ECG 23 Marzo 2015

luis Ritmo sinusal unos 70/min eje normal, q I AVL, T negativa en III, elevacion del ST V2-V6, por la clinica, factores de riesgo y malestar general pudiera ser indicativo de infarto anterolateral, pero con una afectacion tan generalizada yo pondria en mi diagnostico diferencial una pericarditis aguda por lo general en este caso existe siempre una elevacion en todas las derivaciones de forma concava menos en I y AVR por lo menos en su fase aguda, y aqui creo que se cumple, un saludo. 7 años

luis Perdon menos V1 y AVR corrijo 7 años

Pablo Martínez Vives Ritmo auricular a 72 lpm, que parece sinusal. PR 160 ms. QRS estrecho de eje normal (con alguna melladura y ondas r’-R’ en varias derivaciones, ¿puede que en relación con alteraciones inespecíficas de la conducción intraventricular?). No se observan ondas Q patológicas. Progresión adecuada de R en precordiales. Elevación de hasta 4 mm del segmento ST, de concavidad superior de V2 a V4, y menos intenso en V5, V6 + DI y aVL, acompañado de descenso de ST en DIII, aVR. T picuda y simétrica (>0,2 mV) en V2, V3 y V4. QTc 440 ms.

Todo esto, en un varón mayor, hipertenso y fumador, en el contexto de un dolor torácico intenso + cuadro vegetativo, continuo y de dos horas de evolución, me hace pensar directamente en un síndrome coronario agudo con elevación del ST (>20 minutos), en relación con IAM (cuando se evidencie elevación de marcadores de necrosis miocárdica) antero-lateral extenso (ascenso ST de 2,5 mm o más de V2 a V4 y V5, V6 + DI y aVL, con descenso de ST reflejo en aVR y DIII.

Por... Mostrar más 7 años

Ritmo auricular a 72 lpm, que parece sinusal. PR 160 ms. QRS estrecho de eje normal (con alguna melladura y ondas r’-R’ en varias derivaciones, ¿puede que en relación con alteraciones inespecíficas de la conducción intraventricular?). No se observan ondas Q patológicas. Progresión adecuada de R en precordiales. Elevación de hasta 4 mm del segmento ST, de concavidad superior de V2 a V4, y menos intenso en V5, V6 + DI y aVL, acompañado de descenso de ST en DIII, aVR. T picuda y simétrica (>0,2 mV) en V2, V3 y V4. QTc 440 ms. Todo esto, en un varón mayor, hipertenso y fumador, en el contexto de un dolor torácico intenso + cuadro vegetativo, continuo y de dos horas de evolución, me hace pensar directamente en un síndrome coronario agudo con elevación del ST (>20 minutos), en relación con IAM (cuando se evidencie elevación de marcadores de necrosis miocárdica) antero-lateral extenso (ascenso ST de 2,5 mm o más de V2 a V4 y V5, V6 + DI y aVL, con descenso de ST reflejo en aVR y DIII. Por la morfología de la elevación del ST y por ser tan extenso podría tratarse de una pericarditis, pero en el contexto clínico del paciente creo que es fundamental manejar el caso como un SCA. El tratamiento inmediato es oxigenoterapia, nitratos, cloruro mórfico, doble antiagregación y revascularización precoz, que con 2 horas de evolución creo que debería ser la angioplastia primaria.

Alejandro Cruz Utrilla Ritmo sinusal a unos 70 lpm ( parece P isodifásica en V1, aunque no se ve bien en el resto de derivaciones). PR normal. QRS parece estrecho, eje normal. Elevación significativa del ST en V2-V6 y I-aVl, con descenso en III y aVR ( corriente de lesión subepicárdica anterolateral extensa).

Diagnóstico de SCACEST y corriendo a ACTP. Sugiere afectación del tronco de la coronaria izquierda. 7 años

antonio castellanos rodríguez Buenas noches. ECG con RS y eje normal a unos 70 lxm. PR de duracion normal, QRS estrecho y ritmico. ST elevado en forma de lomo de delfín en I, AVL, V2 a V6 con imagen especular en III. Con las 2 horas de duracion de la clínica aún no se ha formado una q de mas de 40 msg de ancha ni más de un tercio de la R, así que son q estrechas y pequeñas. Se trata de un SCACEST por probable obstrucción del tronco común dada la extensión de la elevación del ST. El DD con la pericarditis lo da la clínica y la imagen especular en III y quizás la altura de la propia elevación que en la pericarditis es más discreta y en éste caso no hay descenso del PR.
El tratamiento en AP hasta su llegada al Hospital lo antes posible para realización de una angioplastia prmaria, único tratamiento útil, sería 250 mg de AAS sin cubierta enterica, tragada o masticada, un inhibidor de los receptores de ADP, clopidogrel, que es único desponible en AP a dosis de 300-600 mg, nivel de evidencia IC, que no sé sin en el... Mostrar más 7 años

Buenas noches. ECG con RS y eje normal a unos 70 lxm. PR de duracion normal, QRS estrecho y ritmico. ST elevado en forma de lomo de delfín en I, AVL, V2 a V6 con imagen especular en III. Con las 2 horas de duracion de la clínica aún no se ha formado una q de mas de 40 msg de ancha ni más de un tercio de la R, así que son q estrechas y pequeñas. Se trata de un SCACEST por probable obstrucción del tronco común dada la extensión de la elevación del ST. El DD con la pericarditis lo da la clínica y la imagen especular en III y quizás la altura de la propia elevación que en la pericarditis es más discreta y en éste caso no hay descenso del PR. El tratamiento en AP hasta su llegada al Hospital lo antes posible para realización de una angioplastia prmaria, único tratamiento útil, sería 250 mg de AAS sin cubierta enterica, tragada o masticada, un inhibidor de los receptores de ADP, clopidogrel, que es único desponible en AP a dosis de 300-600 mg, nivel de evidencia IC, que no sé sin en el caso de star en una localidad cerca del Hopsital es recomendable pues es un profarmaco y puede entorpecer la administración de otro fármaco del mismo grupo de acción más rápida, NTG sl y según la respuesta, situación hemodinámica, NTG IV a dosis de 10 mcg/min de inicio, unos 10 ml/h para ir subiendo según respuesta y TA. No se administraría en Infarto inferior o derecho, estenosis aortica, hipotensión. No sé si tendría que responder sobre tratamiento o sólo describir el ECG, pero me gustaría saber la opinión de Javier y de los compañeros sobre la administración de clopidogrel, en caso de estar cerca del Hospital, existiendo ya otros fármacos más eficientes y no disponibles fuera del Hospital.

Ana Ritmos sinusal a 72 lpm, aunque no se ve clara p negativa en aVR. Eje normal. PR normal. QRS estrecho. Elevación ST en "lapida" en V2-V6, I y aVL. Ascenso de 1 mm en II. Descenso en aVR y III. Afectación de cara anterior y lateral alta. Afectación de DAp 7 años

Cristina Hola , buenas noches;
-he estado revisando los algoritmos de Bayés para localizar exactamente el punto de lesión en el infarto anterior y me parece complejo y difícil de realizar en el contexto de la urgencia. ( será cuestión de entrenamiento)
-y ahora tras revisarlo mas " concienzudamente " , pienso que podría ser el tronco de la CI por la extensión y ese descenso del ST en lll y avF .
-Ah¡¡ perdón por " ha este señor" que mi corrector ha cambiado y al releerlo me ha horripilado.
- ya se que este es un foro estrictamente electrocardiográfico, pero a mi me pasa como a Antonio,( saber que compartes " sabe mejor"…
-nosotros en mi hospital no damos el 2º antiagregante sin hablar antes con el hemodinamista de guardia del hospital de referencia …pero , si el cate no se lo pueden hacer en tiempo ( pueden estar haciendo otro y los fines de semana están localizados en su casa), la fibrinolisis es la opción salvo contraindicaciones, además , es en estos casos de presentación tan precoz donde más... Mostrar más 7 años

Hola , buenas noches; -he estado revisando los algoritmos de Bayés para localizar exactamente el punto de lesión en el infarto anterior y me parece complejo y difícil de realizar en el contexto de la urgencia. ( será cuestión de entrenamiento) -y ahora tras revisarlo mas " concienzudamente " , pienso que podría ser el tronco de la CI por la extensión y ese descenso del ST en lll y avF . -Ah¡¡ perdón por " ha este señor" que mi corrector ha cambiado y al releerlo me ha horripilado. - ya se que este es un foro estrictamente electrocardiográfico, pero a mi me pasa como a Antonio,( saber que compartes " sabe mejor")… -nosotros en mi hospital no damos el 2º antiagregante sin hablar antes con el hemodinamista de guardia del hospital de referencia …pero , si el cate no se lo pueden hacer en tiempo ( pueden estar haciendo otro y los fines de semana están localizados en su casa), la fibrinolisis es la opción salvo contraindicaciones, además , es en estos casos de presentación tan precoz donde más se equipara a la ICP. ( aquí el problema sería la edad que ya es >75a y eso lo mete en riesgo hemorrágico alto).

Jose Luis Sanguino Buenas.
Es mi primera participación en el grupo, aunque lo leo todas las semanas.
En mi opinión no es una afectación del tronco de la coronaria izquierda. En mi experiencia (soy "urgenciólogo" los infartos por oclusión aguda del troco de la coronaria izquierda manifiesta ECG menos "floridos": la corriente de lesión va siempre de abajo hacia arriba y a la derecha, produciendo en el ECG una elevación del ST en AVR y en V1 siendo la elevación en AVR > V1. Además habitualmente hay depresión del ST en II, III y de V4 a V6.
Esto se explica mucho mejor aquí: www.fac.org.ar/1/revista/12v41n1/casclin/caclin01/… />
Espero no haberme confundido mucho.

(Nota:Al registrarme en el portal he tenido que elegir "otros sanitarios" ya que los médicos de urgencia hospitalaria no estamos contemplados 7 años

Jose Luis Sanguino Con mucho respeto pienso que es una oclusión de la DA entre la promera rama septal y la primera rama diagonal: :el vector de lesión se hacia la izquierda hacia AVL y se aleja de III: elevación del ST en I y AVL, descenso del ST en III y ST isoeléctrico en II 7 años

Cristina Hola José Luis…ese artículo está muy bien y es cierto que cuando hay ascenso de aVR y descenso ST en mas de 7-8 derivaciones tienes que pensar en "TRONCO" y aunque inicialmente es un SCASEST es de muy alto riesgo , sobre todo si el paciente está inestable hemodinamicamente , son para ICP urgente y si procede para cirugía, pero , siguiendo las directrices del DR Bayés ( pone que en algunos casos con afectación del TCI que no tengan isquemia subendocárdica previa importante ( sin buena circulación colateral), pueden presentar in SCACEST con elevación del ST en precordlales y descenso del ST en lll y avF > de 2,5mm.
Al final este caso va a conseguir que me aprenda los algoritmos…esos que me gustan tan poco.
----yo también pienso que la descendente anterior está afectada ---el cate nos dirá donde----.
estoy echando de menos el informe de nuestros compañeros FRANCO y FLORIT… que os ha pasado esta semana? 7 años

Javier Higueras Bueno, mozos. Llega el jueves y con él nuestra explicación, ya sabéis que a veces no es la correcta ;-)

Descripción:
- Ritmo sinusal a 75 lpm, aunque como bien decís el ritmo de base está tan vibrado que si alguien no se lo cree tampoco le podemos a obligar a aceptarlo.
- Eje, conducción y voltajes normales (excepto el voltaje de las aurículas, claro que son pequeños).
- Repolarización: Elevación de ST de V2-6, DI y aVL y descenso en DIII y aVR.

Pues ale, respiro y hacemos el DD 7 años

Javier Higueras Esta elevación de ST sólo puede ser una cosa. Un infarto anterior agudo.
-Alguno habéis sugerido en el diagnóstico diferencial la pericarditis, porque la elevación de ST, al ser relativamente "en guirnalda" (convexa) puede mosquear... Pero el descenso de ST en DIII debe hacer pensar en un infarto. El descenso de ST en aVR (más del PR) a veces sí se ve en la pericarditis. Pero el de DIII es muy raro. No todos los infartos tienen elevación convexa. Esta es la elevación de ST de un paciente que lleva poco tiempo con el infarto

- Por poner un tercer diagnóstico diferencial, siempre está la miocarditis que electrocardiográficamente se puede parecer mucho a un infarto en ocasiones....

