Paciente mujer de 81 años, que hace unos días fue a visitar por primera vez desde que murió su hermana la casa del pueblo que compartían. Viene por una mezcla de dolor torácico, disnea, malestar.
Imagina recibir todas las novedades de CardioTeca cada semana en tu mail... Suscríbete ahora si quieres actualización científica y formación.
Bienvenido a CardioTeca
La información de este sitio está dirigida exclusivamente al profesional sanitario facultado para prescribir o dispensar medicamentos, por lo que se requiere una formación especializada para su correcta interpretación.
Ahí va mi interpretación:
RS a 55 lpm aprox. PR normal. QRS estrecho con eje normal (30º).
Inversión profunda y simétrica de onda T de manera extensa abarcando precordiales (V2-V6), I y aVL; supradesnivelación aislada del ST en III con T isodifásica en II.
El ECG en el contexto de dolor torácico me sugiere cardiopatía isquémica aguda. Dado el contexto emocional afectivo y la evolución del cuadro sería compatible con miocardiopatía de Tako-Tsubo donde la negativización y profundización difusa de la onda T se describen a partir del 2º-3er día.
Un saludo a todos y feliz semana.
-Ritmo sinusal a unos 53-55lpm , QRS estrecho , pr: 140ms, eje normal aprox de 30º.
-ondas T negativas en l, aVL y de V2 a V5 profundas y simétricas sobre todo en V2 - V3 y V4 e isodifásica en ll y V6.
-QTc.. 489ms
Conclusión:
- patron de isquemia subepicárdica +mujer + dolor / disnea + estrés emocional : 1)-Sindrome de discinesia apical transitoria.-cardiomiopatía de Tako-tsubo.
Manejarlo como un SCASETS, calculando Grace y Crusade...si se puede ecocardio, realizar cateterismo para descartar lesión coronarias según protocolo de centro y Grace -clínica de la paciente..+ventriculografía. ( ver la imagen de las " vasijas pulperas" japonesas).
Ritmo sinusal a 55 lpm. Eje normal .
Conducción: QRS estrecho , PR normal , QTc normal.
Onda p mellada ( en derivaciones inferiores ) y aumentada de tamaño ( P mitral ?)
Elevación aislada del ST en II
Ondas T negativas y simétricas en cara antero lateral , altamente sugerentes de isquemia subepicárdica .
Trazado que el contexto de un estrés emocional (duelo, recuerdos, etc.) , plantea como diagnostico diferencial un síndrome de Tako -Tsubo
El manejo es de la cardiopatía isquémica
Un saludo
Tan solo una pregunta . ¿El ECG que se nos muestra fue realizado durante un episodio de dolor torácico o se realizó durante un periodo asintomático, libre de dolor?
RS a 60 spm aprox, Eje normal (30º), no observo bloqueos ni hipertrofias. T negativas, simétricas y picudas V2-V6 y en DI y aVL.
Electrocardiograficamente corresponde con un patrón de isquemia subepicárdica anterolateral extensa. Es cierto que se produce en contexto de fuerte estrés emocional (típico del Takotsubo). Pero estoy de acuerdo en que debe tratarse como de etiología isquémica hasta que un ecocardio o un cateterismo muestres la aquinesia apical o la ausencia de lesiones coronarias respectivamente.
La duda me surge ahora. Yo hago guardias en ambulancia, suponiendo que este electro nos lo encontramos en un domicilio que está a más de 2 horas de la sala de cateterismo más cercana. Es cierto que aquí es isquemia, no hay ST de lesión (por lo que yo quizás no fibrinolizaría), pero si en este contexto clínico vemos una elevación de ST compatible con SCACEST y estamos lejos del hospital, que hacemos? Fibrinolizamos? Hay alguna pista electrocardiográfica que nos pueda ayudar a distinguir un ECG de takotsubo de un isquémico real?
Análisis general del ECG: Ritmo regular a 55lpm aprox (Bradicardia). Se observa onda P anterior a cada QRS, con un intervalo estable (0,16 seg aprox)La onda P es positiva en II, III y aVF indicando ritmo sinusal. Onda p mellada en V1 (p mitrale). Complejo QRS estrecho. Intervalo QT/QTc normal. Eje normal.
Importante: Inversión simétrica y profundo de onda T en V3 y V4 (V2 también podría considerarse simétrico). Inverisón simétrica de onda T también en V5, I y aVL (no tan profundo)
Ante inversión de onda T profundo y simétrico en derivaciones precordiales (sobre todo V2 a V4) lo primero que salta a la cabeza es Sindrome de Wellens. La característica distintiva es que dichas alteraciones ECG ocurren en periodos libres de dolor torácico. De ahí la importancia de saber si el ECG está realizado durante episodio de dolor precordial.
