Clasificación SCAI del shock cardiogénico 2026: qué cambia en cada estadio y por qué el tratamiento ya no lo define

La clasificación SCAI del shock cardiogénico, que desde 2019 reparte a los pacientes en cinco estadios de la A a la E, tiene una nueva actualización. La Society for Cardiovascular Angiography and Interventions publicó el 6 de noviembre de 2026 un consenso de expertos [1] que deja de usar el tratamiento para asignar el estadio, sitúa la hipoperfusión, con hipotensión o sin ella, como la frontera entre los estadios B y C, y propone cuándo reevaluar al paciente.

El consenso se publica con un editorial de Thiele, Hassager y Freund [2], que señala lo que falta por resolver, y cinco días después de que el Cardiogenic Shock Working Group (CSWG) publicara su propio sistema de 2026 [3], que sí cuenta fármacos y dispositivos. Los dos usan las mismas letras y no siempre colocan al mismo paciente en el mismo estadio. El documento de la SCAI no emite clases de recomendación ni niveles de evidencia: se apoya en revisiones narrativas de la literatura y en la votación de las definiciones por el grupo de redacción, con un umbral de acuerdo del 75%.

En este artículo:

1. De 2019 a 2026, cómo ha cambiado la clasificación SCAI
2. Qué cambia en 2026 respecto a la versión de 2022
3. Los cinco estadios SCAI de 2026, con sus cortes
4. El tratamiento deja de definir el estadio SCAI
5. El estadio A se reserva para quien tiene un riesgo identificable
6. La hipoperfusión separa el estadio B del estadio C
7. Cuándo se pasa al estadio D y qué se considera estadio E
8. La parada cardiaca pasa a ser el modificador «arrest»
9. El mismo estadio no significa lo mismo en todos los fenotipos
10. Cómo se aplica, de la ambulancia a la unidad de críticos
11. Los puntos que generarán más debate

De 2019 a 2026, cómo ha cambiado la clasificación SCAI

La versión de 2019 [4] creó la pirámide de cinco estadios para que los equipos hablaran de la gravedad del shock con un mismo lenguaje y añadía un modificador «A» ante cualquier parada cardiaca. La actualización de 2022 [5] incorporó los estudios de validación, reservó el modificador para la parada con coma, puso más peso en el lactato y en la hipoperfusión y propuso valorar el estadio junto con la causa, el fenotipo y otros modificadores de riesgo. También daba una regla práctica: quien necesita un fármaco vasoactivo o un dispositivo para revertir la hipoperfusión está en estadio C; quien necesita añadir otro, en estadio D.

En 10.004 pacientes de la unidad de críticos cardiovasculares de la Clínica Mayo, la mortalidad hospitalaria fue del 3,0%, 7,1%, 12,4%, 40,4% y 67,0% en los estadios A a E [6]. La dificultad es que cada grupo la ha aplicado con su propia definición. Una carta de investigación de 2026 aplicó seis definiciones publicadas a los mismos 1.078 pacientes con shock: según la definición usada, el estadio B agrupó del 13,5% al 49,3% de los pacientes y el estadio E, del 1,0% al 32,9%, y la mayor coincidencia exacta entre dos definiciones fue del 49,4% [7].

En Europa, la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca [8] recoge la clasificación con las definiciones anteriores a esta actualización y dice que, en la insuficiencia cardiaca avanzada, las indicaciones de soporte circulatorio mecánico deben basarse en ella y en los perfiles INTERMACS. Un consenso de la ESC del mismo año, que propone criterios diagnósticos europeos del shock cardiogénico [9], recuerda que diagnosticar y estadificar son pasos distintos. Otro, el de la EAPCI y la ACVC sobre el soporte circulatorio mecánico temporal [10], combina el estadio SCAI y los fenotipos SHARC para elegir el dispositivo.

Qué cambia en 2026 respecto a la versión de 2022

El editorial resume que los criterios cambian poco y que se redefine el significado de cada estadio. Las diferencias entre las dos versiones son estas:

Los cinco estadios SCAI de 2026, con sus cortes

El consenso pide integrar tres grupos de datos, que llama pilares: la exploración física, la analítica con la imagen y la hemodinámica. También propone un conjunto mínimo de datos para valorar cualquier sospecha de shock: frecuencia cardiaca, presión arterial, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno, dióxido de carbono al final de la espiración, exploración de la volemia y de la perfusión, ECG, ecografía a pie de cama, lactato, saturación venosa central o mixta y, si se dispone de él, cateterismo derecho.

En la tabla, PAS es la presión arterial sistólica, PAM la presión arterial media, FC la frecuencia cardiaca, PVC la presión venosa central y PCP la presión capilar pulmonar.

La clasificación se aplica a pacientes que llegan al hospital con un evento agudo o crónico agudizado o que van a un procedimiento de alto riesgo. No sustituye a las clases de la NYHA ni a los perfiles INTERMACS en el paciente ambulatorio estable.

Para asignar un estadio no hace falta reunir todos sus datos y los cortes hemodinámicos son valores de referencia que no se interpretan de forma aislada. El consenso añade otras referencias: presión de pulso <25% de la sistólica, índice de pulsatilidad de la arteria pulmonar <2,0 (<1,0 sugiere disfunción grave del ventrículo derecho) y potencia cardiaca ≤0,6 W. Puedes asignar el estadio con la calculadora de estadios SCAI de CardioTeca, actualizada con estos criterios.

El tratamiento deja de definir el estadio SCAI

El consenso sostiene que asignar el estadio por el tipo o la intensidad del soporte introduce subjetividad, porque esas decisiones dependen de los recursos, la experiencia y las preferencias de cada centro. El tratamiento queda como un dato complementario: indica que el médico consideró insuficiente la perfusión, sin definir por sí mismo el estadio.

Llevar ECMO venoarterial no significa estar en estadio E: un paciente con ECMO cuyo pH y cuyo lactato se normalizan puede clasificarse en estadio C con el dispositivo colocado. El recorrido también se describe a la inversa: la perfusión normalizada con soporte lleva al estadio C y, si sigue normal al retirarlo, al B o al A. Salvo un evento catastrófico, como una parada prolongada, que entra directamente en E, los demás pacientes pasan por el C al menos de forma transitoria antes de la primera intervención.

El editorial matiza dos cosas. Las tablas y las figuras del consenso conservan alusiones al tratamiento en los estadios C y D, de modo que el texto y las herramientas no están del todo alineados. Además, la intensidad del soporte sigue aportando información pronóstica. Por eso propone anotar por separado el estadio fisiológico y el soporte, con la puntuación vasoactivo-inotrópica y los dispositivos usados.

El estadio A se reserva para quien tiene un riesgo identificable

Según el consenso, los estudios en unidades de críticos no seleccionadas encontraron poca progresión a shock o muerte en un estadio A definido de forma amplia. Por eso lo acota a pacientes con poca reserva fisiológica y un factor de estrés identificable. El riesgo aparece donde coinciden una vulnerabilidad cardiaca (gasto bajo, insuficiencia cardiaca descompensada, sobrecarga de volumen, valvulopatía o enfermedad pericárdica), factores sistémicos (infección, arritmia, anemia o hemorragia, disfunción renal, fragilidad) y el estrés de la enfermedad aguda o de un procedimiento (síndrome coronario agudo, intervención percutánea o quirúrgica, sedación o anestesia, hipotensión o isquemia).

