Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca: del mecanismo a la consulta

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Entender la enfermedad

La base que el médico necesita antes de decidir: la fisiopatología, la magnitud del problema, las miocardiopatías y la insuficiencia cardiaca aguda.

H1

Qué pasa

Un daño agudo (infarto, miocarditis) o una sobrecarga mantenida de presión o de volumen (hipertensión, valvulopatías) reduce la capacidad del ventrículo para bombear o para llenarse. En otros pacientes el origen es genético, metabólico o tóxico: miocardiopatías, quimioterapia, alcohol.

Cómo se ve en la consulta

Todavía sin síntomas: factores de riesgo (estadio A) o una alteración estructural o funcional en el ecocardiograma (estadio B).

Dónde actúa el tratamiento

  • La causarevascularización, control de la presión arterial, cirugía o intervención valvular, retirar el tóxico
  • IECA o ARA-II y betabloqueantessi ya hay disfunción ventricular sin síntomas (estadio B)
  • iSGLT2 y finerenonaen la diabetes tipo 2 con enfermedad renal crónica, para prevenir la insuficiencia cardiaca

Qué pasa

Con menos contractilidad (FEVI reducida) o con un ventrículo rígido que se llena mal (FEVI preservada), el gasto cardiaco deja de cubrir lo que el organismo necesita, sobre todo con el esfuerzo. La presión de llenado del ventrículo izquierdo sube y se transmite a la aurícula y a los pulmones.

Cómo se ve en la consulta

Disnea de esfuerzo; en el ecocardiograma, la FEVI y los signos de presiones de llenado altas (aurícula izquierda dilatada, cociente E/e′); NT-proBNP elevado.

Dónde actúa el tratamiento

  • Aquí se mide más que se tratala FEVI decide el grupo terapéutico: reducida (<50%) o preservada (≥50%) en la guía ESC 2026
  • NT-proBNPpara confirmar o descartar el diagnóstico y para seguir la evolución
  • Monitorización de presionescon un sensor implantable de presión pulmonar, en pacientes seleccionados con ingresos repetidos

Qué pasa

Para sostener la presión y el gasto, el organismo activa el sistema nervioso simpático y el eje renina-angiotensina-aldosterona, y libera vasopresina: taquicardia, vasoconstricción y retención de sodio y agua. Útil unas horas, esta respuesta mantenida daña el miocardio y cierra el círculo. Los péptidos natriuréticos (BNP, NT-proBNP) son la respuesta contraria, insuficiente, y por eso sirven de marcador.

Cómo se ve en la consulta

Frecuencia cardiaca alta en reposo, manos y pies fríos, retención de líquidos; NT-proBNP elevado.

Dónde actúa el tratamiento

  • Betabloqueantesfrenan el sistema simpático: bisoprolol, carvedilol, metoprolol succinato, nebivolol
  • IECA, ARA-II o sacubitrilo/valsartánbloquean el eje renina-angiotensina; el sacubitrilo, además, protege los péptidos natriuréticos
  • Antagonistas del receptor mineralocorticoidefrente a la aldosterona: espironolactona, eplerenona, finerenona

Para profundizar

Qué pasa

La sobrecarga y la activación neurohormonal mantenidas cambian la forma y el tejido del ventrículo: se dilata y pierde contractilidad (el camino de la FEVI reducida) o se hipertrofia, se vuelve rígido y acumula fibrosis (el de la FEVI preservada, donde pesan la edad, la hipertensión, la obesidad, la diabetes y la inflamación). La insuficiencia mitral funcional y la disincronía (bloqueo de rama izquierda) agravan el cuadro.

Cómo se ve en la consulta

Ecocardiograma y resonancia: volúmenes, masa, fibrosis (realce tardío); QRS ancho en el electrocardiograma; soplo de insuficiencia mitral.

Dónde actúa el tratamiento

  • Remodelado inversocon el bloqueo neurohormonal mantenido (sacubitrilo/valsartán, betabloqueantes, antagonistas del receptor mineralocorticoide)
  • Resincronización cardiacasi hay QRS ancho con bloqueo de rama izquierda; la estimulación del sistema de conducción, en estudio
  • Reparación mitral percutáneaen la insuficiencia mitral funcional seleccionada; en la FEVI preservada, el sustrato se trata controlando las comorbilidades

Qué pasa

La retención de sodio y agua y las presiones altas producen congestión pulmonar (disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna) y sistémica (edemas, ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis). El bajo gasto añade fatiga e intolerancia al esfuerzo y, en fases avanzadas, deterioro renal y hepático. La congestión puede ser silente, solo hemodinámica, antes de dar síntomas.

Cómo se ve en la consulta

Ingurgitación yugular, crepitantes, edemas, aumento de peso; líneas B en la ecografía pulmonar; la clase funcional de la NYHA gradúa los síntomas.

Dónde actúa el tratamiento

  • Diuréticos de asafurosemida o torasemida para la congestión; tiazidas o acetazolamida como refuerzo
  • iSGLT2dapagliflozina o empagliflozina, el cuarto pilar: efecto natriurético, entre otros, y menos ingresos por descompensación
  • Hierro intravenosocarboximaltosa férrica si hay déficit de hierro: mejora los síntomas y la capacidad de esfuerzo

Qué pasa

La insuficiencia cardiaca evoluciona con descompensaciones (infecciones, arritmias, isquemia, transgresiones, fármacos) que a menudo acaban en ingreso; tras cada una, la función y el pronóstico empeoran, y el riesgo es máximo en los meses siguientes al alta. Una parte de los pacientes llega a la insuficiencia cardiaca avanzada (estadio D).

Cómo se ve en la consulta

Ingresos repetidos, clase funcional III-IV mantenida, hipotensión, deterioro renal, intolerancia a los fármacos y necesidad de dosis altas de diurético.

Dónde actúa el tratamiento

  • Los cuatro pilares, pronto y a dosis plenaantes del alta y con revisión en las primeras semanas
  • Vericiguaten la FEVI reducida tras una descompensación reciente
  • Insuficiencia cardiaca avanzadaasistencia ventricular, trasplante y cuidados paliativos cuando toca
Lámina de la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca: los seis pasos, con qué pasa, cómo se ve en la consulta y dónde actúa el tratamiento

El esquema completo, para sesiones

Los seis pasos en una sola lámina A3 apaisada, para imprimir o proyectar. Y lo que ya publica CardioTeca:

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