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Lo que se publica y se presenta cada mes, comentado por quienes lo firman o por expertos del área.

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Los autores de los estudios comentan en CardioTeca su propio trabajo: qué encontraron y qué cambia en la consulta.

Doce comentarios de 2020 a 2025, once de ellos de grupos españoles. En cada uno, de dónde surgió el estudio, qué encontraron y qué cambia en la consulta, en palabras de quien lo firmó, con el enlace al artículo de CardioTeca y al original. Los 4 anteriores, de 2013 a 2018, en la lista del final.

Comentarios del autor de 2020 a 2025

De dónde surge

La lipoproteína(a) se considera un factor de riesgo cardiovascular independiente y frecuente, pero en España había pocos datos reales de cuántos la tienen alta y de cómo se pide, se mide y se informa. El estudio Batary lo analizó en laboratorios clínicos españoles, con su relación con la edad, el sexo y los demás lípidos.

Qué encontraron

  1. Estudio observacional, retrospectivo y multicéntrico, con una encuesta a 49 laboratorios clínicos sobre los datos de 2022: 21.926 determinaciones de lipoproteína(a).
  2. Por encima de 30 mg/dL, el 46,87%; de 50 mg/dL, el 35,31%; de 70 mg/dL, el 26,8%; y de 90 mg/dL, el 19,3%, con más mujeres que hombres en todos los cortes (por encima de 50 mg/dL, el 37,03% de las mujeres y el 34,26% de los hombres).
  3. El 70,6% de los centros no tenía un protocolo para pedirla y el 56,9%, ningún criterio de rechazo de la muestra; cerca del 30% de los médicos de atención primaria no podía pedirla. El 68% de los laboratorios la informaba en mg/dL, el 24% en nmol/L y el 8% en las dos unidades.

Qué cambia en la consulta

Según la autora, en España se mide la lipoproteína(a) a pocos pacientes y, de los medidos, la proporción por encima de 50 mg/dL es algo mayor que la publicada; propone aplicar los consensos, armonizar el método de análisis y definir protocolos y rutas asistenciales que incluyan a atención primaria. El estudio analiza las determinaciones que se pidieron, no una muestra de la población. Sus unidades, en Glosario de lípidos; cuándo medirla y qué umbrales usan las guías, en Hipercolesterolemia familiar, lipoproteína(a) y otras dislipemias.

De dónde surge

La lipoproteína(a) es un factor de riesgo causal, independiente y hereditario de la aterotrombosis, se analiza poco en la práctica clínica y no tiene un tratamiento específico, salvo la aféresis de lipoproteínas en pacientes concretos. La autora revisa, para el médico de familia, lo que se sabe de ella, lo que no y lo que se espera.

Qué encontraron

  1. Es una lipoproteína con apoB-100 unida a la apolipoproteína(a), que se parece al plasminógeno, y transporta el 90% de los fosfolípidos oxidados. Según la revisión, sus valores altos se asocian al infarto de miocardio (HR 2,47), a la insuficiencia cardiaca (HR 1,79), a la estenosis aórtica calcificada (HR 2,9), al ictus isquémico y a la enfermedad arterial periférica.
  2. El riesgo empieza a subir con valores bajos; la autora considera de riesgo alto 50 mg/dL o más y deseable menos de 30 mg/dL, con una zona intermedia que se valora en cada paciente. Es estable y sobre todo genética, aunque el hipotiroidismo, las enfermedades renales o la menopausia pueden subirla.
  3. No hay fármacos específicos: los que están en estudio la han reducido hasta un 95%, y de los disponibles, los inhibidores de PCSK9 la bajan de forma moderada.

Qué cambia en la consulta

Mientras no haya fármacos ni objetivos específicos, la autora propone medirla al menos una vez en la vida, calcular el riesgo cardiovascular teniendo en cuenta la lipoproteína(a), tratar el cLDL con la intensidad que pida su objetivo, controlar los demás factores de riesgo y derivar los casos difíciles a una unidad especializada. Es una revisión. La actualización ESC/EAS 2025 considera una lipoproteína(a) por encima de 50 mg/dL (105 nmol/L) un factor que aumenta el riesgo: la recomendación, con su clase y su nivel de evidencia, en Lo que dicen las guías sobre los lípidos.

