La pobre mujer va a 300...¡a frenar frecuencia primero y luego...ya veremos!
(¿QRS estrecho? Adenosina -salvo contraindicaciones- sería una buena opción) Pero a frenar se ha dicho...

Venga, chicos. Un nuevo caso. Espero vuestras opiniones

Taquicardia auricular .

Hola ….buenos días :
Se puede dividir en 2 partes :
1)
-Taquicardia de QRS estrecho ritmica a 250 lpm
- eje normal 60º.
- no se visualizan ondas p ni p' ( yo no las veo)
- alteraciones de la repolarización con segmento ST infradesnivelado ( secundario a la taquicardia)
2)
ritmo de probable origen sinusal a 75 lpm tras el cese de la taquicardia ( 2 últimos complejos).
DIagnóstico:
- TPSV ( taquicardia paroxística supraventricular ) con mayor probabilidad una TIN ( taquicardia intranodal ) o taquicardia ortodrómica ( menos probable ).
Tratamiento:
-Masaje del seno carotídeo, fármacos depresores de la conducción AV en las formas agudas .
-Ablación de la vía lenta en las crisis frecuentes y sintomáticas.
En el caso de esta paciente no tiene mucho sentido ponerle fármacos como la adenosina si son episodios autolimitados porque la vida media es muy corta y cuando se lo vas a poner igual ha cesado, yo optaría por verapamilo , diltiazem ,
b-bloqueantes.

Hola estaba repasando el ecg de la semana pasada (estaba fuera y no podía conectarme) y tengo una duda .
Si puedes aclarármela aquí …
En el artículo que mencionas habla de que los pacientes con bloqueo bifascular tienen mayor incidencia de bloqueo avanzado y de arritmias ventriculares …a qué es debido esto último ( es por la propia patología estructural que puedan tener de base ?, o por qué ?)
Muchas gracias.
ah¡ os recomiendo que vayáis a ver las playas de "las catedrales " en Galicia( en la costa de Lugo) en bajamar y os deis un bañito y luego deleitaros con las mismas en pleamar ,un espectáculo magnífico de la naturaleza.

Hago un aparte en el ECG de esta semana para contestar a Cristina en sus dudas del de la semana pasada (para esto hay que ser ECG friki de primera clase, claramente trato de favor):

-"En el artículo que mencionas habla de que los pacientes con bloqueo bifascular tienen mayor incidencia de bloqueo avanzado y de arritmias ventriculares …a qué es debido esto último ( es por la propia patología estructural que puedan tener de base ?, o por qué ?)" Buena observación, Cristina. Los BAV completos tienen 2 maneras de morirse en asistolia y enganchando TV, las famosas torsadas, que es muy frecuente. De hecho en los hospitales (con el sesgo de selección de que el paciente ya ha llegado al hospital) vemos más frecuentemente mientras nos preparamos para el mp las TV que la asistolia. Estas TV ¡¡¡¡no se tratan con fármacos frenadores ni antiarrítmicos!!!! sino con un marcapasos para poner la FC normal y que deje de tener extras ventriculares (=escapes) que puedan saltar en periodo refractario y provocar una nueva TV.

Ala, seguimos con el ECG de esta semana

Una taquicardia reciprocante ortodrómica. RP < PR y el RP > 100 mS. La vía accesoria debe estar al lado izquierdo.

Buenos días,

Taquicardia de complejos estrechos a 240 lpm, rítimica, no se ve ondas P. En los últimos 3 latidos la paciente entra en ritmo sinusal.
Es una taquicardia paroxística supraventricular, y caben dos diagnósticos, una TRIN común (lenta-rápida) o un Flutter atrial 2-1...yo me voy con el flutter, ya que cuando se vuelve sinusal, la supuesta onda T parece muy picuda como si fuera una onda F y al siguiente latido el cual es más sinusal y más normal hay un aplanamiento de la onda T (comportandose como una real onda T).

Igual, masajes vagales, adenosina y ya me daré cuenta que es.

Saludos.

