Comentario del Autor: Dr. Juan Sanchis Forés

Los niveles más elevados de ADN libre en sangre intracoronaria, en proporción con los niveles en sangre periférica, se asocian un peor resultado de la intervención coronaria primaria en el infarto agudo de miocardio. Estos niveles elevados de ADN libre reflejarían un mayor grado de actividad inflamatoria en la lesión coronaria responsable del infarto.

El mecanismo más frecuente que produce un infarto agudo de miocardio es la oclusión de una arteria coronaria debida a la ruptura de placas de arterioesclerosis presentes en la pared arterial. La ruptura de placas promueve la trombosis que conduce a la oclusión de la arteria coronaria y al infarto agudo de miocardio. La intervención coronaria percutánea directa o primaria es el tratamiento más eficaz al abrir la arteria ocluida y eliminar la obstrucción con el implante de un stent. Una de las limitaciones de la intervención coronaria es que en una proporción no despreciable de casos se provoca una obstrucción en los pequeños vasos y capilares dependientes de la arteria ocluida y situados distalmente a la oclusión. La consecuencia es que no mejora el electrocardiograma a pesar del aparente éxito de la intervención sobre el vaso principal. La causa de este fenómeno podría ser la microembolización del trombo que ocluye el vaso principal al implantar el stent. Sin embargo, y sorprendentemente, la aspiración de trombo (con un catéter de aspiración) antes del stent no ha demostrado mejorar los resultados.

La ruptura de las placas de ateroma, que son el evento inicial que lleva a la oclusión coronaria, está favorecida por la actividad inflamatoria, mediada por leucocitos neutrófilos, en la pared arterial. Los neutrófilos activados, mueren y liberan su contenido (entre este contenido está el ADN) a la sangre. El ADN tiene una estructura reticular que atrapa plaquetas y favorece la microembolización. Este mecanismo podría estar implicado en el fallo de la intervención coronaria. Además, explicaría el fracaso de la tromboaspiración porque las redes de ADN constituyen un sustrato difícilmente aspirable.

Nuestro estudio investigó este mecanismo. Se incluyeron 116 pacientes con infarto agudo de miocardio tratados con intervención coronaria percutánea primaria y tromboaspiación. Se aprovechó la tromboaspiración para extraer una muestra de sangre intracoronaria en la zona de oclusión coronaria, y también se obtuvo una muestra de sangre periférica. El objetivo fue relacionar los niveles de ADN con la mejoría del electrocardiograma tras la intervención como parámetro de éxito del procedimiento. Observamos que cuando los niveles de ADN libre intracoronario fueron elevados (en proporción con los niveles en sangre periférica), disminuyó la probabilidad de mejoría del electrocardiograma. Esta asociación se mantuvo tras ajustar por variables conocidas clínicas y del procedimiento que también influyen en el éxito de la intervención coronaria.

Nuestros resultados apoyan la relación entre hiperactividad de los neutrófilos y fracaso de la intervención coronaria. Si la hipótesis de la influencia del ADN libre y actividad de los neutrófilos se confirmara, se podrían abrir nuevas dianas terapéuticas coadyuvantes de la intervención coronaria, como tratamiento con ADN-asas o antiinflamatorios.


Referencias:

  1. Rev Esp Cardiol. - Cell-free DNA and Microvascular Damage in ST-segment Elevation Myocardial Infarction Treated With Primary Percutaneous Coronary Intervention.

Comentario del Dr. Juan Sanchis Forés

Dr. Juan Sanchis Forés

Catedrático de Medicina-Cardiología, Universitat de València. Jefe de la Unidad de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista. Hospital Clínic Universitari de València. 5 sexenios de investigación reconocidos por el Ministerio de Educación. 424 artículos publicados en revistas indexadas en Pubmed. Editor de 6 libros. Director de 11 tesis doctorales. Investigador principal en 7 proyectos del FIS y 4 programas FIS para contratación de personal. Investigador principal del Grupo de Cardiología Clínica del Hospital Clínic Universitari de València en la Red de Investigación Cardiovascular del FIS (2007-2016) y CIBER Cardiovascular (a partir de 2017 y vigente en la actualidad). Editor asociado de la Revista Española de Cardiología desde 2009 a 2014, y Editor-jefe desde 2014 a 2015. Editor asociado de REC-Interventional Cardiology desde 2018 (vigente en la actualidad).

Con la colaboración de BOEHRINGER INGELHEIM ESPAÑA, SA.

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