AULA DE ECG
ECG 20 Junio 2016
Debate iniciado por Editores CardioTeca 4 años
Paciente varón de 67 años, hipertenso, diabético, fumador. Lleva 2 h y media con una presión en el pecho (no dolor) importante. Sudoroso.
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Cristina
A mi me gusta participar todas las semanas y ver si supero mi reto: intentar informar bien y llegar a un diagnóstico lo más certero ..aunque el verdadero reto es el del día a día con los pacientes y aquí se coge soltura y se pierde el miedo a informar bien los electros .
Respecto a la pregunta de Juan solo comentarle que la parte basal del Ventrículo izquierdo es la mas cercana a las aurículas y no la cara inferior que se llama apex por lo menos en el lenguaje de la ecocardiografía y creo que por eso nuestro compañero dice que la isquemia domina en el área basal ( lo que llaman "cara anterior "en electros).
Respecto a la pregunta de Juan solo comentarle que la parte basal del Ventrículo izquierdo es la mas cercana a las aurículas y no la cara inferior que se llama apex por lo menos en el lenguaje de la ecocardiografía y creo que por eso nuestro compañero dice que la isquemia domina en el área basal ( lo que llaman "cara anterior "en electros).
4 años
Javier Higueras
""En el ECG de superficie domina la isquemia del área basal con un vector en dirección superior en el plano frontal." El ECG se puede complicar todo lo que queramos. Se puede estudiar para ser un especialista en electrocardiografía, para ser un "creador" de software de electrocardiografía, o para ser un médico clínico y apoyarte en esta herramienta. Esta página está diseñada para este último modo de conocimiento. No despreciamos los otros. Se necesita gente que sepa de los 2 primeros. Pero es difícil, en mi humilde forma de pensar, o al menos a mi me resulta muy difícil pensar en vectores, planos, etc a las 3 AM con un paciente muy malito. En la educación clínica de los ECGs creo más en el "pattern recognition" que en el rollo de los vectores. De todas formas hay libros buenísimos sobre respecto que yo he leído. En concreto los de Bayes de Luna creo que explican muy bien todo esto de los vectores por si quieres ampliar.
-"Esta semana me quedo con varios apuntes interesantes!!! GRACIAS!!! " Gracias a tí, por tu constancia. Me alegra que el rato que inviertes con nosotros todas las semanas te sea productivo.
-"Esta semana me quedo con varios apuntes interesantes!!! GRACIAS!!! " Gracias a tí, por tu constancia. Me alegra que el rato que inviertes con nosotros todas las semanas te sea productivo.
4 años
Fer2701
Yo tengo una duda Javier, a que se refiere esta frase "En el ECG de superficie domina la isquemia del área basal con un vector en dirección superior en el plano frontal."
El area basal es la cara inferior?
El area basal es la cara inferior?
4 años
Patricia
Uy, lo de coronaria derecha era errata, si, me refería a descendente anterior claro! Las noches de guardia se notan (espero no haber metido la gamba en ningún informe! Jeje)
Gracias y ya tengo fichados los ECG Telegraph
Gracias y ya tengo fichados los ECG Telegraph
4 años
Franco Parola
Esta semana me quedo con varios apuntes interesantes!!! GRACIAS!!!
Y con respecto a: "Veo que la isquemia os gusta más que las arritmias"... aunque la isquemia tiene lo suyo (la frecuencia del problema quizás), el tema de arritmias (y de MP) son de los que mas me gustan a mi en particular (quizá por el desafio que generan)!!!
Un saludo a todos!
Y con respecto a: "Veo que la isquemia os gusta más que las arritmias"... aunque la isquemia tiene lo suyo (la frecuencia del problema quizás), el tema de arritmias (y de MP) son de los que mas me gustan a mi en particular (quizá por el desafio que generan)!!!
Un saludo a todos!
4 años
Javier Higueras
Aquí van mis comentarios a los vuestros con la sana intención de mejoraros
-"Oclusión de la Descendente Anterior previa a la primera Diagonal y distal a la primera Septal
En el EKG se observa elevación del ST en Derivaciones Anterolaterales (de V2 a V6 y en I y aVL). descenso especular en inferiores, sobre todo en III" Pues lo has clavado Mauricio. El que quiera saber porqué (Chon, por ejemplo) que se lea la entrada del compañero.
- "tratamiento con Betas heparinas antiagregantes" Los betas en el seno del infarto están controvertidos. Metocard, EarlyBAMI... Lo que parece claro es que el betabloqueo estabiliza el ritmo (hay menos TV/FV). En cuanto al tamaño del infarto, supervivencia, etc... No está claro. Así que yo, en un medio ambulatorio no me liaría la manta a la cabeza... Y menos en un IAM inferior que puede asociar bloqueo AV. Heparinas si va a angioplastia directo también es controvertido pero depende de cada protocolo local así que no me meto en esto y los antiagregantes pues también dependen de lo que lleve la ambulancia. En medio ambulatorio idealmente aspirina y ticagrelor, pero el clopidogrel es una opción buena.
-"si administro Nitro en IAM anterior extenso con obstruccion proximal de DA y en IAM inferior con compromiso VD, en T de WINTERS, EN sindrome de WELLENS provoco una hipotension? en atencion primaria solo AAS, O2,volumen, monitorizacion y derivo?
CUÁL ES MI CONDUCTA EN CADA TIPO DE INFARTO?" No te calientes la cabeza. Vamos a tratar de hacer fácil la medicina. Con el ECG tienes el diagnóstico de IAM, de SCACEST. Sabes que tienes 2 posibilidades: o una placa oclusiva trombótica, que es lo más frecuente, a la que le va a dar igual los vasodilatadores que le des porque no vas a abrir el vaso o un vasoespasmo que sí se va a abrir. Así que mi secuencia es esta:
- ECG con elevación de ST (donde sea)>>>>diagnóstico SCACEST>>>> TA>100 mmHg >>>> 1 NTG sl>>>>
a) Si comienza a ceder el dolor y el ST se empieza a rectificar y no baja mucho la TA >>> otra dosis y repetir mientras siga manteníendose la TA y siga habiendo ECG con ST y dolor. ¿Cuántas? 3 dicen los libros. Yo en estas condiciones he administrado más, cada 5 minutos
b) El dolor no cede y el ST está exactamente igual. Yo no lo repito. Voy a conseguir hipotensar a mi paciente sin beneficio clínico.
- ECG con elevación ST donde sea>>>>SCACEST>>> TA <100 mmHg o pinta de chocado (hay veces que con los últimos nanogramos de adrenalina que corren por las venas del paciente, a pesar de tener pinta de shock cardiogénico -frio, sudoroso- el paciente consigue tener TAs 100 mmHg, 110 mmHg. Yo a esos pacientes no le administro nitroglicerina (ni betas, ni nada que pueda chocarles más)
-"Según la distribución del supraST, la localización corresponde a un SCA ANTERIOR EXTENSO ""si además está ascendido en V1 y /o avR , o descendido en V6 ( sumario del ST en AvR +V1 -V6) mayor o igual a 0 la oclusión probablemente también es próximal a la S1" Por si no ha quedado claro, sí se trata de un IAM extenso. Tiene el truco de que justo salía la 1ª septal en el sitio de la oclusión y por eso V1 no tiene mucha elevación de ST, pero es un IAM anterior extenso y por eso cumple algún criterio de DA proximal y otros no.
-"Diagnóstico: IAMCEST extenso de cara anterolateral, por probabl oclusión de coronaria derecha muy proximal." Imagino que es una errata. La oclusión es en la Descendente anterior.
-"Según las guías, comienzo de los síntomas hasta mesa de hemodinámica si menor de 120 min (mejor 90 min) se realiza ICP. Pasado este tiempo y si han transcurrido menos de 180 minutos: fibrinolisis. Esto lo añado para saber si es así Javier, porque yo lo entendí de este modo cuando lo estudié, aunque en mi medio no siempre se hace de esta manera y es el Cardiólogo el que tiene la última palabra." No quiero entrar en esto, porque solo os confunde. Aplicad el protocolo de cada zona. Lo que yo sí que haría, incluso tras una fibrinolisis es mandarle, sin esperar si hay resultado bueno o no a un centro con hemodinámica por si hay que hacer angioplastia de rescate.
-"Estimado Javier, si soy Chon si esa enfermera que despiertaba al Cardiologo de guardia a las 4 am. Aprovecho para felicitarte por esta página que nos permite aprender." Ay Chón. No quiero parecer abuelo cebolleta ni cansar a nuestros lectores con batallitas... pero por mucho que disfrutes de este foro jamás podré pagarte la de veces que me salvaste el pellejo en esas guardias de Dios (y al paciente de turno)... Espero devolverte un poquito de todo eso con esta página... Bésame al ejemplar equipo de enfermerías de la FJD...
. Bienvenidos a todos los nuevos en esta página y/o foro que en este mes estáis siendo legión. Os animo a escribir vuestros comentarios. No nos comemos a nadie...
Y nada más. ¿Alguna duda compañeros?
@HiguerasJavier
-"Oclusión de la Descendente Anterior previa a la primera Diagonal y distal a la primera Septal
En el EKG se observa elevación del ST en Derivaciones Anterolaterales (de V2 a V6 y en I y aVL). descenso especular en inferiores, sobre todo en III" Pues lo has clavado Mauricio. El que quiera saber porqué (Chon, por ejemplo) que se lea la entrada del compañero.
- "tratamiento con Betas heparinas antiagregantes" Los betas en el seno del infarto están controvertidos. Metocard, EarlyBAMI... Lo que parece claro es que el betabloqueo estabiliza el ritmo (hay menos TV/FV). En cuanto al tamaño del infarto, supervivencia, etc... No está claro. Así que yo, en un medio ambulatorio no me liaría la manta a la cabeza... Y menos en un IAM inferior que puede asociar bloqueo AV. Heparinas si va a angioplastia directo también es controvertido pero depende de cada protocolo local así que no me meto en esto y los antiagregantes pues también dependen de lo que lleve la ambulancia. En medio ambulatorio idealmente aspirina y ticagrelor, pero el clopidogrel es una opción buena.
-"si administro Nitro en IAM anterior extenso con obstruccion proximal de DA y en IAM inferior con compromiso VD, en T de WINTERS, EN sindrome de WELLENS provoco una hipotension? en atencion primaria solo AAS, O2,volumen, monitorizacion y derivo?
CUÁL ES MI CONDUCTA EN CADA TIPO DE INFARTO?" No te calientes la cabeza. Vamos a tratar de hacer fácil la medicina. Con el ECG tienes el diagnóstico de IAM, de SCACEST. Sabes que tienes 2 posibilidades: o una placa oclusiva trombótica, que es lo más frecuente, a la que le va a dar igual los vasodilatadores que le des porque no vas a abrir el vaso o un vasoespasmo que sí se va a abrir. Así que mi secuencia es esta:
- ECG con elevación de ST (donde sea)>>>>diagnóstico SCACEST>>>> TA>100 mmHg >>>> 1 NTG sl>>>>
a) Si comienza a ceder el dolor y el ST se empieza a rectificar y no baja mucho la TA >>> otra dosis y repetir mientras siga manteníendose la TA y siga habiendo ECG con ST y dolor. ¿Cuántas? 3 dicen los libros. Yo en estas condiciones he administrado más, cada 5 minutos
b) El dolor no cede y el ST está exactamente igual. Yo no lo repito. Voy a conseguir hipotensar a mi paciente sin beneficio clínico.
- ECG con elevación ST donde sea>>>>SCACEST>>> TA <100 mmHg o pinta de chocado (hay veces que con los últimos nanogramos de adrenalina que corren por las venas del paciente, a pesar de tener pinta de shock cardiogénico -frio, sudoroso- el paciente consigue tener TAs 100 mmHg, 110 mmHg. Yo a esos pacientes no le administro nitroglicerina (ni betas, ni nada que pueda chocarles más)
-"Según la distribución del supraST, la localización corresponde a un SCA ANTERIOR EXTENSO ""si además está ascendido en V1 y /o avR , o descendido en V6 ( sumario del ST en AvR +V1 -V6) mayor o igual a 0 la oclusión probablemente también es próximal a la S1" Por si no ha quedado claro, sí se trata de un IAM extenso. Tiene el truco de que justo salía la 1ª septal en el sitio de la oclusión y por eso V1 no tiene mucha elevación de ST, pero es un IAM anterior extenso y por eso cumple algún criterio de DA proximal y otros no.
-"Diagnóstico: IAMCEST extenso de cara anterolateral, por probabl oclusión de coronaria derecha muy proximal." Imagino que es una errata. La oclusión es en la Descendente anterior.
-"Según las guías, comienzo de los síntomas hasta mesa de hemodinámica si menor de 120 min (mejor 90 min) se realiza ICP. Pasado este tiempo y si han transcurrido menos de 180 minutos: fibrinolisis. Esto lo añado para saber si es así Javier, porque yo lo entendí de este modo cuando lo estudié, aunque en mi medio no siempre se hace de esta manera y es el Cardiólogo el que tiene la última palabra." No quiero entrar en esto, porque solo os confunde. Aplicad el protocolo de cada zona. Lo que yo sí que haría, incluso tras una fibrinolisis es mandarle, sin esperar si hay resultado bueno o no a un centro con hemodinámica por si hay que hacer angioplastia de rescate.
-"Estimado Javier, si soy Chon si esa enfermera que despiertaba al Cardiologo de guardia a las 4 am. Aprovecho para felicitarte por esta página que nos permite aprender." Ay Chón. No quiero parecer abuelo cebolleta ni cansar a nuestros lectores con batallitas... pero por mucho que disfrutes de este foro jamás podré pagarte la de veces que me salvaste el pellejo en esas guardias de Dios (y al paciente de turno)... Espero devolverte un poquito de todo eso con esta página... Bésame al ejemplar equipo de enfermerías de la FJD...
. Bienvenidos a todos los nuevos en esta página y/o foro que en este mes estáis siendo legión. Os animo a escribir vuestros comentarios. No nos comemos a nadie...
Y nada más. ¿Alguna duda compañeros?
@HiguerasJavier
4 años
Javier Higueras
Bueno, chicos. Ya es jueves. Así que vamos al lío. Veo que la isquemia os gusta más que las arritmias...
- Ritmo sinusal a 80-85 lpm, con eje, conducción y voltajes normales.
- Elevación de ST muy llamativa en DI, aVL y de V2-6. V1 quiere estar elevada pero parece menor de 1 mm. Además descenso de ST en DII, DIII y aVF
Diagnóstico electrocardiográfico: Infarto agudo de cara anterior (SCACEST anterior).
¿A qué nivel está la oclusión? Os recomiendo la lectura de los ECG telegraph 71 y siguientes, en especial el 74 (www.cardioteca.com/blogs/ecg-electrocardiograma/entry/ecg-electrocardiograma/…). Ahí os pongo como sabemos la arteria. De hecho, como alguien vio, ahí está volcado en la figura 2 este ECG, por error, porque como veis en el pie de figura pone IAM con BRD que no aparece en este ECG (en breve subsanaremos este problema).
Yo entiendo que en la clínica del día a día y con los nervios de estar delante de un infarto no os vais a acordar del sumatorio de STs, etc. Os doy un truco fácil (menos específico pero para el médico general os vale). Si existe una clara elevación de ST en V1 está por encima de la primera septal, si no no. Este paciente tenía la oclusión justo después del nacimiento de la primera septal, pero antes dque la primera diagonal.
¿Sirve esto para algo? Si es la DA proximal la culpable del infarto hay que prepararse para un infarto que va a producir DSVI severa si no se trata y por lo tanto las complicaciones de la misma (IC, shock, etc). Si es DA media la DSVI será menor y muy probablemente tolere el infarto bien.
¿Y que pasa con la nitroglicerina, preguntáis? Si el paciente está normotenso hay que ponérsela por si esto en vez de un infarto fuera un vasoespasmo. ¿Cómo se pone? Sublingual, no iv. La dosis iv es de mantenimiento. La dosis sublingual es una dosis muy importante en muy poco tiempo. Os planteo un reto. Coged el medimecum, mirad a qué concentración haceis la bomba de nitroglicerina (muy particular de cada centro) y calculad a qué velocidad tendríais que poner la bomba durante 5 minutos (que puede ser lo que tarde en disolverse la NTG sl) para que le pase lo mismo que una Nitroglicerina sl. Os sorprenderá el resultado.
Yo si con una NTG sl no veo modificarse nada el dolor ni el ECG en un período de 5-10 minutos soy de la misma opinión que volcó un compañero. Entonces más mórfico que NTG sl porque asumo que tiene la coronaria tapada y que voy a arreglar poco con un vasodilatador.
Respiro y seguimos con vuestros comentarios
- Ritmo sinusal a 80-85 lpm, con eje, conducción y voltajes normales.
- Elevación de ST muy llamativa en DI, aVL y de V2-6. V1 quiere estar elevada pero parece menor de 1 mm. Además descenso de ST en DII, DIII y aVF
Diagnóstico electrocardiográfico: Infarto agudo de cara anterior (SCACEST anterior).
¿A qué nivel está la oclusión? Os recomiendo la lectura de los ECG telegraph 71 y siguientes, en especial el 74 (www.cardioteca.com/blogs/ecg-electrocardiograma/entry/ecg-electrocardiograma/…). Ahí os pongo como sabemos la arteria. De hecho, como alguien vio, ahí está volcado en la figura 2 este ECG, por error, porque como veis en el pie de figura pone IAM con BRD que no aparece en este ECG (en breve subsanaremos este problema).
