Varón de 77 años. Visto en la consulta de insuficiencia cardiaca. Tiene FEVI 45% de etiología no isquémica. Hace una semana se le retiraron los betabloqueantes por bradicardia. Ha tenido mareos pero no síncope.
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Ritmo: actividad auricular sinusal, con ondas P no conducidas.
Frecuencia: 60 cpm.
P: Impresiona de morfología normal, excepto en DI donde es isodifásica.
PR: 240 ms
QRS: 120 ms, R dominantes en precordiales derechas. R en AVL = 14 mm.
EEM: - 60º
ST: alteraciones inéspecíficas de la repolarización en cara lateral.
T: invertida en AVL
QT: 440 ms, QTc: 492 ms (bazett).
En suma: Actividad auricular sinusal, bloqueo AV de 2do grado Mobitz 2, HBAI, HVI, HVD, QT largo.
Saludos!!!
El QT largo predispone a torsades de pointes. Sería bueno conocer los fármacos que consume el paciente.
PD: Gracias, Tomás
Se trata de un ECG en ritmo sinusal a 60 lpm, con PR de 240 mseg y dos ondas P no conducidas al ventrículo (5ª y 9ª onda P). Las P bloqueadas se preceden de intervalos PR constantes entre ellos sin alargamiento progresivo, por lo que corresponde a un BAV de 2º grado tipo Mobitz 2. El QRS presenta una duración de 120 mseg medido en V1 con eje a >-45º (HBAI) y presenta una morfología rSR´ en V1, (casi parece presentar un patrón qR pero me parece ver una pequeña muesca inicial), con una S empastada en V6, por lo que diría que se trata de un bloqueo completo de rama derecha.
En resumen, se trata de un paciente con alteraciones del sistema de conducción con bloqueo bifascicular, que presenta BAV de alto grado sintomático. Puesto que el paciente ya lleva varios días sin la toma de betabloqueantes y deduzco que tampoco tomará otros fármacos que justifiquen el bloqueo, se debería implantar un marcapasos definitivo en este paciente.
Este ECG muestra un trastorno severo de la conduccion , BRDHH, HSA y BAV 1º grado y un BAV 2º grado Mobitz 2 con conducción AV variable incluyendo bloqueo avanzado 3:1
Causas reversibles: isquemia, Hiperpotasemia ( no hay datos en el ECG que lo sugieran) , fármacos ( que ya se han retirado) . este paciente con trastorno severo de la conduccion probablemente sera tributario de MCP permanente DDD
Ritmo sinusal a 60 lpm. PR 240ms, en rango de bloqueo AV de primer grado. QRS estrecho con eje -20º y morfología HBAI. Progresión precoz en plano transversal, con ondas R pronunciadas en precordiales derechas en posible relación con aumento de voltaje en derivaciones enfocadas a VD. QTc 440ms. Mínima elevación aislada de segmento ST en V1. Ondas Q en V2 y V3 que en principio son consideradas patológicas. No se observan otras alteraciones de la repolarización.
Observamos dos ondas P aisladas que no conducen a ventrículo, correspondientes a los latidos auriculares 5 y 9, sin alargamiento progresivo de PR (RR 800ms, PP 800ms).
Estos hallazgos son compatibles con bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II con conducción 5:4 y 4:3, asociado a bloqueo AV de primer grado y a HBAI. Además, las R grandes en V2 y V3 podrían reflejar una hipertrofia ventricular derecha, que justificaría las ondas Q en precordiales derechas.
El bloqueo AV Mobitz II es un bloqueo infrahisiano que presenta un PR regular, ya sea prolongado o normal, donde algunos estímulos auriculares no conducen a ventrículo. La onda P que no se conduce no es precedida de un PR más largo que los habituales. Suele evolucionar a bloqueo AV completo, por lo que el manejo debe ser activo.
Dentro de las condiciones que pudieran originar este tipo de bloqueo se encuentran el defecto del septo auricular, la amiloidosis, el síndrome de Reiter, el mesotelioma del nodo AV y la valvulopatía aórtica. Un defecto del septo auricular podría explicar el cuadro, con dilatación/hipertrofía de ventrículo derecho y disminución de FEVI (R aumentadas en precordiales derechas y Q en V2 y V3), y bloqueo Mobitz II asociado.