Pero a ver …cosas que no entiendo de vuestros comentarios , habláis de flutter ...de taquicardia auricular …y para ello utilizar fármacos que la enlentezcan al frenar el nodo AV, pero es que aquí no hace falta "abrirla" ella misma se autolimita para ver lo que hay de base y pasa a sinusal ( lo será aunque no veamos las ondas p en derivaciones frontales ) , luego lo más frecuente es que tenga una reentrada en el nodo AV.
Bueno perdón por mi comentario, espero que no os moleste , es por entrar "en debate" , es que no entiendo para que queréis enlentecer una taquicardia que se autolimita ella misma y la veis con y sin taquicardia.
Sigo pensando que aquí la adenosina no tiene papel , su vida media es muy corta y la señora tiene episodios frecuentes y se ve en el ECG que " entra y sale de la taquicardia" , luego necesitará fármacos de vida media larga para mantenerla en ritmo sinusal. Creo que tendría papel si fuese mantenida en el tiempo como diagnóstico y/o tratamiento, pero no en este caso.

No pretendo – ni quiero- entrar en más debates ni en discrepancias que no interesan a la mujer de 52 años, SIN “ANTECEDENTES DE INTERÉS”, que el enunciado dice que se “auto limita”, y que está en una taquicardia supraventricular (QRS estrechos) nada menos que a 250 con rachas de 300 bpm en algunos beats, (sin otros datos hemodinámicas que ayuden). Lo cierto –a esa frecuencia- es que hemodinamicamente la mujer debe estar muy malita.
Lo de “autolimitación” lo dice el encabezado (so pena que se considere una “autolimitación” los tres últimos latidos del trazo ECG, donde por cierto se valoran ondas).
No se puede saber si es “auto” o provocado farmacológicamente (al menos un servidor). No se sabe la duración de dicha “autolimitación”. ¿Dejamos que persista la frecuencia a la espera de que se “autolimite” porque según una debatiente dice que la Adenosina tiene vida muy corta? La mujer se va a enfadar…
“¿LA SEÑORA TIENE EPISODIOS FRECUENTES?” Yo he leído que no tenía antecedentes de interés
Frenen esa frecuencia, “abran” esos trazados y luego…diagnostiquen.
Por favor, la Adenosina está pidiendo paso a gritos. Y después ya, si eso, escojan el fármaco u otros métodos que mejor dominen o crean conveniente.
Mis respetos.

Taquicardia de QRS estrecho,regular(R-R constante)
FC 250 lpm
Eje electrico normal
Depresion del S-T (secundario a la taquicardia)
no veo ondas P,por lo que pienso estan dentro de la R(fenomeno P en R)
Diagnostico:taquicardia por reentrada intranodal Tipica( variante Lenta-Rapida)
Tratamiento:
Masaje del seno carotideo
B-bloqueadores
Ablacion por radiofrecuencia de la via lenta.

Hola a todos: Taquicardia de QRS estrecho con una frecuencia aproximada de 200x´.No visualizo onda P por estar oculta en la R Eje a +60º Descenso ST en precordiales izdas en relación con la taquicardia Los dos últimos complejos son sinusales y a una frecuencia de 70x´. que expresan la terminación de la taquicardia mediante masaje del seno o adnosina vs calcioantagonistas. Conclusión. TPSV intranodal común Manejo mediante masaje del seno carotídeo o con fármacos frenadores del nodo AV. Aprovecho para preguntar Javier , existe alguna técnica precisa de como realizar el masaje para que sea eficaz? Gracias por anticipado. Un saludo a todos Feliz verano

Buenos días, taquicardia supraventricular paroxística, cardiovertida con maniobras vágales, adenosina (lo más seguro), o con choque eléctrico sincronizado, Taq Nodall... Y todo lo demás de acuerdo, lo de la vida media corta de la adenosina lo veo como ventaja más que como inconveniente. Gracias a todos y en especial a Javier.