Yo entiendo que en la clínica del día a día y con los nervios de estar delante de un infarto no os vais a acordar del sumatorio de STs, etc. Os doy un truco fácil (menos específico pero para el médico general os vale). Si existe una clara elevación de ST en V1 está por encima de la primera septal, si no no. Este paciente tenía la oclusión justo después del nacimiento de la primera septal, pero antes dque la primera diagonal.
¿Sirve esto para algo? Si es la DA proximal la culpable del infarto hay que prepararse para un infarto que va a producir DSVI severa si no se trata y por lo tanto las complicaciones de la misma (IC, shock, etc). Si es DA media la DSVI será menor y muy probablemente tolere el infarto bien.
¿Y que pasa con la nitroglicerina, preguntáis? Si el paciente está normotenso hay que ponérsela por si esto en vez de un infarto fuera un vasoespasmo. ¿Cómo se pone? Sublingual, no iv. La dosis iv es de mantenimiento. La dosis sublingual es una dosis muy importante en muy poco tiempo. Os planteo un reto. Coged el medimecum, mirad a qué concentración haceis la bomba de nitroglicerina (muy particular de cada centro) y calculad a qué velocidad tendríais que poner la bomba durante 5 minutos (que puede ser lo que tarde en disolverse la NTG sl) para que le pase lo mismo que una Nitroglicerina sl. Os sorprenderá el resultado.
Yo si con una NTG sl no veo modificarse nada el dolor ni el ECG en un período de 5-10 minutos soy de la misma opinión que volcó un compañero. Entonces más mórfico que NTG sl porque asumo que tiene la coronaria tapada y que voy a arreglar poco con un vasodilatador.
Respiro y seguimos con vuestros comentarios
4 años
Mauricio Olivares
IAM anterior extenso
Oclusión de la Descendente Anterior previa a la primera Diagonal y distal a la primera Septal
En el EKG se observa elevación del ST en Derivaciones Anterolaterales (de V2 a V6 y en I y aVL). descenso especular en inferiores, sobre todo en III
según busque criterios oclusion proximal de DA: (PARA MI NO CUMPLE CRITERIO)
Oclusión proximal a S1 y D1 de DA : elevación del segmento
ST en aVR, aVL y V1. Descenso del segmento ST en cara inferior y V5.
La afectación del VI es masiva (mayor a 2.5mm). En el ECG de superficie domina la isquemia del área basal con un vector en dirección superior en el plano frontal.
Puede aparecer bloqueo de rama derecha del Haz de His (BCRDHH) por
isquemia del tronco de la rama derecha.
(EN ESTE ECG NO HAY V1MAYOR A 2.5MM Y NI SUPRA DE AVR)
CUÁL ES LA ESPECIFICIDAD Y SENSIBILIDAD DE ESTOS CRITERIOS? ME AYUDAN DE ALGO EN LA CLÍNICA Y EN MI CONDUCTA EN ATENCION PRIMARIA?
si administro Nitro en IAM anterior extenso con obstruccion proximal de DA y en IAM inferior con compromiso VD, en T de WINTERS, EN sindrome de WELLENS provoco una hipotension? en atencion primaria solo AAS, O2,volumen, monitorizacion y derivo?
CUÁL ES MI CONDUCTA EN CADA TIPO DE INFARTO?
Oclusión de la Descendente Anterior previa a la primera Diagonal y distal a la primera Septal
En el EKG se observa elevación del ST en Derivaciones Anterolaterales (de V2 a V6 y en I y aVL). descenso especular en inferiores, sobre todo en III
según busque criterios oclusion proximal de DA: (PARA MI NO CUMPLE CRITERIO)
Oclusión proximal a S1 y D1 de DA : elevación del segmento
ST en aVR, aVL y V1. Descenso del segmento ST en cara inferior y V5.
La afectación del VI es masiva (mayor a 2.5mm). En el ECG de superficie domina la isquemia del área basal con un vector en dirección superior en el plano frontal.
Puede aparecer bloqueo de rama derecha del Haz de His (BCRDHH) por
isquemia del tronco de la rama derecha.
(EN ESTE ECG NO HAY V1MAYOR A 2.5MM Y NI SUPRA DE AVR)
CUÁL ES LA ESPECIFICIDAD Y SENSIBILIDAD DE ESTOS CRITERIOS? ME AYUDAN DE ALGO EN LA CLÍNICA Y EN MI CONDUCTA EN ATENCION PRIMARIA?
si administro Nitro en IAM anterior extenso con obstruccion proximal de DA y en IAM inferior con compromiso VD, en T de WINTERS, EN sindrome de WELLENS provoco una hipotension? en atencion primaria solo AAS, O2,volumen, monitorizacion y derivo?
CUÁL ES MI CONDUCTA EN CADA TIPO DE INFARTO?
4 años
Manuel
Hola colegas claro caso con que nos tropezamos diariamente. Ecg con ritmo sinusal, FC de 80lpm, PR e 160 ms ( sin alteración en la conduccion AV), Eje QRS : 60 °, imagen de supra st en DI , AVL(3mm) , V1 a V5(5-6mm) , con imagen de espejo en DII, DIII, AVF (4mm de infra st), que con la sintomatología es signo de IAMCEST de cara anterior extensa en evolución.
En cuanto a tto son claras las guías que ademas del tto anti anginoso ( nitratos, morfina, oxigeno terapia si la so2 es menor de 90%) y del tto antisquemico ( carga de AAS, en este caso preferiría prasugrel o ticagrelor en, dosis de carga, ya que es un pte claramente candidato a atc primaria, mas heparina bolo ev). tto principal es la reperfusión ( stemi is time) ya sea con ATC primaria método de primera elección ) y en caso de estar en un centro de complejidad intermedia sin hemodinamia o de baja complejidad , y con un tiempo de traslado a centro de alta complejidad, entonces trombo lisis ( estreptoquinasa , rtpa, tpa etc).