Propone cuatro grupos, sin cerrar la lista:

• Coronario. Síndrome coronario agudo con una gran extensión de miocardio en riesgo e intervención coronaria de alto riesgo con FEVI muy reducida y comorbilidad. El editorial recuerda que el soporte preventivo no mejoró los resultados en el estudio CHIP-BCIS3 [11].
• Electrofisiología. Ablación de taquicardia ventricular con un sustrato miocárdico avanzado, anestesia general o mucho tiempo en arritmia. La puntuación PAINESD ayuda a estimar el riesgo.
• Cardiopatía estructural. Estenosis aórtica grave o insuficiencia mitral, tricuspídea o aórtica tratadas con una intervención transcatéter, sobre todo con insuficiencia cardiaca descompensada o disfunción del ventrículo derecho.
• Insuficiencia cardiaca crónica. Clase funcional III-IV de la NYHA, ingreso por insuficiencia cardiaca en el último año, dependencia ambulatoria de inotrópicos, intolerancia al tratamiento oral o congestión crónica, con la perfusión y el lactato normales.

El editorial pide más datos de pronóstico, progresión y tratamiento para los estadios A y B. Como referencia, con la definición del CSWG, solo el 7,7% de los pacientes que ingresaron en estadio A en la red hospitalaria HCA Healthcare llegó a los estadios C a E durante el ingreso.

La hipoperfusión separa el estadio B del estadio C

El estadio B describe a un paciente con inestabilidad hemodinámica y mecanismos de compensación activos, con la perfusión conservada. El estadio C empieza cuando hay hipoperfusión de órganos, con hipotensión o sin ella. El consenso escribe que hipotensión e hipoperfusión no son términos intercambiables y que la hipoperfusión con presión normal, el llamado shock normotenso, es estadio C. Hablamos de esta transición en del preshock al shock cardiogénico.

En la misma cohorte de 10.004 pacientes de la Clínica Mayo [12], la mortalidad hospitalaria fue del 3,3% sin hipotensión ni hipoperfusión, del 9,3% con hipotensión aislada (odds ratio ajustada 1,7; IC 95% 1,4-2,2), del 17,2% con hipoperfusión aislada (2,3; 1,9-3,0) y del 33,8% con las dos (2,8; 2,1-3,6). Dentro del estadio C el riesgo tampoco es uniforme: según el consenso, la mortalidad sube con el número y la magnitud de los marcadores de hipoperfusión.

El editorial añade dos cautelas. Un edema agudo de pulmón con presión normal o alta y lactato elevado no debería clasificarse sin más como estadio C si no hay otros datos de hipoperfusión sistémica. La segunda es que la frontera depende de cómo se mida: el lactato se altera con las catecolaminas, el lavado tras la reperfusión, el trabajo respiratorio, la función hepática y las terapias de reemplazo renal; la creatinina y las enzimas hepáticas se retrasan de 12 a 24 horas; la insuficiencia cardiaca crónica puede ocultar la hipoperfusión. El consenso cita además otras causas de lactato alto, como la adrenalina, el salbutamol, el síndrome compartimental y la isquemia intestinal.

Cuándo se pasa al estadio D y qué se considera estadio E

El estadio D exige un fracaso del soporte inicial. El consenso distingue entre no mejorar de inmediato y empeorar: un paciente en estadio C que no mejora en cuanto empieza el tratamiento sigue en C; pasa a D si los déficits de perfusión empeoran o no mejoran con el tiempo o al intensificar el soporte, según la exploración, la hemodinámica y la analítica.

El intervalo óptimo sigue sin conocerse. El grupo propone reevaluar a las 2-3 horas para identificar un empeoramiento claro y esperar hasta 4-6 horas para decidir que no hay respuesta al tratamiento. Coincide con la iniciativa SCAI de aclaramiento de lactato desde la llegada al hospital (door to lactate clearance) [13], que mide el lactato al diagnóstico y cada 2-3 horas, plantea decidir a las 4-6 horas y fija como objetivo que baje de 2 mmol/L en las primeras 24 horas.

Los datos disponibles son observacionales. En 790 pacientes de un solo sistema sanitario, no conseguir un lactato <2 mmol/L en 24 horas se asoció a más mortalidad hospitalaria (49,6% frente a 26,5%; HR ajustado 1,70; IC 95% 1,32-2,20), sin diferencias en el estadio B [14]. En 2.918 pacientes de críticos cardiovasculares, cada periodo adicional de 4 horas con criterios de shock durante las primeras 24 horas se asoció a más mortalidad (odds ratio ajustada 1,15; IC 95% 1,07-1,24) [15]. El editorial pide probar estos plazos de forma prospectiva.