Para profundizar

De dónde surge

La lipoproteína(a) depende de la genética en más del 90% de los casos y se recomienda medirla al menos una vez en la vida. El autor y su grupo revisan cómo cambia en cada etapa de la vida de la mujer, del nacimiento a la menopausia, y qué puede suponer para su riesgo cardiovascular.

Qué encontraron

  1. Es baja al nacer, sube deprisa durante el primer año de vida y alcanza los valores del adulto hacia los dos años.
  2. En el embarazo puede duplicarse; la revisión plantea su posible relación con la preeclampsia y la diabetes gestacional, que no está establecida.
  3. Con la menopausia, la caída de los estrógenos se acompaña de una subida significativa de la lipoproteína(a), que contribuye al mayor riesgo cardiovascular de la mujer posmenopáusica; los mecanismos no se conocen del todo.

Qué cambia en la consulta

El autor propone incluir la lipoproteína(a) en la valoración del riesgo cardiovascular de la mujer, sobre todo con otros factores de riesgo, y medirla una vez en la vida, mejor pronto. Es una revisión: no aporta datos propios. La mujer, el embarazo y la lactancia en las dislipemias, en Situaciones especiales en las dislipemias.

Para profundizar

De dónde surge

Muchos pacientes no alcanzan su objetivo de cLDL tras un infarto y los eventos se concentran en los primeros meses; las guías recomiendan una estrategia escalonada que puede retrasar el control. El estudio ES-BempeDACS, independiente y sin participación de la industria farmacéutica, se diseñó para probar tres hipolipemiantes orales desde el ingreso; el comentario trata de su diseño.

Qué encontraron

  1. Diseño PROBE (aleatorizado, abierto y con evaluación ciega de los objetivos), en pacientes de 18 años o más con un infarto tipo 1 en las primeras 72 horas de ingreso y un cLDL de 70 mg/dL (1,8 mmol/L) o más con una estatina de alta intensidad a dosis máxima o intolerancia, de 100 mg/dL (2,6 mmol/L) o más con otra estatina, o de 115 mg/dL (3,0 mmol/L) o más sin tratamiento.
  2. Ácido bempedoico 180 mg y ezetimiba 10 mg con la estatina de alta intensidad a dosis máxima, frente a la estatina de alta intensidad con ezetimiba, durante 8 semanas. Objetivo principal: la proporción de pacientes con el cLDL por debajo de 55 mg/dL (1,4 mmol/L) a las 8 semanas, con 206 pacientes previstos.
  3. Los resultados, publicados en 2026 (206 pacientes de 12 hospitales españoles, con un cLDL basal de 133,6 mg/dL, 3,5 mmol/L): por debajo de 55 mg/dL a las 8 semanas, el 59,4% con los tres fármacos y el 53,1% con dos (p = 0,376); el cLDL bajó un 57,5% y un 56,9%, sin diferencias en los efectos adversos.

Qué cambia en la consulta

La autora planteaba la triple terapia oral precoz como una alternativa a los fármacos inyectables. En los resultados, añadir ácido bempedoico a la estatina y la ezetimiba en el síndrome coronario agudo fue seguro, pero no aumentó la proporción de pacientes en su objetivo a las 8 semanas; los autores piden estudios más grandes. Qué hacer con los lípidos desde el ingreso, en Los lípidos en el síndrome coronario agudo: del ingreso al alta.

De dónde surge

Los xantomas tendinosos, sobre todo los del tendón de Aquiles, son un hallazgo específico y un criterio diagnóstico de la hipercolesterolemia familiar, pero su presencia varía mucho de un paciente a otro y los factores de riesgo clásicos no la explican. Como la lipoproteína(a) es proinflamatoria y proaterogénica, y el xantoma se parece en su histología a la placa de ateroma, los autores plantearon que contribuyera a su aparición.