En cuanto a tto son claras las guías que ademas del tto anti anginoso ( nitratos, morfina, oxigeno terapia si la so2 es menor de 90%) y del tto antisquemico ( carga de AAS, en este caso preferiría prasugrel o ticagrelor en, dosis de carga, ya que es un pte claramente candidato a atc primaria, mas heparina bolo ev). tto principal es la reperfusión ( stemi is time) ya sea con ATC primaria método de primera elección ) y en caso de estar en un centro de complejidad intermedia sin hemodinamia o de baja complejidad , y con un tiempo de traslado a centro de alta complejidad, entonces trombo lisis ( estreptoquinasa , rtpa, tpa etc).
4 años
Patricia
Ritmo sinual a 85-90 lpm, PR normal, QRS estrecho, eje en torno a 0º, elevación del ST en cara anterolatral (de V1 a V5, dI y aVL), y descenso en cara inferior (II, III y aVF) por imagen especular.
Diagnóstico: IAMCEST extenso de cara anterolateral, por probabl oclusión de coronaria derecha muy proximal.
AAS 250 mg, Activaría código infarto para intentar realizar ICP primaria, clopi/tica/prasugrel y heparina según indicaciones de hemodinamista. El resto de tratamiento según sintomatología y constantes (morfina para el dolor, O2, solinitrina si las TA lo permiten...)
Saludos y buena semana!
Diagnóstico: IAMCEST extenso de cara anterolateral, por probabl oclusión de coronaria derecha muy proximal.
AAS 250 mg, Activaría código infarto para intentar realizar ICP primaria, clopi/tica/prasugrel y heparina según indicaciones de hemodinamista. El resto de tratamiento según sintomatología y constantes (morfina para el dolor, O2, solinitrina si las TA lo permiten...)
Saludos y buena semana!
4 años
Tomás Rodriguez Cayazzo
Hola a todos: Ritmo sinusal,PR normal Frecuencia alrededor de 90x´.Eje normal.Marcada elevación de ST en D1,VL,y de V2 a V5.
datos sugestivos de SCA, con afectación de la cara anterolateral del VI. Imagen en espejo en cara inferior. Administrar doble antiagregación, opiáceos, NTG, y a hemodinámica para ACTP.
datos sugestivos de SCA, con afectación de la cara anterolateral del VI. Imagen en espejo en cara inferior. Administrar doble antiagregación, opiáceos, NTG, y a hemodinámica para ACTP.
4 años
Jorge
Vector de lesión subepicardica que apunta hacia arriba y a la izquierda, sugestivo de lesión en ⅓ próximal de la DA, por arriba de 1.- septal y 1.- diagonal
4 años
antonio castellanos rodríguez
Buenas tardes, es un ECG en RS a casi 100 lxm, con eje normal y conducción normal. Presenta una elevación muy importante en casi todas las precordiales y derivaciones laterales de miembros, especialmente las precordiales, del segmento ST, en " lomo de delfín" que parece indicar una afectacion de la DA desde su región más proximal, por la elevación de V1, a pesar de que no está elevado el ST en AVR, con afectación de la cara lateral e imagen especular en derivaciones inferiores. ¿Qué haría yo con un paciente en estas circunstancias en mi C. de Salud, a 20 minutos de un Hospital terciario?: lo básico: 250 mg de AAS masticada, si la TA lo permite, 0,4-0,8 mg de nitroglicerina sl, O2 si la Sat esta < 95%, morfina para quitar el dolor y la vagotonía, con naloxona preparada. Nitroglicerina iv , 1 ampolla de 5 mg en 100 cc de SF a pasar 10 ml/h al principio e ir subiendo según FC, TA y síntomas. Respecto al 2º antiplaquetario, el Código Infarto local dice llamar al 061 para que éste, en contacto con la sala de hemodinámica, decida, pero siempre 300-600 mg de Clopidogrel, que quizás no sea ya posible una angioplastia primaria por las 2,5 horas que lleva con el dolor más el tiempo de atención y traslado, es probable que se le hiciera fibrinolisis y después una secundaria. Desfibrilador siempre preparado, contantes siempre vigiladas. Que Dios nos acompañe y se pueda desobstruir pronto la arteria.
4 años
Fer2701
SCACEST anterior extenso. Corresponde a una oclusión del tercio proximal de la descendente anterior
4 años
johan de jesus villero cerchar
Ritmo sinusal a unos 88 lpm , con ascenso del ST compatible con lesión subepicardica de localización anterolateral y cambios especulares en cara inferior.
Afectación de ADA entre primera septal y primera diagonal.
Tto: Traslado a hemodinamia para intervencionismo ( ICP primaria. Tiempo de isquémia 2.5 horas.. Tiempo puerta-balon < 90min.)
Afectación de ADA entre primera septal y primera diagonal.
Tto: Traslado a hemodinamia para intervencionismo ( ICP primaria. Tiempo de isquémia 2.5 horas.. Tiempo puerta-balon < 90min.)
4 años
Cristina
Hola en el libro de Bayés de Luna y Miguel Fiol -Sala:" la Electrocardiografía en la Cardiopatía Isquémica" hay unos esquemas donde en resumen hay que seguir el siguiente esquema:
1- si el segmento ST está descendido ( mayor o igual a 2,5 mm en lll + avF ) la oclusión es próximal a la D1 .
2- si además está ascendido en V1 y /o avR , o descendido en V6 ( sumario del ST en AvR +V1 -V6) mayor o igual a 0 la oclusión probablemente también es próximal a la S1.
1- si el segmento ST está descendido ( mayor o igual a 2,5 mm en lll + avF ) la oclusión es próximal a la D1 .