- Pero para qué engañarnos. El 99,99% de las veces que tengais este ECG delante es un infarto anterior. ¿Cuánto de extenso? ¿Hay que prepararse para una DSVI severa y sus complicaciones (=shock cardiogénico, EAP)? O dicho de otra manera, ¿la DSVI que asocia un infarto anterior es proporcional al número de...Esta elevación de ST sólo puede ser una cosa. Un infarto anterior agudo.
-Alguno habéis sugerido en el diagnóstico diferencial la pericarditis, porque la elevación de ST, al ser relativamente "en guirnalda" (convexa) puede mosquear... Pero el descenso de ST en DIII debe hacer pensar en un infarto. El descenso de ST en aVR (más del PR) a veces sí se ve en la pericarditis. Pero el de DIII es muy raro. No todos los infartos tienen elevación convexa. Esta es la elevación de ST de un paciente que lleva poco tiempo con el infarto

- Por poner un tercer diagnóstico diferencial, siempre está la miocarditis que electrocardiográficamente se puede parecer mucho a un infarto en ocasiones....

- Pero para qué engañarnos. El 99,99% de las veces que tengais este ECG delante es un infarto anterior. ¿Cuánto de extenso? ¿Hay que prepararse para una DSVI severa y sus complicaciones (=shock cardiogénico, EAP)? O dicho de otra manera, ¿la DSVI que asocia un infarto anterior es proporcional al número de derivaciones que muestran elevación de ST?

No. La FSVI depende de que V1 esté elevado o no (y por supuesto si aparece BRD). Vayamos por partes
. ¿Qué arteria está afectada? Para ello hay que responder primero a qué pared miocárdica está afectada. Las precordiales ven fundamentalmente la cara anterior y la arteria que irriga esta zona es la descendente anterior (DA).
. ¿A qué altura?¿Tiene algún significado pronóstico que la derivación V1 no esté afectada? Sí, si hay elevación de ST en V1 la obstrucción es craneal a la primera septal, y por lo tanto el septo está isquémico y éste proporciona gran parte de la fuerza sistólica. Si V1 no presenta elevación, como se puede ver en la figura que os muestro (que es la del cate del paciente del ECG), la lesión se encuentra justo después de que la DA haya dado la primera septal, por lo que el septo, tendrá menos necrosis lo que se traducirá en menor disfunción ventricular. A menudo el IAM anterior con gran disfunción ventricular sólo tiene elevación de ST de V1-3 y el resto no y eso no significa que no sea grave, todo lo contrario.

Respiro y seguimos con vuestros comentarios Mostrar más

7 años

Esta elevación de ST sólo puede ser una cosa. Un infarto anterior agudo. -Alguno habéis sugerido en el diagnóstico diferencial la pericarditis, porque la elevación de ST, al ser relativamente "en guirnalda" (convexa) puede mosquear... Pero el descenso de ST en DIII debe hacer pensar en un infarto. El descenso de ST en aVR (más del PR) a veces sí se ve en la pericarditis. Pero el de DIII es muy raro. No todos los infartos tienen elevación convexa. Esta es la elevación de ST de un paciente que lleva poco tiempo con el infarto - Por poner un tercer diagnóstico diferencial, siempre está la miocarditis que electrocardiográficamente se puede parecer mucho a un infarto en ocasiones.... - Pero para qué engañarnos. El 99,99% de las veces que tengais este ECG delante es un infarto anterior. ¿Cuánto de extenso? ¿Hay que prepararse para una DSVI severa y sus complicaciones (=shock cardiogénico, EAP)? O dicho de otra manera, ¿la DSVI que asocia un infarto anterior es proporcional al número de derivaciones que muestran elevación de ST? No. La FSVI depende de que V1 esté elevado o no (y por supuesto si aparece BRD). Vayamos por partes . ¿Qué arteria está afectada? Para ello hay que responder primero a qué pared miocárdica está afectada. Las precordiales ven fundamentalmente la cara anterior y la arteria que irriga esta zona es la descendente anterior (DA). . ¿A qué altura?¿Tiene algún significado pronóstico que la derivación V1 no esté afectada? Sí, si hay elevación de ST en V1 la obstrucción es craneal a la primera septal, y por lo tanto el septo está isquémico y éste proporciona gran parte de la fuerza sistólica. Si V1 no presenta elevación, como se puede ver en la figura que os muestro (que es la del cate del paciente del ECG), la lesión se encuentra justo después de que la DA haya dado la primera septal, por lo que el septo, tendrá menos necrosis lo que se traducirá en menor disfunción ventricular. A menudo el IAM anterior con gran disfunción ventricular sólo tiene elevación de ST de V1-3 y el resto no y eso no significa que no sea grave, todo lo contrario. Respiro y seguimos con vuestros comentarios