Hola creo que no me he explicado bien :
-Claro que la adenosina es un fármaco rápido y eficaz ; pero no en este contexto y repito la clínica: <acude por palpitaciones rápidas y autolimitadas con sensación de mareo….>.
Esta señora acudirá a la urgencia con palpitaciones y puede que al hacer el ecg ya no las tenga o que pase como aquí ,que inicialmente "pillas" la taquicardia y que revierte sin tratamiento ( a no ser que la señora haga maniobras de valsalva y se las corte ella misma), entiendo que no le han puesto nada, lo dice el texto episodios autolimitados, luego los tiene y se le van , ya que si persistiera durante un rato largo a 250 ppm necesitaría tratamiento ( eso no hay corazón que lo resista) veasé fármacos o CV eléctrica.
Pero si tiene una reentrada y va haciendo episodios autolimitados necesita fármacos de vida media larga para frenar ese nodo AV más tiempo que el que produce la adenosina que repito es muy corto ( segundos) y puede ocurrir que cuando se lo vas a poner haya cedido..si se lo pones no pasa nada pero tampoco le haces nada…no sé yo por ahora no me dejo convencer…yo sigo abogando por fármacos como calcioantagonista , b-bloqueantes , flecainida…en este caso concreto.
Bueno a mi me gusta crear debate y que cada uno aporte sus conocimientos sobre el tema ,lo que crea más adecuado, todo ello sin faltar al respeto ni molestar a nadie y si se puede, aportar información que lo justifique .
PD: para eso estoy aquí para aprender de los demás y de mis errores " exprimirle a los que saben y que me enseñen "

en el enunciado comenta lo de taquicardia auto limitada, revisando el EKG probablemente haya entrado en RS de forma espontánea, sin medicación (adenosina), no se aprecia la fase de pequeña duración de asistolia que provoca el fármaco.

Hola a todos. Os sigo con interés, pero esta es la primera vez que me animo a participar...ya sabéis, eso del miedo al ridículo.
A ver:

1ra fase del EKG:
-FC: taquicardia rítmica a 250spm
-QRS: estrecho
- Eje: normal
- Sin ondas p visibles
- Descenso del ST de V3-V6 (angor hemodinámico)
- Así que a priori, diría TSVP autolimitada (aunque normalmente, estas van a 150-200 y este EKG va un poco más rápido. Me hubiese gustado "abrir" un poco la taquicardia para ver si a una frecuencia menor, aparecen ondas p (que en ese caso, serían probablemente multifocales). Y creo que se autolímita porque como dice Antonio, no tiene la pausa de asistolia que debería haber tras la adenoxina (PREGUNTA: ¿la hay siempre?)

2da fase: yo si diría que es un RS (p positiva en II, es cierto que algo picuda, aunque no como para decir que estamos ante una p pulmonar). Se siguen manteniendo el descenso de ST en V4-V6 (y V3?). Lo que, en principio, puede ser normal, pero también monitorizaría para ver si la angina es causada por la taquicardia (lo más probable) o el SCASEST es causa de la taquicardia

Tto: yo tampoco le administraría ningún fármaco en el momento puesto que de momento está autolimitada (eso sí, tendría mi adenosina muy cerquita en caso de que empezara otra vez). La monitorizaría, y le preguntaría si ha tenido el mismo episodio en otras ocasiones. Hablaría con la unidad del ritmo para valorar ablación de la vía anómala y, mientras, también optaría por diltiazem/verapamilo

Ala! Dicho está!. Gracias a todos por hacer de esto dinámico!

ah, estoy de acuerdo con Cristina en que ha una posibilidad de que se limitase por maniobras vagales ;)

Taquicardia regular de QRS estrecho a 280 lpm. En la racha de la Taquicardia no observo ondas P.Eje normal. Infradesnivelación de ST en precordiales anteriolaterales (V3 a V6).
Al final podemos observar un Ritmo probablemente sinusal a 75 lpm con infradesnivelación de ST visible de V4 a V6.
Dco: podría ser una Taquicardia sinusal (cuyas ondas P se verían si aumentamos el espacio R-R) o una TSV. Yo me decanto por TSV.
Tto: Por orden de utilización: maniobras vagales (Valsalva o masaje de seno carotídeo, siempre cuando este último no esté contraindicado) y Adenosina. Parafraseando a los compañeros, utilizaría la adenosina si la arritmia persistiese, cosa que no ocurre en este caso clínico. De modo que podríamos ultilizar frenadores del nodo AV: BB o BCC (verapamil o diltiazem). El tto definitivo sería la ablación del nodo, probablemente.

Pregunta: el descenso persistente del ST en V4 V5 y V6 tras la abolición de la arritmia sería indicativo de SCASEST? Dado que el paciente está sintomático (mareo e inestabilidad) habría qeu monitorizar y ver evolución, no?