El estadio E sigue definido por el colapso circulatorio real o inminente, con riesgo de muerte en minutos. Lo orientan los bolos de vasopresores, un lactato ≥8 mmol/L y el fallo multiorgánico. El editorial advierte de que un corte fijo de lactato sin contexto puede confundir un shock grave en curso con la alteración metabólica que deja una reanimación prolongada.

La parada cardiaca pasa a ser el modificador «arrest»

El modificador se llamaba «A» y se podía confundir con el estadio A. Ahora se llama «arrest», se añade a cualquier estadio y no lo determina por sí mismo. El criterio es el de 2022: parada cardiaca con coma y recuperación neurológica incierta. Un paciente con una arritmia transitoria cardiovertida o una RCP breve, que está consciente, conversa y protege la vía aérea, no lo lleva. Según el consenso, la parada aumenta más el riesgo en los estadios bajos que en los altos. Como datos de apoyo, cita la falta de respuesta a órdenes, los marcadores de lesión cerebral, el edema cerebral en la imagen y una puntuación MIRACLE2 alta.

El mismo estadio no significa lo mismo en todos los fenotipos

El consenso afirma que la mortalidad absoluta depende tanto del fenotipo como del estadio. El editorial pide que las interacciones entre estadio y fenotipo se especifiquen de antemano en los estudios.

• Shock por infarto. Suele haber pocos mecanismos de compensación previos. El paciente puede estabilizarse con la angioplastia y empeorar en las 24-48 horas siguientes; el tiempo de isquemia y el tiempo en shock antes de intervenir influyen en el resultado.
• Insuficiencia cardiaca y valvulopatía. Las adaptaciones crónicas permiten tener un lactato casi normal o una presión conservada con hipoperfusión significativa. Algunos pacientes pasan mucho tiempo en A o B antes de llegar a C. Importan más las tendencias que un valor aislado. Hay pacientes que mejoran solo con descongestión, reducción de la poscarga o un soporte mínimo.
• Predominio del ventrículo derecho. Según el consenso, fue el fenotipo predominante en el 5% de los pacientes del registro del estudio SHOCK, con un riesgo de muerte similar al del fallo izquierdo. Las categorías de la A a la E de la guía AHA/ACC 2026 de embolia pulmonar [16] no equivalen a los estadios SCAI: según el consenso, la categoría D refleja el shock normotenso y la E, un estadio C o superior.
• Shock mixto. Supone el 20% de los ingresos por shock cardiogénico en críticos cardiovasculares. El consenso adopta la propuesta de 2024 [17]: shock cardiogénico con al menos otra causa, primario si domina la causa cardiaca y secundario si el shock no cardiaco precede a la disfunción cardiaca, como en la miocardiopatía séptica. No hay un umbral absoluto: orienta hacia el componente vasodilatador una resistencia vascular sistémica baja o inapropiadamente normal (<1.000-1.200 dyn·s/cm⁵).
• Poscardiotomía. El consenso da una incidencia del 2% al 20% y una mortalidad del 50% al 70% en pacientes de alto riesgo que necesitan ECMO. Dos cohortes retrospectivas de un solo centro asociaron los estadios adaptados a la mortalidad hospitalaria; el documento pide más datos para su uso perioperatorio.
• Pediatría. Los cortes de constantes y de analítica cambian con la edad. En 803 hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca descompensada de un solo centro, la mortalidad hospitalaria subió con cada estadio de una versión modificada de la clasificación [18]; la validación multicéntrica está en marcha.