2- si además está ascendido en V1 y /o avR , o descendido en V6 ( sumario del ST en AvR +V1 -V6) mayor o igual a 0 la oclusión probablemente también es próximal a la S1.
4 años
Franco Parola
Buenas compañeros! Acá mi opinión de esta semana...
DESCRPCIÓN DEL ECG:
Al ver semejante trastorno en la repolarización es difícil ser sistemático, pero intentare serlo para no pasar nada por alto.
-Ritmo de origen sinusal, regular, a 90 lpm aproximadamente.
-Onda P con características normales.
-PR normal. Relación P:QRS 1:1.
-Eje eléctrico normal.
-QRS estrechos.
-Ondas Q patológicas en V1-V2.
-SupraST desde V1 a V5 y en aVL-DI. InfraST en cara inferior.
INTERPRETACIÓN DEL ECG:
SCA con elevación del ST. Según la distribución del supraST, la localización corresponde a un SCA ANTERIOR EXTENSO. A partir de este dato, sabemos que la arteria afectada es la DESCENDENTE ANTERIOR. Lo que resta es saber en qué tercio de la arteria está la obstrucción (antes del nacimiento de la primera septal, entre la primera septal y la primera diagonal, o distal a la primera diagonal). El infraST en cara inferior descarta la obstrucción distal a la primera diagonal. Y la sumatoria del supraST en aVR+V1 + infraST en V6 creo que es mayor o igual a 0, por lo que indicaría una obstrucción proximal a la primera septal (un bloqueo de rama derecho nuevo sería un equivalente a este hallazgo).
MI CONCLUSIÓN: SCAEST ANTERIOR EXTENSO por oclusión de la arteria DESCENDENTE ANTERIOR (TERCIO PROXIMAL A S1, en mi opinión).
DESCRPCIÓN DEL ECG:
Al ver semejante trastorno en la repolarización es difícil ser sistemático, pero intentare serlo para no pasar nada por alto.
-Ritmo de origen sinusal, regular, a 90 lpm aproximadamente.
-Onda P con características normales.
-PR normal. Relación P:QRS 1:1.
-Eje eléctrico normal.
-QRS estrechos.
-Ondas Q patológicas en V1-V2.
-SupraST desde V1 a V5 y en aVL-DI. InfraST en cara inferior.
INTERPRETACIÓN DEL ECG:
SCA con elevación del ST. Según la distribución del supraST, la localización corresponde a un SCA ANTERIOR EXTENSO. A partir de este dato, sabemos que la arteria afectada es la DESCENDENTE ANTERIOR. Lo que resta es saber en qué tercio de la arteria está la obstrucción (antes del nacimiento de la primera septal, entre la primera septal y la primera diagonal, o distal a la primera diagonal). El infraST en cara inferior descarta la obstrucción distal a la primera diagonal. Y la sumatoria del supraST en aVR+V1 + infraST en V6 creo que es mayor o igual a 0, por lo que indicaría una obstrucción proximal a la primera septal (un bloqueo de rama derecho nuevo sería un equivalente a este hallazgo).
MI CONCLUSIÓN: SCAEST ANTERIOR EXTENSO por oclusión de la arteria DESCENDENTE ANTERIOR (TERCIO PROXIMAL A S1, en mi opinión).
4 años
javier
Hola, lesion entre primer septal y primer diagonal. Pienso que no está antes del primer septal ya que no se observa supra ST en AVR. Y en cuanto a los BB, están contraindicados en los infartos extensos (como es este caso) así que no los utilizaría pre ICP. Si los administraría lo más precoz (cuando el cuadro clínico lo permita y como prevención secundaria) LUEGO de la ICP ya que como se menciono, mejora mortalidad y disminuye eventos arritmicos. Saludos
4 años
Ascension Revilla Aragón
Estimado Javier, si soy Chon si esa enfermera que despiertaba al Cardiologo de guardia a las 4 am. Aprovecho para felicitarte por esta página que nos permite aprender.
Una pregunta : Cristina plantea si es proximal la lesión con el sumatorio AvR+V1-V6 podías ampliar información?
Un saludo. Gracias
Una pregunta : Cristina plantea si es proximal la lesión con el sumatorio AvR+V1-V6 podías ampliar información?
Un saludo. Gracias
4 años
Pedro López Ayala
Nada que añadir sobre el ECG. Con respecto al uso de betabloqueantes pre PCI... En 2013 el METOCARD-CNIC Trial demostró que el uso de metoprolol i.v. pre PCI (en un Infarto anterior con Kilip igual o menor a 2) reducía el tamaño del infarto y mejoraba la Fracción de Eyección del VI.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/…
En 2016 se publicó también en el JACC el uso de betabloqueantes para IAM (en este caso en pacientes con IAM de menos de 12 horas, al contrario que el METOCARD-CNIC que fue menor de 6 horas) y no se observó descenso del tamaño de infarto, aunque sí se observó descenso de la incidencia de arritmias malignas.
content.onlinejacc.org/mobile/…
No se qué se recomienda actualmente, si dar metoprolol i.v. o todavía no se ha llevado a la práctica... (todavía no soy clínico) y esa es mi pregunta, ¿qué nos recomiendas javier?
Un saludo
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/…
En 2016 se publicó también en el JACC el uso de betabloqueantes para IAM (en este caso en pacientes con IAM de menos de 12 horas, al contrario que el METOCARD-CNIC que fue menor de 6 horas) y no se observó descenso del tamaño de infarto, aunque sí se observó descenso de la incidencia de arritmias malignas.
content.onlinejacc.org/mobile/…
No se qué se recomienda actualmente, si dar metoprolol i.v. o todavía no se ha llevado a la práctica... (todavía no soy clínico) y esa es mi pregunta, ¿qué nos recomiendas javier?
Un saludo
4 años
Vicente Gajate
Hola!