Javier Higueras -“Anterior extenso, el vector de transición cambia en V2” Eso es. Es extenso, porque afecta a la cara anterior, pero no tan importante como para esperar una disfunción ventricular severa
-“ lesión subepicárdica en cara Anterior y lateral del Ventrículo izquierdo con isquemia subendocardica a nivel anterior (ondas T gigantes),” Esta es una nomenclatura correcta, pero un poco anticuada y poco práctica. Hoy en día lo que hay que definir es si tiene elevación de ST (=correr) o no.
-“las ondas Q no alcanzan el 25% de la R siguiente” Los artículos que hablaban de las ondas Q son de la época pre revascularizadora. Hoy en día hay muchos infartos que son revascularizados y que producen pequeñas Q que no cumplirían los criterios clásicos
-“No puedo decir que es infarto porque no veo ondas Q significativas, aunque sí SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL ST EN CARA ANTERIOR Y LATERAL” Aquí hay un conflicto de terminología. Si yo veo este ECG diagnostico sin ningún pudor un infarto agudo de...-“Anterior extenso, el vector de transición cambia en V2” Eso es. Es extenso, porque afecta a la cara anterior, pero no tan importante como para esperar una disfunción ventricular severa
-“ lesión subepicárdica en cara Anterior y lateral del Ventrículo izquierdo con isquemia subendocardica a nivel anterior (ondas T gigantes),” Esta es una nomenclatura correcta, pero un poco anticuada y poco práctica. Hoy en día lo que hay que definir es si tiene elevación de ST (=correr) o no.
-“las ondas Q no alcanzan el 25% de la R siguiente” Los artículos que hablaban de las ondas Q son de la época pre revascularizadora. Hoy en día hay muchos infartos que son revascularizados y que producen pequeñas Q que no cumplirían los criterios clásicos
-“No puedo decir que es infarto porque no veo ondas Q significativas, aunque sí SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL ST EN CARA ANTERIOR Y LATERAL” Aquí hay un conflicto de terminología. Si yo veo este ECG diagnostico sin ningún pudor un infarto agudo de miocardio. Es verdad que el diagnóstico de infarto vendrá con la constatación de que se haya elevado las enzimas (=necrosis de miocitos). Pero luchamos porque eso no llegue o se minimice al máximo. SCA? Sí correcto. Lo es. Pero es que el SCA con elevación de ST es un infarto agudo casi siempre (quitando los vasoespasmos, por ejemplo). En definitiva. Es un SCACEST. Sí. Es un IAM, sí. Es una manera de ver lo mismo.
-“Pienso que la arteria afectada es la DA proximal.” Ya he explicado que si V1 está a salvo es DA media.
-“a este paciente por la edad lo consideraríais de alto riesgo hemorrágico y lo manejaríais con clopidogrel 600 vo, previo a la ICP primaria?.” Ya tuvimos una charla parecida a esta con los clopidogres y las dosis porque hay alguna comunidad que ha puesto lo de las edades, riesgos hemorrágicos, etc. Os pongo un link a las últimas guías europeas y aquí veréis que no se varía la dosis según edad, sexo, antecedentes, nada. El resto es una orientación que os hace vuestra comunidad que os deberán explicar de dónde lo han sacado. eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/35/37/254… />-“Sugiere afectación del tronco de la coronaria izquierda.”” . Se trata de un SCACEST por probable obstrucción del tronco común dada la extensión de la elevación del ST” No. No es correcto. El tronco no suele ser así. Descenso de ST generalizado, tendencia a la taquicardia sinusal por el shock cardiogénico que suele acompañarlo...El número de derivaciones viene dado porque es una DA recurrente que da parte de la cara anterior y lateral
-“No sé si tendría que responder sobre tratamiento o sólo describir el ECG, pero me gustaría saber la opinión de Javier y de los compañeros sobre la administración de clopidogrel, en caso de estar cerca del Hospital, existiendo ya otros fármacos más eficientes y no disponibles fuera del Hospital.” En la referencia que os he puesto veréis que el antiagregante recomendado es el Ticagrelor o el prasugrel (pag 2598). Pero si no se tiene, lo importante es iniciar la antiagregación. Ya haremos el cambio en el hospital.
-“Al registrarme en el portal he tenido que elegir "otros sanitarios" ya que los médicos de urgencia hospitalaria no estamos contemplados” Hablo ahora mismo con el administrador para que dejéis de estar al lado oscuro.
Bienvenidos Emmanuel y Jose Luis. Espero que seamos dignos de vuestra atención durante mucho tiempo.