Cómo se aplica, de la ambulancia a la unidad de críticos

El grupo de redacción defiende mantener la clasificación sencilla y, por la gravedad del cuadro, prefiere ganar sensibilidad aunque se pierda especificidad. Propone usar el estadio en cada punto de la asistencia:

• En la ambulancia, con las constantes, la exploración y un primer lactato; la ecografía, según la formación y los medios disponibles.
• En urgencias y en planta, con ecografía y lactato a pie de cama, sin dar por reflejo bolos grandes de líquidos ante la hipotensión, que perjudican si hay función cardiaca comprometida y sobrecarga de volumen.
• En la sala de hemodinámica, con lactato al inicio y al final en pacientes seleccionados y un umbral bajo para dejar colocado el catéter de arteria pulmonar.
• En la unidad de críticos, con el estadio en la descripción de cada turno y el seguimiento seriado del lactato en todo paciente con shock.
• En enfermería, con el estadio en el informe de cada turno y capacidad para avisar al equipo cuando cambie.

El documento incluye una hoja de comprobación para usar a pie de cama. Según el consenso, estas hojas y las herramientas de la historia electrónica ayudan a clasificar antes y con más regularidad, pero difícilmente mejorarán el resultado sin un equipo de shock y unas vías clínicas con protocolos. El consenso tampoco asigna tratamientos por estadio: enumera opciones no invasivas, percutáneas y quirúrgicas y pide investigar cómo unir el estadio y la trayectoria con el tratamiento. Puedes ver cómo se organiza la asistencia en el apartado de insuficiencia cardiaca aguda y shock cardiogénico del ESPACIO de insuficiencia cardiaca.

Los puntos que generarán más debate

SCAI y CSWG usan las mismas letras y no siempre dan el mismo estadio

El sistema CSWG de 2026 parte de otro método. Se elaboró con 11.640 pacientes del registro CSWG (2021-2025) y se aplicó a 1.417.637 pacientes de 161 hospitales de la red HCA Healthcare, con ingresos por insuficiencia cardiaca o infarto.

La diferencia que más afecta a la práctica es dónde se coloca al paciente con hipoperfusión y presión normal. El consenso ACC 2025 [19], en una adaptación del esquema del CSWG, describe el estadio B como inestabilidad hemodinámica o hipoperfusión. El grupo de la SCAI lo rechaza porque, en el registro CSWG, el estadio B tiene más mortalidad que el C, lo que rompe el aumento escalonado de la mortalidad. Los autores del CSWG dan las cifras (25,0% frente a 20,5% con los criterios de 2026) y lo atribuyen a un sesgo de selección, porque los pacientes estables en estadio B entran poco en el registro. En la red HCA Healthcare, la mortalidad subió del 4,8% en el estadio A al 14,0%, 21,9%, 34,1% y 59,8% en los estadios B a E.

Las cohortes tampoco ordenan igual a los dos grupos de pacientes que se discuten. En la Clínica Mayo, la mortalidad fue mayor con hipoperfusión aislada que con hipotensión aislada (17,2% frente a 9,3%). En HCA Healthcare fue menor con un lactato aislado de 2 a 5 mmol/L que con hipotensión aislada (13,6% frente a 16,2%). Las dos cohortes definen la hipoperfusión de forma distinta: la de la Clínica Mayo incluye la oliguria y la subida de creatinina; la de HCA Healthcare, solo el lactato. El editorial echa en falta una comparación sistemática de las dos definiciones.

La carta de investigación con seis definiciones, firmada por cuatro autores del consenso, encontró la mejor discriminación con los sistemas que colocan la hipoperfusión en el estadio C (área bajo la curva de hasta 0,670) y la peor con el basado solo en el tratamiento (0,565). Es un análisis retrospectivo de un solo centro, que imputó como normales los datos que faltaban.

Lo que el editorial deja pendiente

• No se ha medido la concordancia entre médicos de distintas disciplinas que clasifican al mismo paciente, aunque en registros el estadio asignado por el clínico ha funcionado tan bien como el calculado por un algoritmo.
• Varios estudios de validación sustituyeron criterios no disponibles por variables que también se asocian a la mortalidad, de modo que parte del escalón de riesgo puede deberse a esas variables.
• Faltan estudios en los que la intervención sea una vía de actuación según el estadio, como un protocolo de lactato seriado, y estudios de prevención en los estadios A y B.

