ECG 25 de Marzo 2013 Fantástico chat!!!.
Javier: en tu opinión, ¿cuál es el límite máximo de un espacio PR para descartar razonablemente que la P está conducida?....
ECG 06 Mayo 2013 Por cierto, gracias a todos los que participáis activamente. A los que leeis sin escribir por vergüenza o miedo a hacer el ridículo... ¡¡¡Pues...
Chica de 35 años, que acude por parestesias y pérdida de fuerza. Pesa 35 kilos. CPK 1.113, enzimas hepáticas normales, Cr 1,76. PCR 2.4 (normal hasta 0,5), plaquetas 603.000. Glucosa 122. No se le saca troponina.
Pulse encima del ECG para ampliarlo en una pestaña nueva del navegador
María asuncionRitmo sinusal 80 lpm, eje QRS normal, PR normal , QT muy prolongado, pobre progresión de onda R hasta V4. Coincido con los demás que es una mujer con una anorexia nerviosa,se suelen atiborrar de diuréticos y hacer ejercicio de una forma desmesurada por lo que se explicarían los cambios irónicos que darían la alteración del ECG, Podria ser hipoK o también hipoCa, de ahí las parestesias y perdida de fuerza. La elevación de la CPK se justificaría por el ejercicio intenso y la insuficiencia renal podría ser prerrenal por deshidratación o renal secundaria a necrosis tubular por rabdomiiolisis, necesitamos iones en orina para hacer el dx diferencial En todo caso es urgente tener una analítica y corregir las alteraciones luego repetir el ECG9 años atrás
Javier HiguerasHola Chicos. Antes de nada vuelvo a pediros disculpas por el lío de la semana pasada. Así tuvisteis vacaciones electrocardiográficas de semana santa. Aprovecho para saludar a Cristina que creo que es la primera vez que comenta un ECG y me ha encantado su respuesta y a Jaime Alberto que nos escribe desde el otro lado del Charco.
- ¿Alguien tiene otra posible explicación para este ECG? - Cristina, has comentado que los vómitos frecuentes son causa de hipopotasemia. ¿Puedes explicarlo? ¿Hay potasio en el estómago? Vamos chicos, que esto marcha9 años atrás
Angel Luis Lindo Torres1.Antes de continuar con el diagnostico diferencial de esta paciente y algoritmos de actuación según las hipótesis diagnósticas, ruego atención a la MEDICION DEL QT. Está documentado, y es mi experiencia, que la valoración del QT es dispar según que servicios realicen la medición, qué médico la efectúe e incluso, que se pasa por alto en no pocos informes. En este caso: Sara: QT largiiiiiiisimo, 634 mseg Cristina: QT normal, 367 mseg Jaime: QT prolongado Mª Asunción: QT muy prolongado Realizado por mi , utilizando calculadora de QT QT medido en mseg: 520 FC ( QRS por minuto ): 79 QTc Rautaharju: 366 msg QTc Bazzett: 596 msg QTc Framingham 520 msg QTc Friderica 569 msg QTc Call 580 msg "frase de Dr Villacastin en curso ecg: normal QT si mide 9 años atrás
Angel Luis Lindo TorresPerdon. Me ha cortado el mensaje Dr Villacastin ( en curso ecg) " QT normal, en general, si mide 9 años atrás
Angel Luis Lindo Torresmenos de dos cuadrados y medio" Perdón por el lio de mensaje. Se corta Gracias. Ruego luz si consideras que es de interés9 años atrás
Jaime Alberto Gómez RoseroSi realmente hay muchas dudas en QT en cuando se corrige, cual utilizar, cuanto es el rango normal... Muchos documentos, libros y guias de ECG dicen algo distinto, por ejemplo las guias americanas dicen que se debe corregir siempre excepto cuando el R - R sea muy irregular, otros libros dicen que el QT se debe corregir siemore y en todos los casos, otros documentos afirman que solo se debe corregir en taquicardias o en bradicardias. En fin muy distinos, ahora, que formula se debe usar, tambien es muy controvertido aunque la que en general se sugiere sigue siendo Bazett. Pero entonces ahora, cual es el rango de QT normal: algunso proponen que sea de 360 a 420, otros de 320 a 400, otros igual o menor a 440 ms, otros 400 +- 20 y en mujeres hasta 430 y mayores de 50 10 ms mas...bueno en fin y así podría citar muchos más. Entre ellos las recomendaciones de las guias americanas, que dicen que menore a 390 es corto, mayor a 450 en hombres es prolongado y mayor a 460 en mujeres.9 años atrás
Juan CarlosBuenas tardes a todos. En primer lugar, aunque ya lo habéis hecho antes, y como soy R1, voy a describir el ECG de nuevo. Se trata de un RS a 75 lpm, con eje de 60 grados, PR normal y QRS estrecho, con voltajes normales, y Qe intervalo QT prolongado, y lo que parece una onda u de hipopotasemia. Presenta unas ondas P picudas, que se observan sobre todo en II, una onda R con pobre progresión en V1-V3, y un ST descendido en derivaciones de cara inferior y V3-V6.