En el caso de que dicho ECG fuese realizado durante un periodo de dolor, no cumpliría características de Wellens y deberíamos seguir con nuestro diagnóstico diferencial. No hay elevación del ST (no es un SACEST)
Takotsubo en el ECG se parece mucho a un SCACEST, siendo díficil de diferenciar. En este ECG no observo elevación de ST, por lo que Takotsubo no sería mi primera sospecha (aunque el enunciado sí que puede confundir al tratarse de una anciana que visita la casa de su hermana fallecida, despertándonos la idea de takotsubo por un desencadenante emocional)
Por terminar el diagnóstico diferencial de ondas T invertidas: Miocardiopatía hipertrófica apical (no hay indicios e hipertrofia del ventrículo izquierdo, podemos descartarla) y ondas T cerebrales por aumento de presión intracraneal (no presenta sintomatología de Presión intracraneal aumentada)
Conclusión: Yo apostaría por Wellens como primera posibilidad
Un saludo!
Ritmo sinusal, FC 50 latidos por minuto, eje normal, PR 0.12 segundos, QRS estrecho. La cosa está en la repolarización: ondas T negativas simétricas de V2 a V6, DI, AVL, DII; éstas son muuuy grandes en algunas derivaciones, en V3 y AVL son más grandes que el QRS.
Diagnóstico.- Síndrome de Tako-Tsubo. Creo que el cuadro clínico apoya este diagnóstico.
Vi una pregunta en los comentarios del foro que se refería a que si el electrocardiograma fue tomado cuando la paciente ya no presentaba dolor, entiendo que en el Tako-Tsubo el EKG se ve así evolutivamente, aunque la paciente ya no tenga dolor. Me equivoco???
Gracias. Un saludo
-Ritmo de origen sinusal, regular, a 50 lpm aproximadamente (BRADICARDIA SINUSAL).
-Ondas P de características normales.
-PR normal.
-Eje normal.
-Complejos QRS estrechos, con voltajes normales.
-No se evidencian ondas Q patológicas.
-Repolarización (el problema en este ECG): ONDAS T NEGATIVAS Y SIMETRICAS de V2 a V6 (de gran tamaño en V2-V3-V4) y en DI, DII y aVL. El ST pareciera no mostrar grandes cambios (en DIII hay un pequeño supraST pero creo que no es significativo).
-QTc en el límite superior de la normalidad.
Posibilidades diagnosticas:
1) SCA sin elevación del ST (coronarias obstruidas de forma aguda): no hay una clara correlación entre los cambios ECG y una arteria coronaria específica, por lo que no consideraría este diagnóstico en primer lugar.
2) Síndrome de Wellens (arteria DA con estenosis critica; alto riesgo de SCA): aunque el patrón ECG concuerda con este diagnóstico, habría que hacer una relación con el momento preciso del dolor torácico; si la paciente estaba teniendo el dolor en el momento de la realización del trazado, este diagnóstico no sería compatible (ya que estaríamos en presencia de un SCA y no de un síndrome con alto riesgo de presentarlo).
3) Síndrome de Tako-Tsubo (sin relación directa con obstrucción de las coronarias): para mí, esta es la opción diagnostica mas probable. Tenemos el antecedente de una situación estresante (con descarga adrenérgica), una mujer posmenopáusica, dolor torácico y un ECG con cambios característicos. Según lo que he leído, en occidentales el patrón ECG más frecuente es la inversión de las ondas T en precordiales (a diferencia de los orientales, en donde el patrón mas frecuente son cambios en el segmento ST).
Como la mayoria, creo q estamos ante un caso de takotsubo, por la historia clinica y los datos electricos de isquemia subepicardica extensa anterior. . El manejo inicial es el mismo q el del infarto. Doble antiagragacion. Anticoagulacion, iecas, bbloq, estatina... ecocardiograma y cateterismo. Con eso y la evolucion posterior llegaremos al diagnostico definitivo.
-Lo primero es pensar en un SCASEST y ahí se incluye el patrón de Wellens que es o un angor inestable si no moviliza enzimas o un IAMSETS si lo hace.
- Otro diagnóstico es la posibilidad de que hubiera tenido una taquicardia previamente y el patrón que queda posterior fuesen esas alteraciones en la repolarización. ( hay pacientes que no identifican las palpitaciones y solo lo refieren como disnea , cansancio o mal estar torácico) y bueno las T no serían tan profundas creo yo.
-secundarias a un paciente con cor pulmonar crónico ( aunque faltan criterios de sobrecarga de VD) ,porque agudo con esa frecuencia no cuadra ( de todas formas hay mucha gente betabloqueada).
- Y desde luego el más idóneo según el perfil de la paciente es del " corazón roto" o discinesia apical transitoria que por cierto también se puede dar en hombres ( pocos... las mujeres son más sensibles ), además he leído que se asocia a bradicardia importante aunque se hable de que la causa es una descarga catecolaminérgica.