Cómo encaja con los documentos europeos

Los cortes no coinciden con los del consenso europeo de criterios diagnósticos, que usa una presión arterial media <65 mmHg, una presión venosa central >12 mmHg y una presión capilar pulmonar >18 mmHg, frente a <60, >10 y >15 mmHg en la clasificación SCAI. Ese consenso exige además al menos un signo clínico y un parámetro metabólico de hipoperfusión, así que un lactato alto aislado no basta para su diagnóstico. La guía ESC 2026 no fija un corte de presión arterial y pide un lactato arterial >2 mmol/L. Son documentos con fines distintos: uno diagnostica y el otro gradúa la gravedad, incluidos los estadios previos al shock.

Mensajes clave

• La actualización 2026 de la clasificación SCAI mantiene los cinco estadios y cambia pocos cortes. El tratamiento deja de definir el estadio y pasa a ser un dato complementario.
• La hipoperfusión separa el estadio B del C: quien la tiene con presión normal está en estadio C. El sistema CSWG de 2026 coloca en B al paciente con lactato de 2 a 5 mmol/L, presión normal y sin tratamiento.
• El estadio D exige que la perfusión empeore o no mejore pese al soporte inicial. El consenso propone reevaluar a las 2-3 horas y hasta las 4-6 horas, plazos que no se han probado de forma prospectiva.
• Llevar ECMO no significa estar en estadio E: un paciente con el pH y el lactato normalizados puede clasificarse en C con el dispositivo colocado.
• El modificador de parada cardiaca se llama ahora «arrest» y se reserva para la parada con coma y recuperación neurológica incierta.

Importancia y aplicación clínica

La referencia europea sigue siendo la guía ESC 2026 de insuficiencia cardiaca, que gradúa la gravedad con la clasificación SCAI y recomienda un equipo multidisciplinar de shock en los candidatos a soporte circulatorio mecánico temporal (clase I, nivel de evidencia C). El consenso de la SCAI no emite clases ni niveles de evidencia y no cambia esas recomendaciones.

Ya como lectura editorial, y sin que sea una recomendación de guía, el cambio se puede aplicar ahora en la historia clínica: anotar el estadio con su hora y su lactato y, por separado, el soporte que recibe el paciente, como propone el editorial. Si lees un estudio o usas un registro, comprueba con qué definición se clasificó a los pacientes antes de comparar cifras, porque un mismo paciente con hipoperfusión y presión normal puede ser un estadio B o un estadio C según el sistema.

La clasificación SCAI del shock cardiogénico, o choque cardiogénico, sigue siendo una escala de gravedad y un lenguaje común entre equipos. No sustituye al diagnóstico, no indica por sí sola un tratamiento y falta demostrar de forma prospectiva que aplicarla mejore el pronóstico.

