Los iSGLT2, son fármacos que iniciados como antidiabéticos, han demostrado reducir hospitalizaciones y mortalidad en pacientes con IC con y sin diabetes. Existen actualmente muchas hipótesis sobre la fisiopatología de estos fármacos y sobre cual es el mecanismo de acción principal al que atribuirle estos beneficios pronósticos.
Datos iniciales sugerían que estos fármacos tenían un mecanismo similar al de los diuréticos con efectos hemodinámicos pero sin tener impacto en la reducción rápida de péptidos natriuréticos. Sin embargo, en modelos experimentales se ha demostrado que estos los iSGLT2 tienen efectos celulares muy similares a los antagonistas neurohormonales (mejora del estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial, la atenuación de las vías proinflamatorias y reducen fibrosis miocárdica), lo que sugiere que deben ser utilizados en la base de tratamiento de los pacientes con IC y FEVI reducida. Este artículo revisa de forma exhaustiva la evidencia molecular, celular y clínica de los iSGLT2 como antagonistas neurohomonales en IC crónica.
Referencias:
