AULA DE ECG
ECG 27 Julio 2020
Debate iniciado por Editores CardioTeca 2 meses
Paciente de 75 años que dando su paseo habitual por el parque, cuando lleva 40’, sin ningún pródromo cae al suelo. El paciente no cree haber perdido el conocimiento. Unos viandantes que se acercan a socorrerlo creen que sí que lo perdió, aunque lo recuperó instantáneamente. Tiene este ECG. ¿Qué haría usted?
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Ovidio de Jesús Ardila Rodas
Buenos días. Gracias, Dr. Francisco Hernández por su aclaración.
Ayer casualmente, al ver un video en YouTube, de la Sociedad Argentina de terapia intensiva, titulado COVID- 19: como medir el QT - Dr. Luis Alberto Flórez, afirma que al calcular el QT, en casos de QRS amplio, como en el caso que nos ocupa, por el BRIHH, se debe ajustar nuevamente y presenta la siguiente fórmula: ajuste del QTc con QRS amplio = QTc - (QRS - 100)= *todo en milisegundos.
Revise algunos textos básicos de electrocardiografía y al respecto solo pude encontrar en un libro llamado LECCIONES PRACTICAS DE ELECTROCARDIOGRAFIA del Dr. Hugo-Villarroel-Abrego, que afirma que si hay BRIHH avanzado el límite superior para el QTc es de 500 milisegundos.
Feliz día.
Ayer casualmente, al ver un video en YouTube, de la Sociedad Argentina de terapia intensiva, titulado COVID- 19: como medir el QT - Dr. Luis Alberto Flórez, afirma que al calcular el QT, en casos de QRS amplio, como en el caso que nos ocupa, por el BRIHH, se debe ajustar nuevamente y presenta la siguiente fórmula: ajuste del QTc con QRS amplio = QTc - (QRS - 100)= *todo en milisegundos.
Revise algunos textos básicos de electrocardiografía y al respecto solo pude encontrar en un libro llamado LECCIONES PRACTICAS DE ELECTROCARDIOGRAFIA del Dr. Hugo-Villarroel-Abrego, que afirma que si hay BRIHH avanzado el límite superior para el QTc es de 500 milisegundos.
Feliz día.
2 meses
Ovidio de Jesús Ardila Rodas
Buenas tardes. Muy interesante el caso. También cometí el error de interpretar la onda T prácticamente como bifásica lo que me llevo a dos errores: 1.- encontrar un falso QTc alargado y 2.- Considerar que las ondas T eran (+), y en el mismo sentido de la máxima deflexión del QRS, cuando lo esperado en el BRIHH, es que sean invertidas, como efectivamente estaban.
Me gustaría que el Dr. Javier nos explicara bien, por ejemplo, en DII, cual es el segmento ST, la ramas de la onda T y si la parte (+) corresponde o no a una onda U.
Es claro que ante la bradicardia, la sospecha del bloqueo es muy alta, pero, cuando en V4, se ve la muesca que corresponde a la onda P, no coincide para nada con la mitad; como justificar que es una onda P ?
Me gustaría que el Dr. Javier nos explicara bien, por ejemplo, en DII, cual es el segmento ST, la ramas de la onda T y si la parte (+) corresponde o no a una onda U.
Es claro que ante la bradicardia, la sospecha del bloqueo es muy alta, pero, cuando en V4, se ve la muesca que corresponde a la onda P, no coincide para nada con la mitad; como justificar que es una onda P ?
2 meses
ceferino vallejo llamas
Buenas tardes. Entonces mi error al medir el intervalo QT en II es que estoy incluyendo en dicha medición esa deflexión positiva que hay tras el QRS.... y eso no es la onda T sino una onda U. La verdad es que me parecía muy espectacular para ser una onda U...pero por otra parte es verdad que debería haber pensado que de si consideramos a esa referida deflexión como onda T la polaridad concordante con la del QRS no cuadra tampoco en un BCRI HH.
¿Serías tan amable de aclarar esto?
Muchas gracias en cualquier caso Javier.
Un saludo
¿Serías tan amable de aclarar esto?
Muchas gracias en cualquier caso Javier.
Un saludo
2 meses
Javier Higueras
Ahora me meto con vosotros, para mejoraros, no para reirme de nadie.
-"-CONDUCTA: hospitalización y angioplastia. En su defecto trombólisis." Un poco exagerado. Sí. El BRI puede enmascarar un SCACEST. Un SCACEST puede producir síncope, sí. Pero os he dicho muchas veces que el SCACEST no solo se diagnostica con el ECG sino con la cara del paciente, con lo que nos cuenta. Existe el SCACEST asitnomático, también, pero son raros. Así que para hacer un cateterismo urgente (y no digo nada para fibrinolizar) además del BRI un paciente nos tiene que contar angina o por lo menos ver una disfunción VI grave si es que el paciente está tan malito que no se le puede hacer historia. BRI y síncope sin angina hace pensar más en bradicardia que en SCA. ¿Vale?
-"como hemos aprendido en otros casos, y que el más difícil de ver es el 2:1. Creo como Enric, que podemos ver muescas equidistantes de las p, metidas en la T. ." ME encanta que os hayáis detenido en esto. Yo le dí muchas vueltas. Sobre todo en V4. A mí no me daba exactamente en la mitad. Por eso le acusamos de BRI sin más alteración de la conducción.... pero reconozco que es muy mosqueante. Y además esa es la actitud y la aptitud para salvar muchas vidas. Seguid buscando siempre la onda p oculta en las bradicardias. Bravo.
-"Seguro que ya tiene puesto un marcapasos permanente" No os perdáis el ECG de la semana que viene...
-"¡¡¡¡ Como puede ser que un bloqueo de la rama izquierda tenga un EJE NORMAL !!!" El bloqueo de rama izquierda (y el derecho) no tienen que producir cambio de eje. No es uno de sus criterios diagnósticos.
-"Intervalo QTc alargado medido en derivación II (519 ms usando formula de Bazett, pero dado que la frecuencia cardiaca es menor de 60 lpm he usado la calculadora on-line de de la pagina web My EKG basada en la formula de Framinghan confirmando un QTc alargado -533 ms- detalle éste importante cuando estudiamos un síncope) " A Mí el QT medido me da 400 o a lo sumo 420. No me parece muy alargado.
-"Yo veo: Bloqueo rama izquierda. Bloqueo 3 grado o disociación completa AV." Para que haya disociación los PR tienen que ser diferentes. Si todos los PR son iguales no hay disociación AV. Echa un vistazo a esto: bit.ly/…
-"Si el paciente se encuentra estable revisaría la historia clinica del paciente para ver si toma digoxina, en caso afirmativo revisaría niveles, función renal (toma de antihipertensivos, deshidratación o ERC que pueda haberse reagudizado y provocado niveles tóxicos de digoxina) y potasio sérico (la hipopotasemia agrava bastante el cuadro y la hiperpotasemia seria consecuencia de la propia intoxicación)." Por supuesto, esto hay que hacerlo en todo paciente con trastorno de ritmo, sea taqui o bradicardia
-"Esperando la respuesta y con ganas de seguir aprendiendo, muchas gracias." Muchas gracias a vosotros. En los tiempos que corren, emociona ver que seguís fieles al caso semanal... Ánimo.
@HiguerasJavier
-"-CONDUCTA: hospitalización y angioplastia. En su defecto trombólisis." Un poco exagerado. Sí. El BRI puede enmascarar un SCACEST. Un SCACEST puede producir síncope, sí. Pero os he dicho muchas veces que el SCACEST no solo se diagnostica con el ECG sino con la cara del paciente, con lo que nos cuenta. Existe el SCACEST asitnomático, también, pero son raros. Así que para hacer un cateterismo urgente (y no digo nada para fibrinolizar) además del BRI un paciente nos tiene que contar angina o por lo menos ver una disfunción VI grave si es que el paciente está tan malito que no se le puede hacer historia. BRI y síncope sin angina hace pensar más en bradicardia que en SCA. ¿Vale?
-"como hemos aprendido en otros casos, y que el más difícil de ver es el 2:1. Creo como Enric, que podemos ver muescas equidistantes de las p, metidas en la T. ." ME encanta que os hayáis detenido en esto. Yo le dí muchas vueltas. Sobre todo en V4. A mí no me daba exactamente en la mitad. Por eso le acusamos de BRI sin más alteración de la conducción.... pero reconozco que es muy mosqueante. Y además esa es la actitud y la aptitud para salvar muchas vidas. Seguid buscando siempre la onda p oculta en las bradicardias. Bravo.
-"Seguro que ya tiene puesto un marcapasos permanente" No os perdáis el ECG de la semana que viene...
-"¡¡¡¡ Como puede ser que un bloqueo de la rama izquierda tenga un EJE NORMAL !!!" El bloqueo de rama izquierda (y el derecho) no tienen que producir cambio de eje. No es uno de sus criterios diagnósticos.
-"Intervalo QTc alargado medido en derivación II (519 ms usando formula de Bazett, pero dado que la frecuencia cardiaca es menor de 60 lpm he usado la calculadora on-line de de la pagina web My EKG basada en la formula de Framinghan confirmando un QTc alargado -533 ms- detalle éste importante cuando estudiamos un síncope) " A Mí el QT medido me da 400 o a lo sumo 420. No me parece muy alargado.
-"Yo veo: Bloqueo rama izquierda. Bloqueo 3 grado o disociación completa AV." Para que haya disociación los PR tienen que ser diferentes. Si todos los PR son iguales no hay disociación AV. Echa un vistazo a esto: bit.ly/…
-"Si el paciente se encuentra estable revisaría la historia clinica del paciente para ver si toma digoxina, en caso afirmativo revisaría niveles, función renal (toma de antihipertensivos, deshidratación o ERC que pueda haberse reagudizado y provocado niveles tóxicos de digoxina) y potasio sérico (la hipopotasemia agrava bastante el cuadro y la hiperpotasemia seria consecuencia de la propia intoxicación)." Por supuesto, esto hay que hacerlo en todo paciente con trastorno de ritmo, sea taqui o bradicardia
-"Esperando la respuesta y con ganas de seguir aprendiendo, muchas gracias." Muchas gracias a vosotros. En los tiempos que corren, emociona ver que seguís fieles al caso semanal... Ánimo.
@HiguerasJavier
2 meses
Javier Higueras
YA es jueves, así que vamos con la solución al caso de esta semana.
Ritmo sinusal con bloqueo de rama izquierda, PR en el límite.
Eje, resto de la conducción nomral. S profunda en V2-3 que en presencia de BRI tiene menos valor, pero que siempre que las veo me hace sospechar disfunción ventricular izquierda (que este paciente no tenía) y repolarización afectada con T negativa asimétrica en DI, DII y V4-6 concordante con BRI (para los que no sepáis cómo se diagnostica un BRI: bit.ly/…)
Así que tengo un síncope de perfil muy cardiogénico. El paciente está andando y tiene una pérdida brúsca, súbita y muy breve en el que cae redondo. Tan breve que el paciente ni siquiera es consciente de haber perdido la consciencia. Eso y el BRI te tiene que hacer sospechar que durante esos segundos la rama derecha también dejó de funcionar, como los cables de la luz cuando dejan de hacer contacto y dejamos de ver la luz... pues igual pero en el corazón. De momento es una sospecha. Pero con estos datos ya nos da para indicar un marcapasos.
¿Creéis que el caso quedó aquí? No. Permaneced atentos a vuestras pantallas porque la semana veremos qué le causa a este caballero la pérdida de conocimiento... y quizá haya alguna sorpresita...
Respiro y me meto con vosotros.
PD
Para los que queráis descargaros (descarga gratuita) todo el libro con los 100 consejos ECG telegraph: bit.ly/…
Ritmo sinusal con bloqueo de rama izquierda, PR en el límite.
Eje, resto de la conducción nomral. S profunda en V2-3 que en presencia de BRI tiene menos valor, pero que siempre que las veo me hace sospechar disfunción ventricular izquierda (que este paciente no tenía) y repolarización afectada con T negativa asimétrica en DI, DII y V4-6 concordante con BRI (para los que no sepáis cómo se diagnostica un BRI: bit.ly/…)
Así que tengo un síncope de perfil muy cardiogénico. El paciente está andando y tiene una pérdida brúsca, súbita y muy breve en el que cae redondo. Tan breve que el paciente ni siquiera es consciente de haber perdido la consciencia. Eso y el BRI te tiene que hacer sospechar que durante esos segundos la rama derecha también dejó de funcionar, como los cables de la luz cuando dejan de hacer contacto y dejamos de ver la luz... pues igual pero en el corazón. De momento es una sospecha. Pero con estos datos ya nos da para indicar un marcapasos.
¿Creéis que el caso quedó aquí? No. Permaneced atentos a vuestras pantallas porque la semana veremos qué le causa a este caballero la pérdida de conocimiento... y quizá haya alguna sorpresita...
Respiro y me meto con vosotros.
PD
Para los que queráis descargaros (descarga gratuita) todo el libro con los 100 consejos ECG telegraph: bit.ly/…
2 meses
Ovidio de Jesús Ardila Rodas
Cordial saludo.
Me alegro que nuevamente este funcionando la página porque estaba caída.
Resumen HC.: masculino. 75 años. (dos factores de riesgo cardiovascular). Posible síncope. Sin más información. EKG anterior: no hay.
-FRECUENCIA: 52 lpm. - RITMO: sinusal. -ONDA P: eje normal. 60 grados. Idéntica morfología. No logro ubicar ondas P en sitios diferentes al normal.
- INTERVALO PR: 5 cajoncitos. 200 milisegundos, limítrofe, probablemente por la bradicardia. Constante. NORMAL.
- ESPACIO R-R: 29 cajoncitos. constante. valor en segundos: 1.16. Raíz cuadrada: 1.07
- ONDA QRS: eje normal. alrededor de 50 grados. NO hay presencia de ondas q en todo el trazado. Anchura: 140 milisegundos. Se observa pequeñísima onda r en V1, V2, V3, por lo cual se observa en dichas derivaciones morfología rS. El complejo QRS, tiene morfología de bloqueo de rama izquierda en V1. Se observa en las ramas ascendentes de la onda R en aVL y V6 melladuras (Signo de Chapman). No faltan complejos QRS.
-INTERVALO QT: en DII, al igual que en V6, 13 cajoncitos, equivalente a 0,52 segundos. QTc: 0.52 seg./1.07 segundos = 0.48 segundos. ALARGADO.
- SEGMENTO ST: infradesnivelado 1 mm. en bipolares I , II y en la frontal
unipolar aVF. En aVR supradesnivelado 1 mm.
- ONDA T: eje normal. Ángulo con QRS, menor de 45 grados.
Nota: la onda T debe ser, en razón del bloqueo de rama izquierda, invertida, es decir, contraria a la máxima polaridad del complejo QRS.
Observo la onda T, en el mismo sentido de la mayor polaridad del QRS, en DI, DII, aVR, aVF, V4, V5, V6, lo cual implica en el contexto de BRIHH, un trastorno de la repolarización, generalmente causada por isquemia.
-ANÁLISIS:
A los 75 años de edad, una caída súbita, corresponde a un síncope, mientras no se demuestre lo contrario. En este mismo grupo etáreo, la mortalidad al año en pacientes con síncope oscila entre el 16 y el 27% (frente al 8% en pacientes jóvenes), es decir, es un síntoma grave, que amerita toda la atención.
Los síncopes pueden ser cardiogénicos, no cardiogénicos o indeterminados. En este caso no hay duda de que el origen es cardiogénico y podría ser un equivalente anginoso causado por un infarto agudo de miocardio.
-DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO:
1.- Bradicardia sinusal.
2.- Bloqueo completo o avanzado de la rama izquierda del Haz de His.
3.- Alteraciones de la repolarización.
4.- QTc alargado.
5.- Infarto agudo anteroseptal.
Cierto que el trazado no cumple con ningún criterio de Sgarbossa, para Dx de SCACEST asociado a BRIHH; pero estos criterios poseen baja sensibilidad, por lo cual su ausencia no permite descartar el I.M.A. En su ausencia, hay otros criterios:
1.- onda q en DI, aVL, V5 y V6.
2.- Regresión de la onda R de V1 a V4.
3.- Trastornos primarios de la repolarización ventricular (discordancia ST/QRS)
4.- Otros criterios como los signos de Cabrera, Chapman, etc.
No sabemos si el BRIHH es antiguo o de Novo causado por una obstrucción al inicio de la arteria descendente anterior que comprometa la primera rama septal y cause isquemia en dicha rama y por ende infarto de cara anterior y el bloqueo de la rama.
La bradicardia, se presenta comúnmente, en infartos de cara inferior y responde fácilmente a la atropina; en este caso sospechamos que es anteroseptal y en este contexto es señal de que el paciente va a complicarse con un bloqueo AV, lo cual ameritaría marcapasos profiláctico.
Finalmente, frente a un paciente con factores de riesgo cardiovascular, un síncope raro, con hallazgos electrocardiográficos de bloqueo de rama izquierda, y alteraciones de la repolarización, más Chapman (+), considero de trata de un infarto anteroseptal tipo SCACEST, solo que el bloqueo oculta la elevación del ST en V1 y V2. El QTc alargado también esta a favor del cuadro isquémico.
Observo elevación del ST en aVR, pero debería acompañarse de descenso del ST, por lo menos en 8 derivaciones y el paciente se encontraría muy comprometido.
Me canse de buscar ondas P, evaluando la posibilidad de un bloqueo AV de segundo grado Mobitz II, pero no las pude hallar.
-CONDUCTA: hospitalización y angioplastia. En su defecto trombólisis.
Me alegro que nuevamente este funcionando la página porque estaba caída.
Resumen HC.: masculino. 75 años. (dos factores de riesgo cardiovascular). Posible síncope. Sin más información. EKG anterior: no hay.
-FRECUENCIA: 52 lpm. - RITMO: sinusal. -ONDA P: eje normal. 60 grados. Idéntica morfología. No logro ubicar ondas P en sitios diferentes al normal.
- INTERVALO PR: 5 cajoncitos. 200 milisegundos, limítrofe, probablemente por la bradicardia. Constante. NORMAL.
- ESPACIO R-R: 29 cajoncitos. constante. valor en segundos: 1.16. Raíz cuadrada: 1.07
- ONDA QRS: eje normal. alrededor de 50 grados. NO hay presencia de ondas q en todo el trazado. Anchura: 140 milisegundos. Se observa pequeñísima onda r en V1, V2, V3, por lo cual se observa en dichas derivaciones morfología rS. El complejo QRS, tiene morfología de bloqueo de rama izquierda en V1. Se observa en las ramas ascendentes de la onda R en aVL y V6 melladuras (Signo de Chapman). No faltan complejos QRS.
-INTERVALO QT: en DII, al igual que en V6, 13 cajoncitos, equivalente a 0,52 segundos. QTc: 0.52 seg./1.07 segundos = 0.48 segundos. ALARGADO.
- SEGMENTO ST: infradesnivelado 1 mm. en bipolares I , II y en la frontal
unipolar aVF. En aVR supradesnivelado 1 mm.
- ONDA T: eje normal. Ángulo con QRS, menor de 45 grados.
Nota: la onda T debe ser, en razón del bloqueo de rama izquierda, invertida, es decir, contraria a la máxima polaridad del complejo QRS.
Observo la onda T, en el mismo sentido de la mayor polaridad del QRS, en DI, DII, aVR, aVF, V4, V5, V6, lo cual implica en el contexto de BRIHH, un trastorno de la repolarización, generalmente causada por isquemia.
-ANÁLISIS:
A los 75 años de edad, una caída súbita, corresponde a un síncope, mientras no se demuestre lo contrario. En este mismo grupo etáreo, la mortalidad al año en pacientes con síncope oscila entre el 16 y el 27% (frente al 8% en pacientes jóvenes), es decir, es un síntoma grave, que amerita toda la atención.
Los síncopes pueden ser cardiogénicos, no cardiogénicos o indeterminados. En este caso no hay duda de que el origen es cardiogénico y podría ser un equivalente anginoso causado por un infarto agudo de miocardio.
-DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO:
1.- Bradicardia sinusal.
2.- Bloqueo completo o avanzado de la rama izquierda del Haz de His.
3.- Alteraciones de la repolarización.
4.- QTc alargado.
5.- Infarto agudo anteroseptal.
Cierto que el trazado no cumple con ningún criterio de Sgarbossa, para Dx de SCACEST asociado a BRIHH; pero estos criterios poseen baja sensibilidad, por lo cual su ausencia no permite descartar el I.M.A. En su ausencia, hay otros criterios:
1.- onda q en DI, aVL, V5 y V6.
2.- Regresión de la onda R de V1 a V4.
3.- Trastornos primarios de la repolarización ventricular (discordancia ST/QRS)
4.- Otros criterios como los signos de Cabrera, Chapman, etc.
No sabemos si el BRIHH es antiguo o de Novo causado por una obstrucción al inicio de la arteria descendente anterior que comprometa la primera rama septal y cause isquemia en dicha rama y por ende infarto de cara anterior y el bloqueo de la rama.
La bradicardia, se presenta comúnmente, en infartos de cara inferior y responde fácilmente a la atropina; en este caso sospechamos que es anteroseptal y en este contexto es señal de que el paciente va a complicarse con un bloqueo AV, lo cual ameritaría marcapasos profiláctico.
Finalmente, frente a un paciente con factores de riesgo cardiovascular, un síncope raro, con hallazgos electrocardiográficos de bloqueo de rama izquierda, y alteraciones de la repolarización, más Chapman (+), considero de trata de un infarto anteroseptal tipo SCACEST, solo que el bloqueo oculta la elevación del ST en V1 y V2. El QTc alargado también esta a favor del cuadro isquémico.
Observo elevación del ST en aVR, pero debería acompañarse de descenso del ST, por lo menos en 8 derivaciones y el paciente se encontraría muy comprometido.
Me canse de buscar ondas P, evaluando la posibilidad de un bloqueo AV de segundo grado Mobitz II, pero no las pude hallar.
-CONDUCTA: hospitalización y angioplastia. En su defecto trombólisis.
2 meses
José Sainz de Murieta García
Buenas tardes.
RS a 55, eje normal, conducción con BRI y alteraciones en la repolarización secundarias a este. Ante un síncope de perfil cardiogénico con frecuencia por debajo de 60 y con BRI debemos buscar un BAV, como hemos aprendido en otros casos, y que el más difícil de ver es el 2:1. Creo como Enric, que podemos ver muescas equidistantes de las p, metidas en la T. Seguro que ya tiene puesto un marcapasos permanente.
RS a 55, eje normal, conducción con BRI y alteraciones en la repolarización secundarias a este. Ante un síncope de perfil cardiogénico con frecuencia por debajo de 60 y con BRI debemos buscar un BAV, como hemos aprendido en otros casos, y que el más difícil de ver es el 2:1. Creo como Enric, que podemos ver muescas equidistantes de las p, metidas en la T. Seguro que ya tiene puesto un marcapasos permanente.
2 meses
Bianca Figueroa
Hola a todos.
Ritmo sinusal, FC 50lpm, Eje 60º, Onda P normal, PR: 0,20 seg, QRS ancho con morfología QS en V1,V2 con elevación del ST y onda T positiva. En V5,V6 QRS con morfología RR y depresión del ST. ECG compatible con bradicardia y bloqueo de rama izquierda
Haría una anamnesis detallada, preguntar si toma fármacos que pueden producir sincope, preguntar por historia familiar de muerte súbita, prueba de ortostatismo y test de esfuerzo
La presencia del bloqueo de rama podría orientar a un trastorno en la conducción.
Saludos
Ritmo sinusal, FC 50lpm, Eje 60º, Onda P normal, PR: 0,20 seg, QRS ancho con morfología QS en V1,V2 con elevación del ST y onda T positiva. En V5,V6 QRS con morfología RR y depresión del ST. ECG compatible con bradicardia y bloqueo de rama izquierda
Haría una anamnesis detallada, preguntar si toma fármacos que pueden producir sincope, preguntar por historia familiar de muerte súbita, prueba de ortostatismo y test de esfuerzo
La presencia del bloqueo de rama podría orientar a un trastorno en la conducción.
Saludos
2 meses
APRILIA
Bradicardia sinusal leve a 50-55 lpm. Eje QRS normal. P normal. PR límite 200 ms. QRS muy ancho (>160 ms) con bloqueo completo de rama izquierda. Repolarización secundaria.
Por la información clínica que tenemos el síncope parece cardiogénico. Probable BAV completo paroxístico. Se puede colocar un marcapasos definitivo directamente o hacer un EEF para estudiar el sistema de conducción.
Por la información clínica que tenemos el síncope parece cardiogénico. Probable BAV completo paroxístico. Se puede colocar un marcapasos definitivo directamente o hacer un EEF para estudiar el sistema de conducción.
2 meses
Jesus Manuel
Una duda razonable?
¿ En mi comentario he puesto BLOQUEO DE LA RAMA IZQUIERDA?
¡¡¡¡ Como puede ser que un bloqueo de la rama izquierda tenga un EJE NORMAL !!!
¿ En mi comentario he puesto BLOQUEO DE LA RAMA IZQUIERDA?
¡¡¡¡ Como puede ser que un bloqueo de la rama izquierda tenga un EJE NORMAL !!!
2 meses
Enric
Buenos días y un cordial saludo. El ECG presenta bradicardia a 55x’ aprox. El eje es normal, QRS ancho por BRIHH. No aprecio anomalias en el intérvalo QTc. Las ondas T son negativas en la cara lateral, pero creo que puede apreciarse una ligera distorsión de esta onda, sobretodo en aVR y v4, que podría corresponder a una onda P. Siguiendo este razonamiento estaríamos ante un bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo 2, conducción 2:1, dado que el intervalo PR del impulso conducido es constante en todas las derivaciones. Así pues la paciente ha presentado un cuadro sincopal como consecuencia y requerirá de la implantación de marcapasos.
Esperando la respuesta y con ganas de seguir aprendiendo, muchas gracias.
Esperando la respuesta y con ganas de seguir aprendiendo, muchas gracias.
2 meses
ceferino vallejo llamas
Buenos días. ECG realizado en condiciones convencionales de calibración del electrocardiógrafo en el que podemos observar: *Bradicardia Sinusal a unos 52 l.p.m. *Intervalo PR normal (200 ms en paciente de 75 años), Complejos QRS anchos por la presencia de BCRI HH, Intervalo QTc alargado medido en derivación II (519 ms usando formula de Bazett, pero dado que la frecuencia cardiaca es menor de 60 lpm he usado la calculadora on-line de de la pagina web My EKG basada en la formula de Framinghan confirmando un QTc alargado -533 ms- detalle éste importante cuando estudiamos un síncope) *Voltajes y Repolarización no valorables por la presencia del BCRI HH.
Está claro que nos encontramos ante un cuadro sincopal de perfil clínico cardiogénico (acontece tras esfuerzo, sin prodromos, paciente de edad avanzada..) confirmado al realizar el registro electrocardiográfico ya descrito. Se impone el ingreso hospitalario con telemetria para estudio etiológico y subsecuente tratamiento.
Es conocido que el hallazgo de bloqueo de rama en el ECG (sea o no sea conocido previamente) en un contexto sincopal sugiere BAV Paroxístico, pero no es menos cierto que en un porcentaje pequeño pero no desdeñable de casos la causa del sincope son Taquicardias Ventriculares ( el QTc alargado en éste paciente podría significar una pista que apuntara en ése sentido). Otra posibilidad sería un S.C.A. aunque no se nos facilitan datos clínicos que lo sugieran y la puntuación que obtendríamos aplicando los criterios de Sgarbossa para diagnostico de IAMCEST es de cero puntos.
Naturalmente el tratamiento sería el implante de marcapasos de ser el BAV paroxístico la causa del cuadro sincopal, pero esto sería inútil si el origen del mismo fuera taquicardico e implicaría un abordaje terapéutico muy diferente. Por tanto hay que hacer una minuciosa evaluación clínica (atención especial a la toma de fármacos) que podría incluir un estudio electrofisiologico y de no haber llegado a un diagnostico etiologico claro incluso implante de dispositivos de registro de eventos.
Un saludo y muchas gracias.
Está claro que nos encontramos ante un cuadro sincopal de perfil clínico cardiogénico (acontece tras esfuerzo, sin prodromos, paciente de edad avanzada..) confirmado al realizar el registro electrocardiográfico ya descrito. Se impone el ingreso hospitalario con telemetria para estudio etiológico y subsecuente tratamiento.
Es conocido que el hallazgo de bloqueo de rama en el ECG (sea o no sea conocido previamente) en un contexto sincopal sugiere BAV Paroxístico, pero no es menos cierto que en un porcentaje pequeño pero no desdeñable de casos la causa del sincope son Taquicardias Ventriculares ( el QTc alargado en éste paciente podría significar una pista que apuntara en ése sentido). Otra posibilidad sería un S.C.A. aunque no se nos facilitan datos clínicos que lo sugieran y la puntuación que obtendríamos aplicando los criterios de Sgarbossa para diagnostico de IAMCEST es de cero puntos.
Naturalmente el tratamiento sería el implante de marcapasos de ser el BAV paroxístico la causa del cuadro sincopal, pero esto sería inútil si el origen del mismo fuera taquicardico e implicaría un abordaje terapéutico muy diferente. Por tanto hay que hacer una minuciosa evaluación clínica (atención especial a la toma de fármacos) que podría incluir un estudio electrofisiologico y de no haber llegado a un diagnostico etiologico claro incluso implante de dispositivos de registro de eventos.
Un saludo y muchas gracias.
2 meses
Emilio Megias Villa
Buenas tardes.
FC: 55 lpm.Bradicardia sinusal. PR: en el límite 0, 20 ms, Eje normal (+en I y AvF). QRS ancho con morfología de bloqueo completo de rama izquierda ( QS ancho y profundo en V1 y ondas R ancha con muescas en V5, V6, I sin onda q). Trastornos de repolarizacion en varias derivaciones con ondas T negativas contrarias a los complejos QRS.
Plan, ¿qué haría?
1) descartar isquemia , sobre todo si el bloqueo es nuevo.
2) pensar en que tiene la conducción dañada o también
en algún trastorno electrolítico ( pedir iones, lavado de fármacos digoxina como ha dicho un compañero...)
3) HVI ( HTA, estenosis aórtica)
Un saludo.
FC: 55 lpm.Bradicardia sinusal. PR: en el límite 0, 20 ms, Eje normal (+en I y AvF). QRS ancho con morfología de bloqueo completo de rama izquierda ( QS ancho y profundo en V1 y ondas R ancha con muescas en V5, V6, I sin onda q). Trastornos de repolarizacion en varias derivaciones con ondas T negativas contrarias a los complejos QRS.
Plan, ¿qué haría?
1) descartar isquemia , sobre todo si el bloqueo es nuevo.
2) pensar en que tiene la conducción dañada o también
en algún trastorno electrolítico ( pedir iones, lavado de fármacos digoxina como ha dicho un compañero...)
3) HVI ( HTA, estenosis aórtica)
Un saludo.
2 meses
Mikel
RS que sobrepasa por poco los 50 lpm.
QRS anchos condicionados por un bloqueo de rama izquierda.
No me gusta mucho la repolarización, pero al no tener síntomas anginosos lo achacaría más al bloqueo que a otra cosa.
Pienso que se ha sincopado por bajo gasto durante el ejercicio provocado por un nodo sinusal disfuncional, y al ser esta condición sintomática, sería indicación directa de MP. Se lo pondría DDD no vaya a ser que se nos bloquee la rama derecha también y tengamos un problema mayor.
Saludos!
QRS anchos condicionados por un bloqueo de rama izquierda.
No me gusta mucho la repolarización, pero al no tener síntomas anginosos lo achacaría más al bloqueo que a otra cosa.
Pienso que se ha sincopado por bajo gasto durante el ejercicio provocado por un nodo sinusal disfuncional, y al ser esta condición sintomática, sería indicación directa de MP. Se lo pondría DDD no vaya a ser que se nos bloquee la rama derecha también y tengamos un problema mayor.
Saludos!
2 meses
juan maria rubio
yo ante ese bloqueo de rama izquierda,
lo primero que descarto es isquemia,
creo que se ha hecho su propio test de esfuerzo,
en este caso positivo
lo primero que descarto es isquemia,
creo que se ha hecho su propio test de esfuerzo,
en este caso positivo
2 meses
Jesus Manuel
Bloqueo de rama completa izquierda que tira al suelo a un señor.... Lo dudo.
