgencias con protocolo de SCASEST (BCRI de nuevo diagnóstico?) y bradicardia sintomática" ¿SCA? ¿Por qué? Sin angina, con un QRS que realmetne no cumple criterios de BRI y aunque lo tuviera... con esas P bloqueadas mejor protocolo de bradicardia (se llame como se llame)
-"Buenas noches ! Espero estén bien mi segunda vez participando por aquí antes q todo felicitarlos por tan excelente trabajo!! Nos motiva a seguir aprendiendo "" "Muchas gracias Javier por este foro del que tanto provecho obtenemos"" Gracias siempre a vosotros por participar.
-"Ojalá se animara mas gente a participar en el debate" Amén.
Y creo que nada más.
¿Alguna duda compañeros?
@HiguerasJavier
Una pregunta más :) a raíz del SCASEST. Lo decía por el BCRI y el HAI "no conocidos previamente".
Por el BCRI, pero ya veo que no hay BCRI, sino ritmo de escape. Tienes algún post donde puedo mirarlo mejor? Entiendo la fisiopatología (o eso creo) pero no termino de reconocerlos.
El HAI, una intoxicación por BB puede darla? Pensaba que era solo BAV?
Gracias!
¿Deduces que tiene un HBA con AVL y AVF?, el complejo de las derivaciones frontales l,ll, y lll es un escape,¿ no?.
El otro día una electrofisiologo dijo que en un bloqueo 2:1 el isoproterenol puede empeorar el bloqueo. Por qué?
-"El otro día una electrofisiologo dijo que en un bloqueo 2:1 el isoproterenol puede empeorar el bloqueo. Por qué?" LA atropina aumenta la frecuencia sinusal, lo cual puede "fatigar" el nodo AV sobre todo si el escape es bajo y pasar de 2:1 a mayor grado de bloqueo 3:1, 4:1, etc. Esto no lo había oído con la isoprenalina, pero a raíz de esta pregunta he estado investigando un poquito y hay sitios que también apuntan esta posibilidad, sobre todo si el BAV es infra hisiano. En resumen, cuanto mas ancho sea el escape, más posibilidades hay que produzca daño la atropina/aleudrina. En estos mejor marcapasos. Pero deberías preguntar a ese electrofisiólogo que te lo explicara y luego nos lo explicas a nosotros...
-"¿Deduces que tiene un HBA con AVL y AVF?, el complejo de las derivaciones frontales l,ll, y lll es un escape,¿ no?" No realmente ha sido un error. Miré el primer QRS como si no fuera un escape...
-"Por el BCRI, pero ya veo que no hay BCRI, sino ritmo de escape. Tienes algún post donde puedo mirarlo mejor? Entiendo la fisiopatología (o eso creo) pero no termino de reconocerlos" Echa un vistazo en el ECG Telegraph de cardioteca.
Y creo que nada más.
Ale, pasad un buen fin de semana!!!
@HiguerasJavier
Saludos