Volviendo al posible diagnóstico, parece que se trata de una paciente con un trastorno que le provoca una importante desnutrición, y en este contexto, pienso que la causa del cuadro actual podría ser, además de todas las que habéis comentado, un síndrome de realimentación. Es un trastorno metabólico que aparece en pacientes con desnutriciones severas, cuando se reinicia la alimentación de forma no progresiva; fisiopatológicamente se producen hipofosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia, debido a que al incrementarse el aporte...Buenas tardes a todos. En primer lugar, aunque ya lo habéis hecho antes, y como soy R1, voy a describir el ECG de nuevo. Se trata de un RS a 75 lpm, con eje de 60 grados, PR normal y QRS estrecho, con voltajes normales, y Qe intervalo QT prolongado, y lo que parece una onda u de hipopotasemia. Presenta unas ondas P picudas, que se observan sobre todo en II, una onda R con pobre progresión en V1-V3, y un ST descendido en derivaciones de cara inferior y V3-V6.
Volviendo al posible diagnóstico, parece que se trata de una paciente con un trastorno que le provoca una importante desnutrición, y en este contexto, pienso que la causa del cuadro actual podría ser, además de todas las que habéis comentado, un síndrome de realimentación. Es un trastorno metabólico que aparece en pacientes con desnutriciones severas, cuando se reinicia la alimentación de forma no progresiva; fisiopatológicamente se producen hipofosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia, debido a que al incrementarse el aporte de carbohidratos se libera insulina, que traslada estos iones dentro de la célula. Además, dado que las necesidades de ATP de todos los órganos están aumentadas, cuando se reinicia la alimentación con carbohidratos, todos los órganos tratan de obtener este jugoso ATP, dejando al músculo esquelético en un segundo plano, y produciéndose rabdomiólisis, con todas sus consecuencias. Por todo esto, me parece que el síndrome de realimentación puede cuadrad con nuestra paciente, además también me ha parecido bastante curioso. Espero que no sea muy descabellado!
Hablando nuevamente de la paciente tiene mucho riesgo de TdP; sexo femenino, insuficiencia renal, probable trastorno electrolítico: hipopotasemia, hipocalcemia y posible hipomagnesemia también. Si estaba tomando diuretico como la furosemida es un fármaco que por si solo aumenta el QT. Insisto con las ondas de Osborn que nos lleva a pensar también en una posible hipotermia que aumenta aún más el riesgo de Torsades da pointes.9 años atrás
PR algo menor de 200 ms, no está aun alargado, ondas P picudas, QRS estrecho, sin ondas Qs, voltajes conservados, transición de las R en V5, las ondas T no son picudas, son más bien aplanadas y además se ven las ondas U superpuestas a las Ts en la derivación II, en V3 también se ve. el QTC me sale 580, o sea alargado.
con los datos de la historia (35 kg) y este electro lo primero que pensaría seria en una paciente anoréxica subtipo purgativo que usa los vómitos como forma de perder peso, en la secreción gástrica hay potasio pero no el suficiente para tener hipopotasemia (según el Harrison habría que vomitar 60 litros o así), lo que pasa es que se pierde también H+, esto hace que el riñón para compensar la alcalosis que se produce intercambie H+ por K+ eliminando K+ para conservar H+; a esto se le suma el hecho de que tenemos una alcalosis que hace que se guarde K+ dentro de las células acentuando la hipopotasemia, así tenemos la...Hola!.
Ritmo sinusal a 84 lpm, rítmico, eje normal.
PR algo menor de 200 ms, no está aun alargado, ondas P picudas, QRS estrecho, sin ondas Qs, voltajes conservados, transición de las R en V5, las ondas T no son picudas, son más bien aplanadas y además se ven las ondas U superpuestas a las Ts en la derivación II, en V3 también se ve. el QTC me sale 580, o sea alargado.
con los datos de la historia (35 kg) y este electro lo primero que pensaría seria en una paciente anoréxica subtipo purgativo que usa los vómitos como forma de perder peso, en la secreción gástrica hay potasio pero no el suficiente para tener hipopotasemia (según el Harrison habría que vomitar 60 litros o así), lo que pasa es que se pierde también H+, esto hace que el riñón para compensar la alcalosis que se produce intercambie H+ por K+ eliminando K+ para conservar H+; a esto se le suma el hecho de que tenemos una alcalosis que hace que se guarde K+ dentro de las células acentuando la hipopotasemia, así tenemos la alcalosis hipopotasemica.