Hola!

Taquicardia regular de QRS estrecho a unos 275 lpm, eje normal, no veo ondas Ps hasta que no finaliza la taquicardia en los 2 últimos QRS donde tiene un PR normal. en la zona de la taquicardia (todo salvo los 2 últimos QRS) trato de buscar Ps retrógradas pero no se si son la que aparece en V3 como una muesca más negativa dentro de la T que en III es como una muesquita elevada.

En cualquier caso la taquicardia terminó solo o tras una masaje (o maniobra vagal), le preguntaría si durante esos mareos nota los latidos fuerte en el cuello, sobre cuando aparecen como se le van que estaba haciendo...

De modo que estamos ante una taquicardia supreventricular (QRS estrecho), que es autolimitada y cuando baja la frecuencia cardíaca vemos Ps sinusales y no vemos ni ondas F, ni varias ondas P etc. Luego el mecanismo parece de reentrada y dentro de estas tenemos o la TRIN o la mediada por via accesoria (WPW) oculta, ya que no veo onda delta en el tramo normal. si la muesca que digo es una P retrógrada como el PR es mayor que el RP me decantaría ante la TRIN. De cualquier forma le haría un estudio electrofisiológico para ablacionar la vía accesoria.

Un saludo!

Bueno chicos ya es jueves. Vamos al grano.

Descripción:

Como alguien dijo, dividimos el ECG en dos partes:

1) Todo menos los dos últimos QRS. Se trata de una taquicardia regular de QRS estrecho, muy rápida (280-300 lpm). Es tan rápida que lo primero que hacemos es mirar por el rabillo del ojo a nuestro rectángulo que efectivamente es de 2 cuadrados de alto x 1 de ancho, lo que nos indica que el ECG está bien realizado. Siempre que decimos taquicardia regular de QRS estrecho tenemos 3 diagnósticos diferenciales y la clave es ver la relación de los QRS con la actividad auricular: taquicardia auricular/flutter (ondas F delante de los QRS), taquicardia intranodal (onda p o no se ve o se ve muy pegado detrás del QRS), vía accesoria (onda p es más probable que se vea detrás del QRS, pero también hay casos en los que la onda p no se ve –está metida en el QRS-). Pues bien, como muchos habéis dicho, yo tampoco veo actividad auricular. El eje es normal. Los voltajes también. La repolarización muestra un descenso de ST de V3-6 que nos indica que a 300 lpm el gasto cae y las coronarias no dan abasto… No nos tenemos que preocupar de eso, sino de quitarle la taquicardia, salvo…

2) … salvo que la naturaleza lo haya hecho antes. Los dos últimos latidos nos muestran un ritmo sinusal a 75 lpm. La taquicardia ha cedido. Y una vez que ha cedido, en las 4 derivaciones que podemos (V4-6 y DII en la tira de ritmo) buscamos la onda delta y no la encontramos (os recuerdo que en taquicardia no se ve la onda delta).

Así que hasta ahora diríamos taquicardia regular de QRS estrecho en la que no apreciamos actividad auricular y al saltar a ritmo sinusal no vemos onda delta. Diagnóstico de presunción por este orden: Taquicardia intranodal>taquicardia por vía accesoria (oculta o que no pre-excita en las derivaciones que vemos>taquicardia auricular/flutter que conduzca 1:1 y que no veamos la actividad auricular por la frecuencia tan rápida de los ventrículos.

Respiro y seguimos

Con ese diagnóstico de presunción y con la FC tan rápida que alcanza esta paciente hay que mandarla a hacer un estudio electrofisiológico (imaginaos que esto le pasa conduciendo). Es lo que hicimos con esta paciente y el resultado fue… ¡vía accesoria oculta!

Para aquellos médicos que trabajéis en lugares en los que el estudio electrofisiológico sea un lujo, o el paciente no quiere/no puede pagárselo o aquellos que sabéis que desde que le habéis visto vosotros hasta que le hagan el estudio electrofisiológico van a pasar meses habría que tratar médicamente: antiarrítmicos (flecainida/propafenona) + betabloqueo a buena dosis (metoprolol 100/12h, bisoprolol 5-10 mg/D)

Un respiro y me meto con vosotros

3º Me meto con vosotros, como siempre, para realizar crítica constructiva, ya sabéis que nuestro lema es que lo ideal es equivocarse aquí, en esta página (para corregir esos errores) y no en la puerta de urgencia.



