Varón de 81 años. Temblor esencial en tratamiento con propranolol 20 mg/8h. El sábado estuvo arando su huerto. El domingo se encontraba cansado. Fue al médico, que le toma el pulso y está lento. Tiene un mareo esporádico en la consulta. Le manda a urgencias donde se le realiza este ECG.

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Si no me he equivocado al ser un bloqueo tipo II, el paciente sería candidato a implante de marcapasos. Por otro lado decir que el propranolol, un betabloqueante no cardioselectivo, bastante usado en la práctica clínica, causa como efectos secundarios mareo y bradicardia.
Saludos!
CONCLUSIÓN
-Bloqueo AV de primer grado
-Hemibloqueo anterior izquierdo
- Bloqueo de rama derecha
Hay un eje izquierdo y sin embargo hay datos de sobrecarga derecha con las R en V1 V2 y persistencia de la S hasta V6, creo que esto puede aparecer en pacientes EPOC cosa que no me cuadra porque un paciente EPOC no debe ser tratado con un betabloqueante no selectivo como es el propanolol
Así qué puede ser una bradicardia producida por exceso del fármaco ,que también justifica el bloqueo AV de primer grado en un paciente que tiene de base un bloqueo de rama derecha o un IAM posterior ( actualmente denominado lateral)
Los fascículos bloqueados son la rama derecha y el fascículo anterior de la rama izquierda,además de conducción lenta del nodo sinusal al nodo AV
Dx y Análisis: Bradicardia sinusal, bloqueo completo de rama derecha, hemibloqueo anterosuperior izquierdo (que por cierto me parece una redundancia decir "izquierdo"), Bloqueo AV de primer grado, Sobrecarga derecha, posible HVD.
Esa depresión del ST me deja muchas dudas...ningún otro síntoma??
El propranolol está a dosis muy bajitas como para producir esta serie de bloqueos diría yo.
Y merece una Ecocardiografía.
Sería bueno conocer antecedentes.
Saludos.
saludos
Ritmo sinusal a 45 lpm, eje con desviación izquierda, rítmico.
Intervalo entre Ps alargado, probablemente bloqueo sinusal, PR alargado (BAV grado 1), no veo Ps bloqueadas, QRS ancho, positivo en V1 y negativo en V6, luego BRD, además tiene HBAI, no veo ondas Qs patológicas, Voltajes conservados, repolarización normal QT normal.
Habría que explorar al paciente, si se puede tener un ECG durante el mareo mejor, ver como está la volemia, anamnesis etc. se trata de un paciente con clínica de mareos compatibles con la bradicardia, probablemente en relación con los betabloqueantes, habría que mirar si se pueden cambiar por otro fármaco o disminuir la dosis. si es imprescindible y no hay otro tratamiento y los mareos son incapacitantes se podría plantear el marcapasos.
Un saludo!
Veréis.
Ritmo sinusal a 42 lpm, con bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior izquierdo. Eje izquierdo por lo tanto, voltajes normales. Repolarización curiosa, con unas ondas T un poco puntiagudas al final que mosquean un poco, con componente en muchas derivaciones negativa/positivas jorobadas, etc
Cojo aire y sigo
- Bradicardia sinusal con una conducción muy fastidada. En fino, BAV de primer grado y BRD y HAI. Por favor, no llaméis a esto "trifascicular". Lo veréis en informes y hasta en libros. Pero el nodo AV no es ningún fascículo y además no está bloqueado, sino lento, por lo que tiene fisiológicamente una conducción retardada en el nodo AV y un bloqueo de dos fascículos, el anterior de la rama izquierda y la rama derecha. Un bloqueo trifascicular, anatómicamente hablando, es un BAV completo.
- Y poco más con el ECG, salvo que uno sea un cardiólogo viejo (sabe más el diablo por viejo que por diablo), que piensa: Bradicardia sinusal con BRD y HAI, y síntomas de bradicardia,.... y si encima me dicen que hace unos días estaba justo al doble de frecuencia, justo justo al doble.... ¿No habrá una p por ahí metida que no estoy viendo y realmente esto es un bloqueo 2:1? Y entonces miro a c3 y la onda T, al final, adquiere una pinta de p que no puede con ella. Y luego cojo la distancia entre dos p que se siguen de un QRS, y veo que hay 7.5 aprox cuadrados grandes. Si divido por la mitad me sale 3.7 aprox cuadrados grandes. Ahora me voy a la onda p y pongo comienzo a medir y me señala una muesca de esas de la onda T... Y cuando estoy super mosqueado, con que esto puede ser un BAV 2:1 hago una tira larga de ritmo, porque en algún momento veremos la p que se separa un poquito más de la onda T y lo diagnosticaremos (que es lo que hicimos nosotros).
Flipados, ¿eh?
Lo que he querido con este ECG es mostraros que cuando un abuelo viene con signos de bradicardia (astenia/síncope/bajo gasto), y tiene bradicardia sinusal y la conducción muy afectada (HAI + BRD, por ejemplo, pero también BRI), hay que mirar con lupa el ECG porque es muy habitual que haya una p ahí metida y no la estemos viendo. Y si sabemos que hace unos días el paciente estaba justo al doble de frecuencia... justo justo al doble... Entonces hay que buscarlo muy concienzudamente. Ningún beta baja tanto la frecuencia cardiaca.
Bueno, chicos. Comentad vuestras dudas.
@HiguerasJavier
PD: Por cierto, doy la bienvenida a mis nuevos R1, Ana, Alex, Dani y Pablo, que sé que estarán leyendo y que están haciendo acopio de valor para participar... De momento es opcional....;-)
Mobitz I o Wenckebach. El PR se va alargando hasta que una p no se sigue de QRS
Mobitz II o Mobitz. El PR es constante y de repente una P no se sigue de QRS
Para diferenciar mobitz I del II necesito que haya al menos dos P-QRS seguidos conducidos, para medir el PR y comparar. Si encuentro una secuencia P-QRS y luego P no conducida (=sin QRS detrás) y otra vez P-QRS y luego P no conducida, no puedo saber si se alarga o no, y a eso le llamo BAV 2:1.
Por lo tanto, este ECG puede ser diagnosticado de bradicardia sinusal si nos pasa la p que hay en la onda T desapercibida, o BAV 2:1, pero no Mobitz II. ¿OK?
Gracias a todos por vuestros comentarios, que nos hacen progresar a todos.
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Más dudas compañeros.