Ritmo sinusal a 85 lpm más o menos, eje normal. PR sin alteración. QRS estrecho, con voltajes conservados. Ondas Qs en V1-V2. Elevación del segmento ST convexo de V1-V5 (anteroseptal); I y aVL (lateral alta), así como descenso del ST especular en cara inferior.
De modo que SCACEST, monitorizarlo y mientras pongo tratamiento inicial con doble antiagregación, oxígeno, morfina y HBPM estoy llamando al cardiólogo para una ACTP primaria si es que estoy en un hospital.
Un saludo!
Ritmo sinusal a 85 lpm más o menos, eje normal. PR sin alteración. QRS estrecho, con voltajes conservados. Ondas Qs en V1-V2. Elevación del segmento ST convexo de V1-V5 (anteroseptal); I y aVL (lateral alta), así como descenso del ST especular en cara inferior.
De modo que SCACEST, monitorizarlo y mientras pongo tratamiento inicial con doble antiagregación, oxígeno, morfina y HBPM estoy llamando al cardiólogo para una ACTP primaria si es que estoy en un hospital.
Un saludo!
4 años
Maria Isabel Palacios Sanchez
La arteria afecta sería la coronaria izqda y me da la impresion que tanto la descendente anterior como la auriculoventricular, pero ya eso se lo dejo a los cardiologos
4 años
Maria Isabel Palacios Sanchez
Fr 75,ritmo sinúsal, eje normal,espacios PQ y QRS normales,, elevación se derivaciones laterales I y AVL Y en derivaciones precordiales,me impresiona de infarto Antero lateral con cambios recíprocos del ST en derivaciones inferiores. No bloqueo,espacio qt normal.
Tratamiento urgencias MONA Y DERIVÓ A URGENCIAS HOSPITALARIA .
BESOS A TODOS
Tratamiento urgencias MONA Y DERIVÓ A URGENCIAS HOSPITALARIA .
BESOS A TODOS
4 años
APRILIA
Feliz inicio de verano!!
ECG: Ritmo sinusal a 90 lpm, eje normal, P normal, PR normal, QRS estrecho. En la repolarizacion está la clave de este registro: Lesion subepicárdica muy evidente, en I, AVL, V1-V5, ST isoelectrico en AVF y descenso especular en II, III, AVF. Por tanto con la clínica y el ECG podemos decir que estamos ante un SCACEST, de localizacion anterolateral. Arteria responsable descendente anterior. El nivel a la que está ocluida votaría por proximal. Ahora me revisaré los telegraph a este respecto.
En cualquier caso el tratamiento es el mismo: Doble antiagregación con carga, anticoagulacion y reperfusion lo mas precoz posible, bien ACTP donde la teneis disponible o bien fibrinolisis para los que estamos lejos. Tambien NTG y morficos para control del dolor. Además monitor-desfibrilador preparado ante posibles arritmias fatales.
Saludos
ECG: Ritmo sinusal a 90 lpm, eje normal, P normal, PR normal, QRS estrecho. En la repolarizacion está la clave de este registro: Lesion subepicárdica muy evidente, en I, AVL, V1-V5, ST isoelectrico en AVF y descenso especular en II, III, AVF. Por tanto con la clínica y el ECG podemos decir que estamos ante un SCACEST, de localizacion anterolateral. Arteria responsable descendente anterior. El nivel a la que está ocluida votaría por proximal. Ahora me revisaré los telegraph a este respecto.
En cualquier caso el tratamiento es el mismo: Doble antiagregación con carga, anticoagulacion y reperfusion lo mas precoz posible, bien ACTP donde la teneis disponible o bien fibrinolisis para los que estamos lejos. Tambien NTG y morficos para control del dolor. Además monitor-desfibrilador preparado ante posibles arritmias fatales.
Saludos
4 años
Cristina
bueno que D1 es primera diagonal y S1 primera septal...luego:" Infartazo que te pasas"..
4 años
Cristina
Hola , buenas tardes a todos.
-Ritmo sinusal a unos 88 lpm , eje normal , elevación del ST en l, avL, y de V1 ( mínima ) a V5 y descenso del ST ( especular ) en ll, lll , avF y v6.
diagnóstico:
-Elevación persistente de ST en este paciente y con la clínica : SCACEST.
y en este caso de Alto Riesgo por afectarse la Descendente Anterior proximal a D1 , luego mucho miocardio en riesgo .
-Sumatorio del ST de( AvR + V1-V6 ) mayor o igual a 0 para indicar si es próximal a S1 no me queda claro , creo que da 0mm y por tanto si lo sería ( próximal a S1 )
Y en este caso ABRIR la arteria es lo fundamental y para ello lo que tengas a mano y te dejen, si viniera a mi hospi que no tenemos cate Fibrinolisis ( y eso con Aspirina masticada + clopidrogrel 300 + enoxaparina + TNK en mi medio) y si va a hemodinámica y está libre pues ICP.
Yo con el uso de los betabloqueantes nada más llegar pues no, pero bueno a ver que dicen los siguientes...
-Ritmo sinusal a unos 88 lpm , eje normal , elevación del ST en l, avL, y de V1 ( mínima ) a V5 y descenso del ST ( especular ) en ll, lll , avF y v6.
diagnóstico:
-Elevación persistente de ST en este paciente y con la clínica : SCACEST.
y en este caso de Alto Riesgo por afectarse la Descendente Anterior proximal a D1 , luego mucho miocardio en riesgo .
-Sumatorio del ST de( AvR + V1-V6 ) mayor o igual a 0 para indicar si es próximal a S1 no me queda claro , creo que da 0mm y por tanto si lo sería ( próximal a S1 )
Y en este caso ABRIR la arteria es lo fundamental y para ello lo que tengas a mano y te dejen, si viniera a mi hospi que no tenemos cate Fibrinolisis ( y eso con Aspirina masticada + clopidrogrel 300 + enoxaparina + TNK en mi medio) y si va a hemodinámica y está libre pues ICP.