Pensaría en esto hasta que vi las plaquetas y la glucosa, una anorexica de 35 kg llevaría bastante tiempo y tendría hipoglucemia y trombocitopenia no , la CPK esta muy alta también, no se si por el ejercicio intenso como se comenta, el caso es que hiperglucemia y trombocitosis no me cuadra en principio, aunque la trombocitosis puede indicar déficit de hierro (que si cuadra) o un proceso inflamatorio, pero podría ser también de causa tumoral (*además los tumores causan pérdidas electroliticas también por diarrea).
por estos motivos indagaría en su historia, como ha sido su pérdida de peso, si tiene miedo a engordar, si tiene alterada su imagen corporal (para ver si hay historia de anorexia nerviosa) o si por el contrario a sido una pérdida de peso rápida acompañada de astenia y anorexia que cuadre con un síndrome constitucional y haya que pensar en un tumor.
Quizás estoy divagando demasiado y la trombocitosis forma parte de la reacción aguda que también se ve en la PCR y la hiperglucemia sea secundario al uso de tiazidicos para perder peso.
Angel Luis Lindo Torres1.- Torsade de pointes por QT largo en el contexto de dieta muy baja en calorías GÓMEZ-BARRADO JJ, TURÉGANO S, POLO J, CARRERAS R Revista Española de Cardiología 2008;61(7): 780-782
2.-www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1290242 /> En estos dos enlaces he encontrado relación documentada entre la presencia de QTL y pérdida de peso. Pero en ambos casos clínicos la pérdida de peso es rápida con instauración de QT alargado en pocas semanas, respecto a previos basales con QT normal. Si la paciente es anoréxica, o más correcto sufre anorexia, y este comportamiento alterado de la conducta alimenticia es crónico ( no se llegaba a pesar 35 Kg de la noche a la mañana ) ¿qué desencadena la alteración del ecg, dentro de los "recursos" que la paciente tiene en su arsenal para control de su peso ?
Otra cosa, se hace referencia a la onda U. Pero, si están descritas las "melladuras de la onda T" como alteraciones a encontrar en el contexto de QT L, ¿estaría tan clara la presencia de estas U?9 años atrás
Javier HiguerasSois geniales. No es un ECG de sd de realimentación aguda porque es el ECG de la urgencia de la paciente. Pero gracias Juan Carlos. Yo ya he aprendido de ti en este ECG. ¿Alguna opinión más?9 años atrás
Editores CardioTecaDisculpad si notáis algún error técnico cuando escribís mensajes: se corta la escritura, no te deja acceder... estamos intentando localizar la fuente del error.
Un saludo y gracias a todos por vuestra colaboración.9 años atrás
Javier HiguerasPerdonad el restraso, hemos tenido algún problemilla técnico. Pero bueno, llega el jueves, y pongo ya la solución.
Esta vez la solución era más sencilla por la clínica de la paciente.
Ritmo sinusal a 80 lpm, con eje normal, conducción nomal. Voltajes de la onda P en el límite alto y QRS de amplitud normal. Repolarización normal, excepto un QT muy alargado.
¿Cuánto? Pues yo, como vosotros, me desespero a la hora de medir el QT. Y si todos hacemos la prueba de coger un ECG y medimos 20 veces el QT del mismo ECG en diferentes días... nos daría 20 mediciones distintas. Hay una manera visual rápida de ver al menos si está aumentado, aunque no podamos clavar el QTC. Si el QT se prolonga más allá del punto intermedio entre dos RR contiguos... está aumentado... Este QT llega hasta casi la onda p siguiente, mirad en DII y DIII. Luego es descomunal.... Cuanto pues QT medido no menos de 520-560 ms. RR=720 ms. Raiz de 0.72= 0.848 QTc=QT medido/Raíz cuadrada de RR, ergo 0.52/0.848= 0.61. Como...Perdonad el restraso, hemos tenido algún problemilla técnico. Pero bueno, llega el jueves, y pongo ya la solución.
Esta vez la solución era más sencilla por la clínica de la paciente.
Ritmo sinusal a 80 lpm, con eje normal, conducción nomal. Voltajes de la onda P en el límite alto y QRS de amplitud normal. Repolarización normal, excepto un QT muy alargado.
