Síndrome Coronario Agudo... ¿Y qué importa el Riñón?

¡Cuidado! ¡Fisiopatología a la vista! Un punto fascinante de la medicina es, sin duda alguna, el obtener respuestas, el saber el por qué sobreviene la enfermedad y cuáles son sus mecanismos.


No hay que ser muy avispados para darnos cuenta que entre el riñón y el corazón hay una relación tortuosa de amor-odio que se perpetuará por toda su existencia. El Síndrome Coronario Agudo no es una excepción. Se ha observado en muchos estudios la relación entre la Enfermedad Renal Crónica y un aumento de la prevalencia de Síndrome Coronario Agudo. Pero no sólo eso, sino además, una vez se instaura el Síndrome Coronario Agudo el paciente nefrópata tiene un pronóstico mucho más oscuro. Vamos a describir muy brevemente la senda que se sigue desde la Enfermedad Renal Crónica hasta el aumento de riesgo cardiovascular.

Algunos de los mecanismos son muy conocidos. La Enfermedad Renal Crónica produce un aumento en la calcificación arterial, entre ellas calcificación coronaria. El mecanismo es sencillo, el nefrópata desarrolla un hiperparatirioidismo secundario que produce un aumento del producto CaxP, que acaba precipitando en las arterias por aumento de su concentración extracelular.

En la Enfermedad Renal Crónica se produce un aumento de la actividad del SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona). Esto tiene su explicación también: el riñón con enfermedad crónica sufre una pérdida de masa progresiva que genera cambios en la hemodinámica renal, que acaba estimulando la producción de renina y desencadenando la cascada. El último paso de esta es mayor vasoconstricción y aumento de la presión arterial, con el consiguiente riesgo aumentado de aterosclerosis. A este efecto hipertensor se unen las catecolaminas, cuya eliminación está reducida en el paciente nefrópata.

El SRAA trabaja en equipo con otro sistema, llamado proteína ADMA para generar un descenso de la producción y un aumento de la degradación del NO (óxido nítrico). Esto genera disfunción endotelial que, a largo plazo, contribuye también a la aterosclerosis. ¿Qué demonios es ADMA? No sé si el ADMA es nuevo o yo no lo conocía, pero me pareció curioso. Es una proteína que entra en las células e inhibe la generación de NO. En el nefrópata ADMA se acumula por disminución de su excreción. Actualmente se considera uno de los marcadores más potentes de aterosclerosis.

Y los omnipresentes triglicéridos y colesterol. Por no ser menos, ellos se unen en la cruzada de la Enfermedad Renal Crónica contra el corazón. El nefrópata tiene el perfil lipídico alterado, y ésto de por sí ya intervienen en la aterosclerosis por mecanismos directos. Además, se han descrito otros indirectos muy interesantes y que explican, en parte, por qué la diálisis es un factor de riesgo per se para desarrollar un Síndrome Coronario Agudo. Los lípidos precipitan una respuesta pro-inflamatoria que hace que has células blancas liberen MPO (mieloperoxidasa). Esta genera un estrés oxidativo que finaliza en un aumento de aterosclerosis. Esta misma cascada se desencadena en la diálisis, pero ya no por los lípidos, sino que el propio mecanismo de la diálisis activa a las células blancas para producir mayores cantidades de MPO.

Por último, comentar el papel de la renalasa, que dicho sea de paso, desconocida para mí hasta este momento. Su función es la degradación de las catecolaminas, y en individuos normales se detecta en plasma y orina. Y, sorpresa, en la Enfermedad Renal Crónica está suprimida, aumentando las catecolaminas y produciendo HTA, que como sabemos aumenta el RCV.

Podemos decir que, en este caso, a perro flaco todo son pulgas. Todas las alteraciones que provoca el riñón enfermo en el organismo producen, casi irremediablemente un corazón enfermo que, no sólo tiene mayor probabilidad de desarrollar un Síndrome Coronario Agudo sino que además, en caso de presentarlo su pronóstico será mucho peor.

¿Curiosidad satisfecha?


Síndrome Coronario Agudo... ¿Y qué importa el Riñón?

Comentario del Dr. Eliú D. P. Nogales

Dr. Eliú D. P. Nogales

Licenciado en Medicina y Cirugía por la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria. Médico Residente en Cardiología en el Complejo Hospitalario Universitario Insular Materno Infantil.



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