Para mi esto es una disociación completa AV. Tiene un ritmo muy lento, nodal.
Yo veo:
Bloqueo rama izquierda
Bloqueo 3 grado o disociación completa AV.
Para mi esto es una disociación completa AV. Tiene un ritmo muy lento, nodal.
Yo veo:
Bloqueo rama izquierda
Bloqueo 3 grado o disociación completa AV.
2 meses
Javier Arribas Aguirregaviria
Bloqueo completo de rama izquierda, no se puede descartar cardiopatía isquemica. Ritmo sinusal a 56 lpm,eje QRS IZQDO, HVI
2 meses
Alexis Ferrer
Añadiría que el QTc no es largo a pesar del bloqueazo que tiene y con esas T dudo que sea una hipocalcemia/hipomagnesemia aisladas.
40 minutos de paseo, sin clínica prodrómica (no se da cuenta de que se ha sincopado) orienta a origen arrítmico o bajo gasto por bradicardia (pero en el último caso sí hubiera tenido clínica presincopal probablemente, ¿no?). Pienso que si no hubiera evento arrítmico súbito y se hubiera mantenido a este ritmo hubiera tenido sintomas como disnea, fatiga, mareos en los 40 minutos previos antes de desplomarse directamente.
Teniendo la conducción ventricular tan tocada no me sorprendería que hubiera hecho un BAV paroxístico +/- escape nodal o ventricular lento que haya precipitado el síncope y posteriormente haya vuelto a sinusal mostrando este ritmo (que me dan ganas de decir que es un trifascicular... pero no tiene BAV 1° grado evidente)
40 minutos de paseo, sin clínica prodrómica (no se da cuenta de que se ha sincopado) orienta a origen arrítmico o bajo gasto por bradicardia (pero en el último caso sí hubiera tenido clínica presincopal probablemente, ¿no?). Pienso que si no hubiera evento arrítmico súbito y se hubiera mantenido a este ritmo hubiera tenido sintomas como disnea, fatiga, mareos en los 40 minutos previos antes de desplomarse directamente.
Teniendo la conducción ventricular tan tocada no me sorprendería que hubiera hecho un BAV paroxístico +/- escape nodal o ventricular lento que haya precipitado el síncope y posteriormente haya vuelto a sinusal mostrando este ritmo (que me dan ganas de decir que es un trifascicular... pero no tiene BAV 1° grado evidente)
2 meses
Alexis Ferrer
Buen lunes a todos! Paciente con bradicardia sinusal a 50 lpm aprox. QRS > 160 ms con morfología de bloqueo de rama izquerdo, PR límite (0,2 s). Onda T invertida con segmento ST descendente en mayoria de derivaciones, junto con ondas U positivas visibles en todas las derivaciones, prominentes.
Si el paciente se encuentra estable revisaría la historia clinica del paciente para ver si toma digoxina, en caso afirmativo revisaría niveles, función renal (toma de antihipertensivos, deshidratación o ERC que pueda haberse reagudizado y provocado niveles tóxicos de digoxina) y potasio sérico (la hipopotasemia agrava bastante el cuadro y la hiperpotasemia seria consecuencia de la propia intoxicación). Miraría ECG previos para ver si el BRI lo tenia de antes. Si se chunga o se pone malito tiraría de anticuerpos pero creo que si no está grave nivel "perimuerto" no es necesario y con limpiar la digoxina y control de FR e iones es suficiente.
En caso de no tomar digitalicos pensaría en alteraciones iónicas tipo hipocalcemia/hipomagnesemia o una hipopotasemia severa (miraría mucosas e hidratación del paciente, diarrea, vómitos, diuréticos...). Si el paciente refiere dolor torácico la historia es diferente puesto que podria ser un episodio de angina inestable de alto riesgo.
Saludos!
Si el paciente se encuentra estable revisaría la historia clinica del paciente para ver si toma digoxina, en caso afirmativo revisaría niveles, función renal (toma de antihipertensivos, deshidratación o ERC que pueda haberse reagudizado y provocado niveles tóxicos de digoxina) y potasio sérico (la hipopotasemia agrava bastante el cuadro y la hiperpotasemia seria consecuencia de la propia intoxicación). Miraría ECG previos para ver si el BRI lo tenia de antes. Si se chunga o se pone malito tiraría de anticuerpos pero creo que si no está grave nivel "perimuerto" no es necesario y con limpiar la digoxina y control de FR e iones es suficiente.
En caso de no tomar digitalicos pensaría en alteraciones iónicas tipo hipocalcemia/hipomagnesemia o una hipopotasemia severa (miraría mucosas e hidratación del paciente, diarrea, vómitos, diuréticos...). Si el paciente refiere dolor torácico la historia es diferente puesto que podria ser un episodio de angina inestable de alto riesgo.
Saludos!
2 meses