Preguntas frecuentes

Bibliografía recomendada

• Baran DA, Naidu SS, Jentzer JC, Basir MB, Bermudez CA, Billia F, et al. 2026 SCAI SHOCK classification expert consensus update: refined staging and incorporation of clinical phenotypes and patient populations. J Soc Cardiovasc Angiogr Interv. 2026;105736.
• Thiele H, Hassager C, Freund A. Staging shock by physiology, not by devices: the 2026 Society for Cardiovascular Angiography & Interventions SHOCK update. J Soc Cardiovasc Angiogr Interv. 2026;105745. doi:10.1016/j.jscai.2026.105745.
• Ton VK, Li S, Zweck E, Kong Q, Sinha SS, Kanwar MK, et al. Updated staging system to define cardiogenic shock severity: a Cardiogenic Shock Working Group report. J Card Fail. 2026.
• Baran DA, Grines CL, Bailey S, Burkhoff D, Hall SA, Henry TD, et al. SCAI clinical expert consensus statement on the classification of cardiogenic shock. Catheter Cardiovasc Interv. 2019;94(1):29-37.
• Naidu SS, Baran DA, Jentzer JC, Hollenberg SM, van Diepen S, Basir MB, et al. SCAI SHOCK stage classification expert consensus update: a review and incorporation of validation studies. J Soc Cardiovasc Angiogr Interv. 2022;1(1):100008.
• Jentzer JC, van Diepen S, Barsness GW, Henry TD, Menon V, Rihal CS, et al. Cardiogenic shock classification to predict mortality in the cardiac intensive care unit. J Am Coll Cardiol. 2019;74(17):2117-2128.
• Jentzer JC, Naidu SS, Henry TD, Baran DA. Comparison of different SCAI SHOCK stage classification systems in patients with cardiogenic shock. J Soc Cardiovasc Angiogr Interv. 2026;5(2):104119.
• Køber L, Adamo M, Ruwald AC, Tomasoni D, Anderson LJ, Andersson C, et al. 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure. Eur Heart J. 2026;47(38):5346-5457.
• Lim HS, Tycinska A, Delmas C, Møller JE, Pöss J, Stoppe C, et al. Criteria for the diagnosis of cardiogenic shock-European perspective: a clinical consensus statement of the Association for Acute CardioVascular Care, the Heart Failure Association, and the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions of the ESC. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2026;15(8):634-648.
• Chieffo A, Iannaccone M, Hassager C, Dudek D, Combes A, Gramegna M, et al. Temporary mechanical circulatory support in cardiogenic shock. Eur Heart J. 2026;ehag708.
• Perera D, Ryan M, Ezad SM, Khan SQ, Webb I, O'Kane PD, et al. Left ventricular unloading in high-risk percutaneous coronary intervention. N Engl J Med. 2026;394(18):1779-1789.
• Jentzer JC, Burstein B, Van Diepen S, Murphy J, Holmes DR Jr, Bell MR, et al. Defining shock and preshock for mortality risk stratification in cardiac intensive care unit patients. Circ Heart Fail. 2021;14(1):e007678.
• Naidu SS, Nathan S, Basir MB, Baran DA, Marbach JA, Grines CL. SCAI door to lactate clearance (SCAI DLC) cardiogenic shock initiative: definition, hypothesis, and call to action. J Soc Cardiovasc Angiogr Interv. 2025;4(11):103996.
• Mehta C, Has P, Asnani H, Atallah C, Chandragiri S, Tudino R, et al. Impact of «door-to-lactate clearance» on clinical outcomes in cardiogenic shock. JACC Heart Fail. 2026;14(9):103104.
• Jentzer JC, Van Diepen S, Patel PC, Henry TD, Morrow DA, Baran DA, et al. Serial assessment of shock severity in cardiac intensive care unit patients. J Am Heart Assoc. 2023;12(23):e032748.
• Creager MA, Barnes GD, Giri J, Mukherjee D, Jones WS, Burnett AE, et al. 2026 AHA/ACC/ACCP/ACEP/CHEST/SCAI/SHM/SIR/SVM/SVN guideline for the evaluation and management of acute pulmonary embolism in adults. Circulation. 2026;153(12):e977-e1051.
• van Diepen S, Pöss J, Senaratne JM, Gage A, Morrow DA. Mixed cardiogenic shock: a proposal for standardized classification, a hemodynamic definition, and framework for management. Circulation. 2024;150(18):1459-1468.
• Puri K, Jentzer JC, Spinner JA, Hope KD, Adachi I, Tume SC, et al. Clinical presentation, classification, and outcomes of cardiogenic shock in children. J Am Coll Cardiol. 2024;83(5):595-608.
• Sinha SS, Morrow DA, Kapur NK, Kataria R, Roswell RO. 2025 concise clinical guidance: an ACC expert consensus statement on the evaluation and management of cardiogenic shock. J Am Coll Cardiol. 2025;85(16):1618-1641.