Qué encontraron

  1. Estudio transversal de 377 familiares de casos índice con hipercolesterolemia familiar heterocigota confirmada por estudio genético (el 89,8%, variantes del gen LDLR), incluidos con independencia de sus características clínicas: edad media de 43,3 años, el 53,1% varones y un cLDL medio sin tratamiento de 277 mg/dL (7,2 mmol/L).
  2. El grosor máximo del tendón de Aquiles, medido por ecografía con un procedimiento estandarizado, tuvo una mediana de 5,5 mm y una distribución bimodal, con los tendones más gruesos en quienes tenían enfermedad cardiovascular aterosclerótica (el 9,3%); la mediana de lipoproteína(a) fue de 25,4 mg/dL.
  3. La edad, el sexo masculino, el cLDL y la lipoproteína(a) se asociaron de forma independiente a la presencia y al grosor de los xantomas, pero las cuatro juntas explicaron el 20% de la variabilidad entre pacientes (R² = 0,205); la duración del tratamiento hipolipemiante no se asoció.

Qué cambia en la consulta

Según el autor, la lipoproteína(a) se suma a la edad, el sexo y el cLDL como factor asociado a los xantomas en la hipercolesterolemia familiar, y el 80% de su variabilidad sigue sin explicar. Es un estudio transversal: describe asociaciones, no causas. Los criterios diagnósticos de la hipercolesterolemia familiar, en Hipercolesterolemia familiar, lipoproteína(a) y otras dislipemias.

De dónde surge

El control del cLDL es insuficiente y los hipolipemiantes se usan poco, sobre todo en los pacientes de riesgo alto y muy alto. El estudio HEARTBEAT midió, en la práctica clínica, cuántos pacientes que ya tomaban una estatina estaban en su objetivo de cLDL cuando sufrieron su primer evento cardiovascular grave.

Qué encontraron

  1. Estudio observacional, multicéntrico y retrospectivo de 334 pacientes que tuvieron un primer evento cardiovascular mayor mientras tomaban una estatina, incluidos de marzo a junio de 2021; antes del evento, el 40,7% tenía un riesgo alto y el 29,0%, un riesgo muy alto.
  2. No estaban en su objetivo de cLDL el 87,5% de los de riesgo alto y el 89,7% de los de riesgo muy alto; solo el 11,8% y el 19,6% tomaban un tratamiento hipolipemiante de alta intensidad.
  3. Según la estimación de los autores, haber llegado al objetivo habría reducido el riesgo de ese evento una mediana del 24,5% en los de riesgo alto y del 23,2% en los de riesgo muy alto.

Qué cambia en la consulta

Para el autor, muchos pacientes que sufren su primer evento tomando una estatina no reciben un tratamiento suficientemente intenso y están lejos de su objetivo. La reducción del riesgo es una estimación del modelo, no un efecto medido. Cómo se intensifica el tratamiento, en Manejo práctico de los hipolipemiantes.

De dónde surge

Pese a los tratamientos que permiten controlar el cLDL, los pacientes siguen teniendo eventos cardiovasculares. El autor y su grupo revisan los factores de ese riesgo residual y cuándo se tratan.

Qué encontraron

  1. Las lipoproteínas ricas en triglicéridos y el colesterol remanente se asocian de forma directa al riesgo residual, también a la recurrencia de eventos; la dislipemia aterogénica (diabetes, síndrome metabólico) combina un cLDL no muy alto, el colesterol HDL bajo y los triglicéridos altos. Su control, con el estilo de vida y, si hace falta, estatinas, fibratos y ácidos grasos omega-3; en estudio, la inhibición de la apolipoproteína C-III y de ANGPTL3.
  2. La lipoproteína(a), determinada sobre todo por la genética: hay que medirla al menos una vez en la vida; el estilo de vida y los hipolipemiantes clásicos no la bajan, los inhibidores de PCSK9 la reducen de forma significativa y hay oligonucleótidos antisentido y ARN pequeños de interferencia en desarrollo.
  3. La inflamación, medida con la proteína C reactiva ultrasensible: según el autor, la colchicina es el único antiinflamatorio que ha reducido la enfermedad cardiovascular, y el bloqueo de la interleucina 6 está en estudio. Pesan también la contaminación atmosférica, la obesidad y la diabetes.