1) “TPSV ( taquicardia paroxística supraventricular ) con mayor probabilidad una TIN ( taquicardia intranodal ) o taquicardia ortodrómica ( menos probable ).” Ligera inexactitud en el diagnóstico diferencial. TIN o taquicardia por vía accesoria (éstas pueden ser ortodrómicas o antidrómicas, pero el nombre real de la taquicardia es “por vía accesoria”. Orto (no os riais los argentinos) o antidrómicas sólo dice la dirección de la taquicardia

2) “La pobre mujer va a 300...¡a frenar frecuencia primero y luego...ya veremos!
(¿QRS estrecho? Adenosina -salvo contraindicaciones- sería una buena opción) Pero a frenar se ha dicho...” Esto sería verdad si no tuviera los dos últimos latidos… en ritmo sinusal. Y si me apuras… más que frenar (en caso de que no existieran los 2 últimos latidos) yo me propondría cardiovertir. Mientras me traen el carrito para choque eléctrico y sigue la paciente no demasiado inestable probaría la adenosina a dosis buena (1 ampolla) en bolo rápido y lavando la vía, previniendo a la paciente de que a lo mejor nota un mareo, o nausea cuando pase el fármaco. Si es ineficaz puedes subir la dosis (ampolla y media) o cardioversión eléctrica en función de la tolerancia clínica…

-"Dco: podría ser una Taquicardia sinusal (cuyas ondas P se verían si aumentamos el espacio R-R) o una TSV. Yo me decanto por TSV" con ese cambio tan abrupto de frecuencia no puede ser sinusal. No hay nada que te ponga a 280 lpm para empezar pero mucho menos que pase a 75 de un latido a otro. Las TS empiezan calentándose y se enfrían tb poco a poco
-" El tto definitivo sería la ablación del nodo, probablemente." nooooo. El tratamiento es la ablación de la vía. La ablación del nodo (que requiere implante de mp después solo la dejamos para taquicardias auriculares/FA/flutter en el que no se ha podido ablación se el foco y no va bien con fármacos frenadores o antiarritmicos.
-"creo que se autolímita porque como dice Antonio, no tiene la pausa de asistolia que debería haber tras la adenoxina (PREGUNTA: ¿la hay siempre?)" yo tb lo creo. "Siempre" en nuestro negocio no existe pero es lo habitual. Aquí parece que sale espontáneamente
-"Aprovecho para preguntar Javier , existe alguna técnica precisa de como realizar el masaje para que sea eficaz?" no. En general avisar al paciente de que le vas a molestar porque para tener éxito hay que hacerlo con decisión, sin miedo (=molestando al paciente)
-"Frenen esa frecuencia, “abran” esos trazados y luego…diagnostiquen.
Por favor, la Adenosina está pidiendo paso a gritos. Y después ya, si eso, escojan el fármaco u otros métodos que mejor dominen o crean conveniente. Mis respetos." Con todos mis respetos compañero no se si te has fijado que en los últimos QRS la taquicardia ha cedido. La adenosina provoca un BAV completo transitorio 5-15 seg que nos permite terminar una taquicardia o abrirla según sea el mecanismo. Pero si el paciente ya esta en sinusal no tiene ningún sentido administrar la adenosina: haya tenido 1000 episodios antes o aunque supieras que la paciente va a tener otro el minuto siguiente. Para estos casos (taquicardias incesantes que se quitan solas p con adenosina o masaje y la enganchan de nuevo el tratamiento es un antiarritmico)
-"Bueno a mi me gusta crear debate y que cada uno aporte sus conocimientos sobre el tema ,lo que crea más adecuado, todo ello sin faltar al respeto ni molestar a nadie y si se puede, aportar información que lo justifique .
PD: para eso estoy aquí para aprender de los demás y de mis errores " exprimirle a los que saben y que me enseñen " A mí también me encanta que haya debate. De ahí se aprende siempre. Quizá una cosa que tenemos que aprender los médicos es que cuando alguien no está de acuerdo contigo no te está insultando. Nos tomamos las diferencias de pareceres como ataques personales y en la medicina e incluso en ECGs que parece que es todo muy matemático no suele haber blancos ni negros sino escala de grises. Siempre que se hagan con educación los debates no son solo buenos sino necesarios. El día que desaparezcan de esta página, ésta morirá.