Yo con el uso de los betabloqueantes nada más llegar pues no, pero bueno a ver que dicen los siguientes...
4 años
Javier Higueras
Muy bien chicos. ¿Más opiniones? ¿Qué arteria esperáis que esté cerrada? ¿A qué nivel?
Asunción Revilla, ¿eres la Asunción que me ayudó a sobrevivir a mi residencia?
Asunción Revilla, ¿eres la Asunción que me ayudó a sobrevivir a mi residencia?
4 años
Juan Pablo Vázquez Ramos
Buenos días. Ahí voy:
RS a 82 lpm. PR normal, QRS estrecho, QT 0.36 mseg. Eje normal. Supraelevación de ST en I, aVL, V1 a V5. Infradesnivelación de ST en II, III y aVF (cara inferior) como imagen especular.
Se trata de un SCACEST anterolateral (o anteroseptal y lateral) que afecta a la cara lateral alta y algo a la cara lateral baja.
Monitorización continua, activación de código infarto.
Tratamiento: abrir la arteria: ICP o fibrinolisis. Según las guías, comienzo de los síntomas hasta mesa de hemodinámica si menor de 120 min (mejor 90 min) se realiza ICP. Pasado este tiempo y si han transcurrido menos de 180 minutos: fibrinolisis. Esto lo añado para saber si es así Javier, porque yo lo entendí de este modo cuando lo estudié, aunque en mi medio no siempre se hace de esta manera y es el Cardiólogo el que tiene la última palabra.
Como tratamiento médico: doble antiagregación (AAS 300 + 2º antiagregante: Clopidogrel 600 mg o Prasugrel 60 mg); si TAS > 90 mmHg NTG sl, repetible hasta 3 ocasiones y si no cede el dolor iniciaré perfusión de NTG; Morfina 3 mg en bolo, repetible según dolor hasta 20 mg; Oxígeno en caso de sat menores a 96%.
RS a 82 lpm. PR normal, QRS estrecho, QT 0.36 mseg. Eje normal. Supraelevación de ST en I, aVL, V1 a V5. Infradesnivelación de ST en II, III y aVF (cara inferior) como imagen especular.
Se trata de un SCACEST anterolateral (o anteroseptal y lateral) que afecta a la cara lateral alta y algo a la cara lateral baja.
Monitorización continua, activación de código infarto.
Tratamiento: abrir la arteria: ICP o fibrinolisis. Según las guías, comienzo de los síntomas hasta mesa de hemodinámica si menor de 120 min (mejor 90 min) se realiza ICP. Pasado este tiempo y si han transcurrido menos de 180 minutos: fibrinolisis. Esto lo añado para saber si es así Javier, porque yo lo entendí de este modo cuando lo estudié, aunque en mi medio no siempre se hace de esta manera y es el Cardiólogo el que tiene la última palabra.
Como tratamiento médico: doble antiagregación (AAS 300 + 2º antiagregante: Clopidogrel 600 mg o Prasugrel 60 mg); si TAS > 90 mmHg NTG sl, repetible hasta 3 ocasiones y si no cede el dolor iniciaré perfusión de NTG; Morfina 3 mg en bolo, repetible según dolor hasta 20 mg; Oxígeno en caso de sat menores a 96%.
4 años
Julio González Sánchez
Buenos días. Poco que añadir a lo que han dicho los compañeros: SCACEST. En Primaria, que es donde me desenvuelvo, doble antiagregación (si no hay alergia a A.A.S.), nitroglicerina sublingual si no existe hipotensión(TAS <90) , y oxígeno si la SpO2 es inferior al 95%, o si existe disnea. Morfina o me periódica para control del dolor y la ansiedad. Por supuesto, monitorización y canalización de vía periférica. Aviso a Emergencias para traslado en UME a hospital de referencia.
4 años
Granadino
Buenos días, RS a 80 lpm, PR normal, eje normal. Elevación ST I y AVL (lateral) y de V1 a V5 antero-septal, imagen especular en cara inferior, DX SCACEST, probable arteria responsable DA, yo que trabajo en UVI móvil... daría AAS 300 mg, consultar qué antiagregante (entre clopidogrel, ticagrelor y prasugrel dar (eso lo hacemos siempre al activar el código infarto), oxígeno si no es necesario no, como dice el jefe de hemodinámica más morfina y menos solinitrina (esta última sólo darla si hay HTA), por supuesto monitorizar, desfibrilador a mano, vía..etc., activamos el código infarto y lo llevamos a cateterisomo para ACTP 1ª. Al ser diabético justifica que no tenga mucho dolor. Saludos
4 años
Guillermo
IAMCEST con afectación, probablemente, de arteria coronaria descendente anterior proximal, con imagen de lesión subepicárdica V1-V5, I y aVL, con descenso especular del ST en cara inferior.
Sin saber si es alérgico o si toma mediación previa, el paciente requiere doble antiagregación, perfusión de nitroglicerina i.v., betabloqueantes si no está en insuficiencia cardiaca, y avisar a Hemodinámica para realizar angioplastia primaria.
Un saludo!
Sin saber si es alérgico o si toma mediación previa, el paciente requiere doble antiagregación, perfusión de nitroglicerina i.v., betabloqueantes si no está en insuficiencia cardiaca, y avisar a Hemodinámica para realizar angioplastia primaria.
Un saludo!
4 años
Ascension Revilla Aragón
Buenos días!! En mi opinión, es un ECG con FC entorno 100lpm rítmico actividad sinusal PR normal, QRS normal, eje normal y elevación de ST en cada anterolateral y descenso en cara inferior. Como enfermera dada la clínica y el ECG sospecho de SCAcest anterolateral , por lo que el paciente lo tenemos monitorizar con un desfibrilador cerca, ademas medicación MONA Betas heparinas antiagregantes etc , preparamos analítica, rx, eco, coronariografia y angioplastia. Vigilancia intensiva cuidados y t to de urgencia. Un saludo
4 años