Qué cambia en la consulta

El autor propone un abordaje multimodal, con medidas precisas y proporcionadas en cada paciente. Es una revisión: no aporta datos propios. Lo que dicen las guías sobre los triglicéridos y la lipoproteína(a), con su clase y su nivel de evidencia, en Lo que dicen las guías sobre los lípidos.

Para profundizar

De dónde surge

En la hipercolesterolemia familiar sin enfermedad cardiovascular aterosclerótica conocida no había datos de qué hace el tratamiento hipolipemiante intenso con la placa de todo el árbol coronario. El estudio ARCHITECT, hecho en 18 hospitales españoles y dirigido desde la Fundación Hipercolesterolemia Familiar, lo midió con TC coronario.

Qué encontraron

  1. Estudio de fase IV, abierto, multicéntrico y de un solo brazo: 104 pacientes con hipercolesterolemia familiar sin enfermedad cardiovascular aterosclerótica clínica (el 51,9%, mujeres; mediana de edad de 53,3 años), con la estatina a la dosis máxima tolerada, con ezetimiba o sin ella, a los que se añadió alirocumab 150 mg cada 14 días durante 78 semanas.
  2. El cLDL bajó de una mediana de 138,9 mg/dL (3,6 mmol/L) a 45,0 mg/dL (1,2 mmol/L), y la carga de placa de todo el árbol coronario, del 34,6% al 30,4% (p < 0,001).
  3. Cambió la composición de la placa: más placa calcificada (+0,3%) y sobre todo fibrosa (+6,2%), y menos fibrograsa (−3,9%) y necrótica (−0,6%; p < 0,001 en todos los casos).

Qué cambia en la consulta

Según el autor, es el primer estudio que mide la placa de todo el árbol coronario con una técnica no invasiva en la hipercolesterolemia familiar sin eventos, y sus resultados podrían aplicarse a otros pacientes con hipercolesterolemia. No tiene grupo de control y su variable es de imagen: no mide eventos clínicos. Lo dirigió la Fundación Hipercolesterolemia Familiar, con una ayuda no condicionada de la industria farmacéutica.

De dónde surge

Muchos pacientes con riesgo de COVID-19 grave toman estatinas, y algunos estudios observacionales las habían asociado a menos eventos y menos mortalidad en las infecciones respiratorias. Los autores estudiaron si el tratamiento crónico con estatinas se asociaba a un mejor o a un peor pronóstico de la COVID-19.

Qué encontraron

  1. Estudio observacional retrospectivo de 840 pacientes ingresados con COVID-19 confirmada, de los que 295 (el 35,2%) tomaban estatinas; eran mayores, tenían más enfermedad cardiovascular y un perfil inflamatorio más marcado al ingreso.
  2. Sin diferencias significativas en la mortalidad por cualquier causa (21,7% frente a 19,6%), en la insuficiencia respiratoria (44,6% frente a 40,5%) ni en el ingreso en cuidados intensivos.
  3. En el análisis multivariante, el tratamiento crónico con estatinas se asoció a menos mortalidad a los 30 días (OR 0,48; IC 95% 0,33 a 0,77).

Qué cambia en la consulta

Para los autores, la conclusión es mantener las estatinas en los pacientes con un riesgo cardiovascular elevado, salvo que su situación clínica lo contraindique; las pruebas no bastan para usarlas como tratamiento de la COVID-19. Es un estudio observacional: la asociación no demuestra un efecto protector.

Para profundizar

De dónde surge

No se conocía la incidencia de eventos cardiovasculares de la hipercolesterolemia familiar en España. El registro SAFEHEART, una cohorte nacional de pacientes con diagnóstico genético, la describió por primera vez, junto con el riesgo estimado, el tratamiento y el control del cLDL, también por comunidades autónomas.

