Blog Dislipemias

Eur Heart J. Indudablemente una de las guías más esperadas, posiblemente la información en relación al punto de corte de niveles de LDL ha sido lo que más expectativas ha generado. A continuación se resumen los puntos claves que nos aporta esta nueva guía.

Cardiovasc Res. 1- La reducción de los niveles lipídicos favorece una disminución de la respuesta inflamatoria e inmunomoduladora, así como una reducción del riesgo cardiovascular, independientemente del fármaco empleado. 2- En humanos el descenso del LDL es el principal determinante del efecto antiinflamatorio de los fármacos hipolipemiantes. 3- El efecto de los fármacos antiinflamatorios sobre el perfil de riesgo cardiovascular es aún incierto y se necesitan nuevos ensayos clínicos para confirmar un potencial beneficio, así como para caracterizar qué fármacos lo consiguen y en qué tipo de pacientes deben utilizarse.

Lancet. Recientemente publicado este metaanalisis, que evalúa la seguridad y la eficacia de las estatinas en los pacientes mayores.

ASN abstract. Análisis que evalúa la eficacia y seguridad del uso del evolocumab en pacientes con ateroesclerosis según su función renal.

Circulation. Artículo centrado en la población con bajo riesgo y como el hallazgo de mencionado podría implicar cambios en la estrategia terapéutica usada para combatir el exceso de colesterol.

J Am Coll Cardiol. Se acaban de publicar unas nuevas guías de manejo de la dislipemia, que rompen con el planteamiento de las anteriores y se acercan más al posicionamiento de las guías europeas.

ACC 2018. En un nuevo subanálisis con 27.564 pacientes, presentado por el Dr. Bohula, se evaluó el riesgo de eventos cardiovasculares mayores (MACE, por sus siglas en inglés) de muerte cardiovascular, infarto de miocardio o infarto cerebral (variable compuesta secundaria clave) en función de los niveles basales de proteína C-reactiva (PCR).

ACC 2018. Nuevo subanálisis del estudio Glagov en el ACC 2018, presentado por el Dr. Nicholls, dónde se determinó el efecto de evolocumab sobre la progresión de la placa de ateroma en base a sus niveles alcanzados de C-no-HDL.