Como tratamiento deberíamos mantener una monitorización continua y tratar la causa desencadenante, si fuera posible. El isoproterenol o derivados podrían ser útiles para mejorar la conducción, y estaría indicada la instalación de un marcapasos temporal o incluso uno permanente.
Ritmo sinusal a 60 lpm. Eje izdo, con morfología de HAI. PR mayor de 200 ms, sugestivo de bloqueo AV primer grado. algunas PR no conducen, como no hay alargamiento previo de PR sugiere bloqueo AV Mobitz II. QRS en el limite en algunas derivaciones, no existe clara morfología de BRD, sin embargo, sí existen criterios de HVD (qR V1-V2, aunque sin inversión de T). Estos dos hallazgos combinados (HVD+BCRD) explicarían la morfología qR, ¿qué significado tiene que T no invertida? ¿cronicidad de HVD/ BRD? No alteraciones en repolarizacion.
Dado que FEVI 45% no isquemica, y no clínica clara de SCA, interpreto las q de V1-V3, como HVD+BCRD.
DD de HVD+alteraciones de la conducción+ FEVI 45%: cor pulmonare, estenosis pulmonar, EPOC enfisematoso, valvulopatia (EM, IM, IT), las causas congénitas se descartan por la edad.
DGTO: AP, cuando aparecen los mareos, con esfuerzo en reposo, etc, ecocardio.
TTO: marcapasos bloqueo AV sintomático, Mobitz II, bloqueo bifascicular, no origen probablemente no reversible (ya se retiraron BB, se descartaría alteraciones electroliticas), parece más bien relacionado con HVD. Tratamiento fcologico según diagnostico.
yo opto por una perfusion de aleudrina previo paso a hacer una eco para despues poner un marcapasos que estimule el ventriculo,
ritmo sinusal a 60 lpm, eje desviado hacia la izquierda con imagen de HBAI
En este trazado de ECG se ven 2 Ps que no conducen la 5 y la 9, el PR lo he estado midiendo en la pantalla del ordena y creo que es el mismo, no se va alargando luego seria un BAV de segundo grado Mobitz II, lo cual me sorprende porque creo recordar de cuando roté en cardio que se trata de un bloqueo rarísimo y que además se trata de una cosa sería pues puede evolucionar a un BAV completo de forma rápida. el QRS es ancho, positivo en V1, con anda Q en V1, no veo el tipico rr' , pero si un QR en V1, y mirando el Veléz dice que puede ser por un infarto anteroseptal (QR en V1-V2 en vez de Rr'), pero nos dice el enunciado que no tiene cardiopatía isquémica. voltajes aumentados,sin alteración en la repolarización. QTc me sale 540-560 (no se si lo he hecho mal, he cogido V5).
De modo que por el Mobitz 2 y porque además parece que tiene síntomas habría que poner un marcapasos, la causa no se si puede ser isquémica, el caso es que tiene hipertrofia ventricular en un señor de 77 años me pregunto si podría ser una estenosis aórtica, que también produce hipertrofia y puede dar isquemia secundariamente a esta hipertrofia y al bajo flujo. así que habría que auscultarle e historiarle.
un saludo!!
Yo creo que estamos ante un BAV 2º Mobitz II, eje desviado a la izquierda con HBAI, alto voltaje en precordiales derechas, que sugieren sobrecarga derecha. Quizá HVD en contexto de HTP.
El manejo sería MCP definitivo, desde mi punto de vista, si está estable y no ha tenido síncopes me ahorraría el MCP transitorio porque no deja de ser un procedimiento invasivo con sus complicaciones.
Pautaría reposo y monitorización hasta que se le ponga el MCP, posteriormente al MCP podríamos añadirle de nuevo el betabloqueante, que le va genial para su ICC con disfunción VI.
