Estudio ECCLIPSE: ¿Aspirina o Acetilsalicilato de Lisina en pacientes con un Síndrome Coronario Agudo?
Comentario del Autor: Dr. David Vivas Balcones
Ensayo clínico que comparó el uso de aspirina con acetilsalicilato de lisina en voluntarios y su efecto en la inhibición plaquetaria. Los autores concluyen que el acetilsalicilato de lisina actúa de manera más rápida y con menor variabilidad inter e intraindividual.
Dentro de la fisiopatología del síndrome coronario agudo, la activación plaquetaria y de la cascada de la coagulación suponen unos de los mecanismos más importantes en su desarrollo. De ahí que hayan surgido multitud de tratamientos antitrombóticos que a su vez han demostrado disminuir la morbimortalidad. La aspirina es quizá el más conocido y utilizado de todos ellos.
A pesar de todas las novedades que han aparecido en los últimos años, fundamentalmente como diana del receptor de ADP P2Y12, la aspirina continúa siendo el fármaco más utilizado para la prevención secundaria de eventos cardiovasculares. Pero llama la atención que se hayan buscado dianas terapéuticas que superaran a clopidogrel en cuanto a rapidez de acción y potencia en su efecto, es decir, prasugrel y ticagrelor, y sin embargo carezcamos de información sobre qué sucede si aumentamos la potencia antiagregante a nivel del receptor de la ciclooxigenasa.
Para ello se diseñó el estudio ECCLIPSE, recientemente publicado en la revista Circulation Cardiovascular Intervention, que evaluó si la capacidad antiagregante de la administración de acetilsalicilato de lisina era más rápida y potente que la de aspirina en un contexto similar al del síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST en voluntarios sanos.
El estudio incluyó a 30 voluntarios mediante un diseño cruzado, los cuales recibieron dosis de carga de acetilsalicilato de lisina intravenoso versus aspirina oral. A todos ellos se les administró carga de prasugrel, simulando el escenario de antiagregación de un síndrome coronario agudo.
En cuanto a los resultados, se objetivó que la inhibición de la actividad plaquetaria fue más precoz y potente en el grupo que recibió acetilsalicilato de lisina intravenoso que en el de aspirina, con una inhibición importante de la función plaquetaria a nivel del receptor de ADP tras la carga de prasugrel. El grupo de acetilsalicilato de lisina presentó menor variabilidad inter e intraindividual para alcanzar una mejor inhibición plaquetaria que con aspirina oral.
Así, los autores concluyen que el uso de acetilsalicilato de lisina intravenoso consigue una mayor y potente antiagregación plaquetaria. Habrá que ver si estos datos se confirman en pacientes isquémicos, de ser así estamos ante un potencial beneficio en pacientes con infarto de miocardio.
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Sobre el Autor: Dr. David Vivas Balcones
Licenciado en Medicina y Cirugía por la Universidad de Alcalá. Premio extraordinario en Medicina 2004. Doctor en Medicina con la calificación de sobresaliente cum laude por la Universidad Complutense Madrid. Diplomado en Estadística en Ciencias de la Salud por la Universidad Autónoma de Barcelona. Médico Especialista de Área en Cardiología en el H. Clínico San Carlos de Madrid. Coordinador de la relación entre Atención Primaria y Consulta de Alta Resolución Cardiológica del Hospital Clínico San Carlos, Madrid. Director del Curso Aspectos Prácticos en Cardiología Clínica. Responsable de la Unidad de Cardiología de MD Anderson, Madrid. Twitter: @docvivas »