Al final el cate nos dirá la respuesta.
Ritmo sinusal a 54x´. Llama la atención bajo voltaje generalizado.Eje normal PR normal QRS estrecho con normal progresión de la onda R en precordiales. Presencia de ondas T negativas simétricas y profundas en precordiales derechas. QT alargado
CONCLUSIÖN: datos sugestivos de SCASEST, probable síndrome de Tako-Tsubo.
DD. Miocardiopatía Hipertrófica apical.
PR de unos 0,16s.
QRS estrecho.
T negativas simetricas en todas las derivaciones salvo aVR, donde son positivas.
Leve supradesnivelación del ST en II, algo mas marcada en III (podría ser por algún movimiento al hacer el electro, ya que queda aislada en ese punto concreto y no presenta imagenes en espejo)
Eje normal a 30º.
Las T negativas y la clínica, si podrían ser compatibles con un Tako – Tsubo.
Otras alternativas:
-Mala colocación de electrodos, pero la paciente presenta clínica que puede asociarse a dichas alteraciones del EKG.
- Una dextrocardia, ocurriría lo mismo. No justificaria la clínica y la progresión de la R sería invertida, no como ocurre en dicho EKG.
Ritmo lento, regular, sinusal, a una frecuencia cardíaca aproximada de 52 lpm y eje cardíaco normal. Onda P normal. Intervalo PR normal. Complejo QRS de morfología y tamaño normal, sin onda Q patológica. Repolarización: Elevación sutil del ST (< 1mm) en DIII. Onda T negativa, profunda, ancha y simétrica en casi todas las derivaciones (con mayor profundidad en precordiales intermedias), con onda T negativa de mayor tamaño que el propio complejo QRS en V3 (y probablemente en AVL). QTc prolongado (484 mseg).
Diagnostico diferencial: Por la sintomatología de la paciente a su ingreso, relacionada con estrés emocional por el reciente fallecimiento de su hermana y la inversión difusa de la onda T en el ecg podemos pensar en:
1. Miocardiopatía inducida por estrés (Síndrome de Takotsubo): Esta es la impresión diagnóstica más probable. Tiene a su favor los datos clínicos aportados (mujer postmenopáusica sin aparentes factores de riesgo para enfermedad coronaria, con sintomatología probablemente desencadenada por estrés emocional reciente), la negatividad difusa de la onda T, la ausencia de cambios recíprocos en las derivaciones de cara inferior (cuidado con IAM con obstrucción en DA media-distal), la positividad de la onda T en AVR, la ausencia de onda Q patológica y el QTc prolongado. Tiene en contra la bradicardia. Probablemente la paciente está en la fase 3 del síndrome de Takotsubo (profundización de la onda T que ocurre del 2do al 6to día.
2. Síndrome coronario agudo sin elevación del ST: Tiene a su favor la inversión de la onda T en precordiales anteriores pero tiene en contra la ausencia de cambios recíprocos en las derivaciones de cara inferior y la ausencia de onda Q patológica.
3. Síndrome de Wellens: En este síndrome, por el compromiso de la arteria Descendente anterior izquierda puede aparecer onda T invertida en derivaciones precordiales más no en derivaciones de cara inferior. Adicionalmente, en el síndrome de Wellens, como algo distintivo, las alteraciones en el ecg se observan cuando el paciente está libre de dolor y en el caso que nos ocupa el paciente está sintomático. Debe recordarse que este síndrome no es un diagnóstico clínico, es un diagnóstico electrocardiográfico. Se descarta.
Plan:
Determinación de Troponinas: En los síndromes de Takotsubo y Wellens los valores de Troponina aumentan levemente en comparación con el síndrome coronario agudo y se normalizan rápidamente.
Determinación del péptido natriurético cerebral o péptido natriurético tipo B: Los pacientes con Miocardiopatía de Takotsubo tienen a su ingreso un aumento significativo de este péptido, mayor que en pacientes con síndrome coronario agudo.
Ecocardiografía transtorácica: Probablemente hará evidente una hipocinesia o acinesia del segmento medio o apical del ventrículo izquierdo.
Coronariografía con ventriculografía: Es necesaria para descartar un síndrome coronario agudo. En este síndrome coronario se presenta enfermedad aterotrombótica en las arterias coronarias. En el síndrome de Takotsubo la angiografía muestra arterias coronarias normales o con obstrucciones no significativas. De acuerdo a estudios, un 15.3% de pacientes con miocardiopatía de Takotsubo tenían evidencia de enfermedad coronaria coexistente en la coronariografía. Es decir que la presencia de enfermedad coronaria no es criterio de exclusión para el diagnóstico de miocardiopatía de Takotsubo. En el síndrome de Wellens se presenta una estenosis de al menos el 50% de la arteria Descendente. En la ventriculografía, en el caso del síndrome de Takotsubo, es característico observar discinesia anteroapical con hipercinesia basal, transitoria, que retorna a la normalidad en 1-3 semanas. La imagen sistólica del ventrículo izquierdo en la ventriculografía se parece a los antiguos recipiente con que los pescadores japoneses capturaban a los pulpos (en japonés tako significa “pulpo” y tsubo, “recipiente”).