Y nada mas. Bienvenidos a todos los nuevos que os atrevéis a escribir (como veis hay muchas cosas mas dolorosas en la vida). Contadme las dudas que no os he resuelto

Si. Claro que vi os 3 últimos beats. Autolimitarse desde aprox 300 a unos 75 es toda una proeza y todo un descubrimiento -un servidor no lo ha visto nunca hasta ahora, naturalmente- y además...en sinusal (algo artefactado, quizá). Me pregunto (soy muy ignorante) por qué no se persistió haciendo el trazo en "recuperación" espontanea.
Les dejo un link de el último libro de texto editado por este seguro servidor.
Saludos a todos.
http://www.intechopen.com/books/abnormal-heart-rhythms

Javiern, mcuhas gracias por tu paciencia y dedicación. Todas las semanas aprendo algo nuevo. Sí he de recalcar que mi afirmación de el tratamiento sería l aablación del nodo, efectivamente no es correcta y me refería a ablación de la vía accesoria. Es el problema de interpretar saliente de guardia.
Muchas gracias y a seguir aprendiendo.

Sigo aprendiendo…y eso me gusta .
Gracias.

Hola a todos!!
Sólo he comentado algún ECG y hace tiempo que no lo hago , soy estudiante (bueno... Supongo que ya no jeje) y estoy metida de lleno con el MIR, pero intento leerles cada vez que puedo porque aprendo muchísimo (al leerles hacen que me cree debates incluso conmigo misma). Con este ECG tengo una duda.... Hasta dónde yo tengo entendido, el nodo AV "limita" en cierto modo la cantidad de latidos que pasan, por lo que una TIN tampoco pasaría de los 190-200 lpm no? Al ver una frecuencia tan alta yo casi que me inclinaba directamente por la vía accesoria, pero no se sí mi razonamiento está mal hecho o si, en efecto, me puedo llevar por cosas como esa. Igual es una tontería de pregunta pero no quiero quedarme con la duda.

Un saludo a todos! Y muchas gracias por este sitio tan guay Javier! :)

Hola Elena …como a mi me gusta también pensar y debatir te comento antes de que Javier te responda ,lo que yo pienso y así veo si mi razonamiento es lógico.
En los dos casos hay como un circuito con una vía de bajada que sería el nodo AV en las dos, en el caso de la TRIN y en el de la vía accesoria también , puesto que esta no conduce con preexcitación , ( no ves la onda delta ni es ancho que sería la conducción antidrómica ), luego no creo que sea una forma de diferenciarlas , ya que en el ecg de superficie tu ves que el estímulo baja por el sistema " normal " de conducción en las dos , la subida es lo que las diferencia , en la TRIN es por la otra vía nodal , que es la que cierra el circuito y en la vía accesoria pues eso ,la vía accesoria o puente con tejido de conducción que une aurículas y ventrículos saltándose el nodo AV, allá donde se encuentre localizada. ( y aquí puntualizo que creo que no es posible saber donde está esa vía porque no baja por ella y no la ves en el ecg ).
Creo que la forma de diferenciarlas en ECG de superficie es la distancia PR si objetivas ondas p´o pseudoS. y también Por eso las dos se pueden interrumpir con los mismos métodos ( frenar el nodo AV)
Bueno Javier ya me corregirá.

Hola Elena. Un placer que inviertas unos minutos de tu valioso tiempo con nosotros. Seguro que algo te podemos ayudar pues, a diferencia de nuestros MIR ahora en los exámenes suelen poner alguna foto de un ECG.
La explicación es la que te ha dado Cristina. No hay forma de diferenciarlos por la frecuencia (las dos bajan por el nodo AV). Es verdad que el nido AV no deja habitualmente FC tan rápidas. Pero si eres joven y tu nodo AV funciona como un tiro....

Mucha suerte con tu examen y encantados de verte y solucionar tus dudas siempre que encuentres un ratin para pasarlo con nosotros.