Comentario: Paciente con mareos que presenta un ECG con Bloqueo bifasicular (HBAI + BAV 1º y 2º). Llama la atención la progresión de complejos precordiales, que, observando con detenimiento, parecieran haberse invertido las localizaciones de los electrodos (V1 a V6), otra causa podría deberse a una dextrocardia o situs inverso. No presenta criterios de HTP. Efectuaría un estudio Holter ECG de 24 Hs, ya que este caso podría tratarse de una enfermedad del sistema de conducción que requiriese un marcapasos. Por otro lado descartaría disfunción tiroidea. Completaría el estudio con Ecocardiograma Doppler color para determinar la anatomía cardíaca y descartar anomalías anatómica posicionales.
Perdonad.
-ritmo sinusal a 60lpm, eje izdo,(HBA) pr.o,24, (bloqueo de 1er grdo, ), ondas p bloqueadas 5 y 9 ,( bloqueo de 2ºgrado mobitz ll) , QRS ancho (o,12) con morfologia de BCRDHH. voltajes altos de las R en v2-3.
-sería un paciente para completar historia clínica y farmacológica , ver iones y descartar isquemia, según las guías un bloqueo de 2 grado tipoll con bloqueo bifascicular es criterio lc para implante de marcapasos definitivo.
-del resto de lo q hay "escondido " en el ecg ya te encargas tú…Muchas gracias por tu dedicación y ganas de docencia PD:¿¿ has pensado en clonarte??, sería bueno para todos :)
Venga, descripción:
Ritmo sinusal a 75 lpm. Esto depende de la forma de las p, positivo en DI, DII y negativo en aVR. El estímulo auricular se ha producido en el nodo sinusal
Eje izquierdo: QRS positivo en DI y negativo en avF y DII
Voltajes. Como vosotros, veo una R descomunal en V1, que no parece ancha. Sin embargo si mido el QRS desde donde debo, desde el inicio de la primera R sí que es mayor de 120 ms. ¿Eso es suficiente para acusarle de BRD? Pues no. Hay que mirar V6 y confirmar, como es el caso que el QRS acaba en una S empastada, clásica del BRD. Aún así, como habéis dicho muchos, a mí también me sugiere hipertrofia de VD.
Repolarización anodina.
Conducción: He dejado para el final la miga. El corchete rojo muestra que el segmento P-P es perfectamente rítmico durante todo el trazado, incluido cuando hay p que no se siguen de QRS. (señaladas con una flecha amarilla). El PR, que está señalado con los corchetes azules, es constante, lo que es indicativo de BAV de 2º grado tipo Mobitz 2 o Mobitz a secas. Entiendo que hay una muesca que genera dudas (marcada con una flecha roja). De hecho, me encanta que genere dudas porque significa que tenéis un nivel de alerta súper alto y que no se os va escapar nada en vuestro día a día. Esa pseudo p entre el latido 7 y 8. Lo primero que hay que decir es que es muy puñetera pues si subo para arriba, para ver si se ve en otras derivaciones veo que justo ocurre en un cambio de derivación, luego sólo tengo la tira de ritmo para analizarlo. Si fuera un 3:1, 3 p antes de cada QRS, el periodo p-p-p debería de ser el mismo, es decir nuestros corchetes azules tendrían que marcar esa p y como consecuencia de meter una p más, el RR que hay entre los latidos 7-8 debería de ser mayor que el que hay entre el 4 y 5 que ya hemos convenido que era un mobitz. Donde caben 2 p no pueden caber 3 sin alargar el RR (corchetes verdes). Luego esa muesca marcada por la fleca roja es .... UN ARTEFACTO.
Respiro y seguimos
Muy bien, ¿qué hacemos con esto?
¿Aleudrina? No. Mal no le va a hacer. Bien tampoco. Es un bloqueo infrahisiano, como habéis dicho algunos, luego la aleudrina no hace nada. No se puede poner aleudrina e irse tranquilo a dormir. El paciente no ha tenido síncope, por lo que se le puede llevar a una unidad de vigilancia al menos intermedia y preparar para el marcapasos definitivo. Hay escuelas que cuando ven un Mobitz II con mínimos síntomas, como este mareo, le arrean el mp transitorio porque no sabes cuándo se va a bloquear definitivamente. Nosotros a este sólo le vigilamos y le implantamos el marcapasos tan pronto como pudimos
¿Y si hubiera estado tomando Bbloqueantes? Pues habría que habérselos quitado.... y luego hacer exactamente lo mismo. Los betabloqueantes, y más a dosis bajas, no son responsables de los bloqueos infra hisiano.