Ecg seriado: Para ver los cambios evolutivos en el trazado.
Tratamiento: Hasta la realización de una coronariografía con ventriculografía, el tratamiento se debe realizar como si se tratara de una cardiopatía isquémica. Si el diagnóstico es precoz se puede evitar la administración de fibrinolíticos. El empleo de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o de bloqueantes de los receptores de angiotensina, pero no de betabloqueadores, se asocia con mejor supervivencia.
Ritmo sinusal a 50 lpm.
Eje normal (QRS positivo en DI, DII, y aVF)
Conducción normal (PR <200 ms y QRS <120 ms)
Voltajes normales tanto de onda P como de QRS
Repolarización muy patológica. Onda T negativa simétrica y gigante (casi del tamaño del QRS en V2-3) en todas las precordiales, DI y aVL. También parece que en DII es al menos positiva-negativa. Hay una dudosa elevación de ST de menos de 1 mm en DII y DIII, pero el trazado está muy artefactuado allí.
Lo primero que haría sería preguntarle muy seriamente por si tiene dolor ahora mismo y repetir el ECG. Si en el nuevo ECG el ST en cara inferior es normal y la paciente asegura que no ha vuelto a tener dolor y ahora está asintomático pasamos al diagnóstico diferencial siguiente. Si tengo un eco a mano también se lo haría… luego os explico porqué. Si la paciente asegura tener dolor torácico opresivo en el momento que estás hablando le haría un cate urgente por esa elevación de ST en cara inferior … aunque ahora veremos otros posibles diagnósticos diferneciales. Nuestra paciente no tenía dolor en el momento actual.
- Cuando veo una onda T negativa simétrica en cara anterior, tengo un problema coronario hasta que no se demuestre lo contrario (=cateterismo), puesto que el ECG de tener la descendente anterior casi ocluída (Sd. De Wellens) se parece mucho a este ECG. Así que hay que hacer un cate no emergente pero sí en las primeras horas (que difiere según los protocolos locales y las guías vigentes entre 24-72h)
- Si le hago el cate y veo que tiene las coronarias sin lesiones, como es el caso de esta paciente… y el eco que le he hecho muestra una hipocinesia más o menos importante en la zona apical del corazón, junto con los datos clínicos que nos han dado… tenemos el diagnóstico: Sd de Tako-Tsubo o cardiopatía de estrés. Este es el ECG típico del Tako-Tsubo y si se junta con su eco típico pues el diagnóstico está prácticamente cantado… pero no se os olvide que es un diagnóstico que sólo se debe realizar cuando se ha documentado que el paciente no tiene enfermedad coronaria… si no, aunque casi estemos seguros de que es un tako-tsubo hay que tratarlo como si fuera un síndrome de Wellens…
- Otro diagnóstico diferencial podría ser una miocarditis o memoria eléctrica caso de tener un marcapasos que estimula de manera intermitente (que no es el caso) o un bloqueo de rama intermitente … pero mucho menos probable…
"Así que Javier ya me puedes explicar bien todas estas diferencias porfi porque tengo un ""colacao""en la cabeza que no veas y de paso como serían la tarde de la miocardiopatia hipertrofica que comenta un compañero." No hay mucho que explicar. Salvo lo del as de picas. No son las t las que tienen forma de as de picas sino la imagen de la hipertrofica. Lo demás es simple todos esos diagnósticos son posibles con ese ECG (la MCH se me había olvidado a mi).
-"mala posición de las precordiales por T positiva en aVR)." No. Si las derivaciones estuvieran mal puestas el QRS también cambiaría la polaridad de los QRS. Y la dextrocardia haría que no hubiera onda R en las precordiales izquierdas y si en las derechas
-Que bueno a golpe de martes , con mucho calor y hay la "tira" de comentarios.Enhorabuena Javier!!! " ya sabes cuál es mi opinión sobre esto. El éxito de esta página no son mis comentarios sino los vuestros. Si solo escribiera yo esto sería un blog aburrido más de ECG. El día que vosotros no escribáis este proyecto morirá. Así que gracias por vuestra contribución.
- Bienvenido a todos los nuevos, especialmente a estudiantes. Aquí todas las opiniones son bienvenidas y nos ayudan a progresar.
Alguna duda compañeros ?
@HiguerasJavier