Qué encontraron

  1. Cohorte prospectiva, abierta y multicéntrica de pacientes con hipercolesterolemia familiar heterocigota confirmada por estudio molecular: 2.648 mayores de 18 años con el seguimiento completo, una mediana de 6,6 años.
  2. Incidencia de 1,3 eventos cardiovasculares por 100 pacientes-año; el riesgo estimado de sufrir un evento a 10 años bajó del 1,6% al 1,3% (p < 0,001).
  3. En el último control, el 20,6% de los pacientes en prevención primaria tenía el cLDL por debajo de 100 mg/dL (2,6 mmol/L) y el 22,2% de los de prevención secundaria, por debajo de 70 mg/dL (1,8 mmol/L).

Qué cambia en la consulta

Para el autor, el riesgo de estos pacientes es alto y un tratamiento adecuado lo reduce de forma considerable: el esfuerzo debe centrarse en controlar el cLDL y los demás factores de riesgo. Los objetivos de cLDL que usa el estudio son los anteriores a la guía ESC/EAS de 2019. Más registros españoles, en Vida real y registros de lípidos.

De dónde surge

La guía ESC/EAS de 2019 bajó el objetivo de cLDL del paciente de muy alto riesgo de menos de 70 a menos de 55 mg/dL. Los autores analizaron cómo había evolucionado el control del cLDL en los cinco años siguientes a un infarto en su área de referencia.

Qué encontraron

  1. Estudio retrospectivo de 650 pacientes (el 80,2%, varones) con un infarto en 2013 o antes, seguidos en las consultas de cardiología de un área de 250.000 habitantes, con el cLDL medido en 2013, 2016 y 2018.
  2. Por debajo de 70 mg/dL (1,8 mmol/L): el 24,8% en 2013, el 30,8% en 2016 y el 34,0% en 2018; en las tres determinaciones, solo el 10% (el 5% de las mujeres y el 11% de los hombres; p < 0,01). De los que estaban por debajo en 2013, el 40,5% siguió estándolo.
  3. Con el objetivo de 2019, menos de 55 mg/dL (1,4 mmol/L): el 8% en 2013 y el 11,7% en 2018; en las tres determinaciones, 9 pacientes (el 1,4%), todos varones.

Qué cambia en la consulta

Para el autor, es prioritario entender por qué las mujeres tienen peor control, para corregirlo, y recuerda que en los estudios de los hipolipemiantes el sexo no modificó su efecto. El estudio no recogió qué tratamiento tomaba cada paciente, ni su dosis, ni la adherencia: no puede explicar la diferencia entre sexos.

De dónde surge

Las estatinas mejoran el pronóstico del trasplante cardiaco y se indican de forma crónica, pero su interacción con los inmunosupresores aumenta los efectos adversos y limita su uso. La carta describe la primera serie española de receptores de un trasplante cardiaco tratados con un inhibidor de PCSK9.

Qué encontraron

  1. Cinco receptores de un trasplante cardiaco con un cLDL por encima de 100 mg/dL (2,6 mmol/L) pese a la ezetimiba y a la dosis más alta tolerada de una estatina: tres con rosuvastatina 40 mg al día, uno con pitavastatina 4 mg al día tras toxicidad muscular con otras estatinas y uno sin estatina por toxicidad muscular y hepática.
  2. Tratados con alirocumab 75 mg por vía subcutánea cada 14 días, durante una media de 15,6 ± 6,5 meses.
  3. Todos bajaron de 100 mg/dL, con reducciones del cLDL del 45% al 76%, y el tratamiento no se asoció a más efectos adversos.

Qué cambia en la consulta

Para el autor, los inhibidores de PCSK9 deberían ser, en teoría, una opción eficaz y segura en estos pacientes, y esta serie lo apoya; pide más pruebas que lo confirmen. Son cinco pacientes de un centro. Las fichas técnicas de la rosuvastatina y de la pitavastatina las contraindican con la ciclosporina (apartado 4.3); las interacciones de cada estatina, en Dosis y potencia de los hipolipemiantes.

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