¿Cuánto? Pues yo, como vosotros, me desespero a la hora de medir el QT. Y si todos hacemos la prueba de coger un ECG y medimos 20 veces el QT del mismo ECG en diferentes días... nos daría 20 mediciones distintas. Hay una manera visual rápida de ver al menos si está aumentado, aunque no podamos clavar el QTC. Si el QT se prolonga más allá del punto intermedio entre dos RR contiguos... está aumentado... Este QT llega hasta casi la onda p siguiente, mirad en DII y DIII. Luego es descomunal.... Cuanto pues QT medido no menos de 520-560 ms. RR=720 ms. Raiz de 0.72= 0.848 QTc=QT medido/Raíz cuadrada de RR, ergo 0.52/0.848= 0.61. Como veis, tampoco me da igual a vosotros, (lo más parecido ha sido Sara), pero no significa que el mío sea el más correcto. Sí quiero, que cuando veáis este ECG digáis ¡¡¡QT larguísimo!!! porque casi llega hasta la onda p.....
Javier Higueras¿Qué es lo típico del ECG de la hipopotasemia? Pués un aumento progresivo de la depresión del segmento ST (se ve DII, DIII, aVF y V3-6) , una disminución del voltaje de la onda T y un aumento del voltaje de la onda U. Además aparece la disminución de la conducción por el nodo AV, aumento del voltaje y duración del QRS y retraso de repolarización que aumenta la vulnerabilidad a extraestímulos, que provoca arritmias en especial torsade.
A esta muchacha se le repuso su potasio y su ECG se normalizó. 9 años atrás
Javier HiguerasSobre la hipopotasemia con los vómitos además de la gran explicación de Vicente (como se nota que está en pleno estudio del MIR) hay otra causa. Si vomitas mucho sufres deshidratación. Se activa el eje renina-angiotensina-aldosterona que recupera Na (y agua) en la vía urinaria y se pierde K (aunque haya hipopotasemia). Esto se corrige no tanto dando suplementos de potasio, como dando un suero SSF (aunque sea sin potasio, para que deje de perder). Si encima se le da un poco de potasio en el suero (para que se recupere antes ¡¡¡y no te haga torsadas!!! pues mejor.
Venga, compañeros, espero vuestras dudas @HiguerasJavier9 años atrás
WafaHola, soy R1 y me gustaría aportar mi granito de arena. Ritmo sinusal a 80 lpm, eje normal, PR normal, QT alargado, leve descenso de ST en DII, V3 a V6. Estoy de acuerdo con los comentarios que ya se han realizado, no obstante insistiría en la historia clínica, especialmente en el tratamiento farmacológico de la paciente. Creo que una paciente con trastornos alimentarios podría asociar también otro tipo de trastornos psiquiátricos como trastorno maníaco depresivo y por consiguiente estar en tratamiento con Litio, Una intoxicación incluso subaguda podría explicar esa prolongación del QT así coma el descenso del ST. Aunque si que es cierto que esto se acompañaría de inversión de onda T e incluso prolongación del QRS y hasta de bloqueo AV, me parece prudente descartar también la intoxicación farmacológica.
un saludo. 9 años atrás
Jaime Alberto Gómez RoseroMi duda es, si las ondas. Osborn que he visto y he descrito anteriormente que pensé que podría ser signos electrocardiográficos tempranos de hipotermia, correlacionados con la clínica de la paciente de la baja ingesta calórica y la perdida por vómitos, podrían ser significativos e importantes en esta paciente? O simplemente es un hallazgo sin importancia? O no hay en este ECG realmente las ondas Osborn?
Saludos.9 años atrás
Sergio Molina CastañedaHola. Soy nuevo en el aula. Soy inesperto aun pero quiero atreverme a dar mi opinion. Ritmo sinusal a 78 lpm. Onda p de marfologia normal, PR normal, eje +60, QRS de marfologia y duracion normal, ST infradesnivelado en DII, V4 Y V5, l QT esta prolongado y me llama la atencion la morfologia de la T en DII y precordiales qoe pareciera empalmarse con una onda u. correlaconando con el cuadro clinico podria tratarse de una Hipopotasemia.9 años atrás
Javier HiguerasNo sé si quedó claro que el diagnóstico lo habéis clavado: Hipopotasemia en paciente anoréxica, con conductas purgativas varias: vómitos, diuréticos, etc.
En cuanto a la onda de osborn, yo no acabo de ver algo parecido. Te dejo un link en internet para que compares: www.bing.com/images/search /> Si alguien quiere ver ondas de osborn en directo, que antes eran muy raras, que se pase por la UVI de su hospital y le haga un ECG a algún paciente con protocolo de hipotermia.
Más dudas pequeños. PD: Bienvenidos Sergio, Wafa
9 años atrás
Javier HiguerasEra una hipopotasemia muy severa: K 1.89 años atrás
Chica de 35 años, que acude por parestesias y pérdida de fuerza. Pesa 35 kilos. CPK 1.113, enzimas hepáticas normales, Cr 1,76. PCR 2.4 (normal hasta 0,5), plaquetas 603.000. Glucosa 122. No se le saca troponina.
Pulse encima del ECG para ampliarlo en una pestaña nueva del navegador