Respiro y comienzo con vuestros comentarios
-"Después del 7º complejo QRS hay 2 ondas P bloqueadas (conducción 3:1)" Ya he explicado en mi primera intervención que esa p (flecha roja) es un artefacto.
-" p no conducidas están algo adelantadas por lo que pueden ser extrasistoles auriculares bloqueados" Muy bien tirado. Un Mobitz 2 es tan raro, que casi siempre que lo voy a diagnosticar me estoy equivocando con extras bloqueados. Este es un ECG histórico, en 12 años de cardiólogo (residencia incluída) he visto 5 Mobitz 2. Así que es mucho más probable acertar diciendo los extras bloqueados... Pero para ello hay que medir bien. Creo que con el dibujo os he demostrado que es un mobitz 2.
-"con eje -20º" Si DII es negativa (y DI positiva y aVF negativa) el eje es siempre más negativo que -30º
-"El isoproterenol o derivados podrían ser útiles para mejorar la conducción, y estaría indicada la instalación de un marcapasos temporal o incluso uno permanente." Como os he dicho, en el bloqueo intrahisiano la aleudrina no sirve.
- "Mobitz 2 y porque además parece que tiene síntomas habría que poner un marcapasos, " AL Mobitz 2, se le pone mp definitivo incluso si está asintomático. Es un bloqueo de muy mal pronóstico.
-"habría que auscultarle e historiarle".Eso siempre, y hacerle un eco para ver esas cavidades derechas... Pero salga lo que salga hay que ponerle un mp.
-"posteriormente al MCP podríamos añadirle de nuevo el betabloqueante, que le va genial para su ICC con disfunción VI." Correcto. Muerto el perro (BAV por el MP) se acabó la rabia y se puede poner bbloq de nuevo.
-"No podríamos hablar de ritmo sinusal porque ello implicaría que todas las p van seguidas de un complejo QRS". Hay una definición por ahí que habla de que para hablar de un ritmo sinusal normal todas las p se tienen que conducir de un QRS. Es verdad. Este es un ritmo sinusal no normal.... pero por el nodo AV no porque tenga problemas en el nodo sinusal. ¿Qué es lo que nos interesa del ritmo sinusal en la práctica? Qué la aurícula se contraiga para no tener que anticoagular al paciente. Estas p son de morfología totalmente sinusal y no hay que tener miedo a llamar a esto ritmo sinusal. Porque así no se me plantean dudas con su anticoagulación.
- "Bloqueo bifasicular (HBAI + BAV 1º y 2º)". Esto os lo entiendo y hasta hay libros que lo transcriben pero seamos exactos. El nodo AV no es ningún fascículo. Yo conozco 3 fascículos. La rama derecha, el fascículo anterior de la rama izda y el posterior (hay también un intermedio, pero prefiero no meterme en jaleos). Este paciente tiene un bloqueo bifascicular de base, efectivamente, pero por su BRD y su HAI, no por su BAV de 2º grado.
-"¿¿ has pensado en clonarte??, sería bueno para todos" Tranquilos pequeños, con un sólo Javier hay suficiente para todos.... ;-)
PD: Bienvenidos Jorge Pastelin, Marcelo Ignacio. ¡¡¡Dr Florit que bueno verte por aquí!!! Espero veros a menudo por aquí....
¿Me podrías decir cómo se define un bloqueo infrahisiano o suprahisiano? ¿Cuál es la importancia de esto?
La onda R en AVL > 11mm no podría ser criterio de HVI (uno de los criterios de Sokolow-Lyon)?
Gracias!
Los bloqueos supra hisianos, son BAV completo del nodo AV pero "de la parte más alta". Los QRS suelen ser no demasiado ancho, con una frecuencia de escape no demasiado lento (35-45 plm) y son los que responden a la medicación beta agonista. Los infra hisianos son más graves, con QRS más anchos, con FC de escape menor, (<35 lpm) y más riesgo de asitolia y no responden a la medicación beta agonista.
Efectivamente, aVL >11 mm es el mejor criterio para la HVI. Siempre que lo veas lo tienes que sospechar y hacer un eco para descartarlo.