Y nada más, compañeros. Comentadme vuestras dudas
@HiguerasJavier Mostrar más 7 años

-“Anterior extenso, el vector de transición cambia en V2” Eso es. Es extenso, porque afecta a la cara anterior, pero no tan importante como para esperar una disfunción ventricular severa -“ lesión subepicárdica en cara Anterior y lateral del Ventrículo izquierdo con isquemia subendocardica a nivel anterior (ondas T gigantes),” Esta es una nomenclatura correcta, pero un poco anticuada y poco práctica. Hoy en día lo que hay que definir es si tiene elevación de ST (=correr) o no. -“las ondas Q no alcanzan el 25% de la R siguiente” Los artículos que hablaban de las ondas Q son de la época pre revascularizadora. Hoy en día hay muchos infartos que son revascularizados y que producen pequeñas Q que no cumplirían los criterios clásicos -“No puedo decir que es infarto porque no veo ondas Q significativas, aunque sí SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL ST EN CARA ANTERIOR Y LATERAL” Aquí hay un conflicto de terminología. Si yo veo este ECG diagnostico sin ningún pudor un infarto agudo de miocardio. Es verdad que el diagnóstico de infarto vendrá con la constatación de que se haya elevado las enzimas (=necrosis de miocitos). Pero luchamos porque eso no llegue o se minimice al máximo. SCA? Sí correcto. Lo es. Pero es que el SCA con elevación de ST es un infarto agudo casi siempre (quitando los vasoespasmos, por ejemplo). En definitiva. Es un SCACEST. Sí. Es un IAM, sí. Es una manera de ver lo mismo. -“Pienso que la arteria afectada es la DA proximal.” Ya he explicado que si V1 está a salvo es DA media. -“a este paciente por la edad lo consideraríais de alto riesgo hemorrágico y lo manejaríais con clopidogrel 600 vo, previo a la ICP primaria?.” Ya tuvimos una charla parecida a esta con los clopidogres y las dosis porque hay alguna comunidad que ha puesto lo de las edades, riesgos hemorrágicos, etc. Os pongo un link a las últimas guías europeas y aquí veréis que no se varía la dosis según edad, sexo, antecedentes, nada. El resto es una orientación que os hace vuestra comunidad que os deberán explicar de dónde lo han sacado. http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/35/37/2541.full.pdf -“Sugiere afectación del tronco de la coronaria izquierda.”” . Se trata de un SCACEST por probable obstrucción del tronco común dada la extensión de la elevación del ST” No. No es correcto. El tronco no suele ser así. Descenso de ST generalizado, tendencia a la taquicardia sinusal por el shock cardiogénico que suele acompañarlo...El número de derivaciones viene dado porque es una DA recurrente que da parte de la cara anterior y lateral -“No sé si tendría que responder sobre tratamiento o sólo describir el ECG, pero me gustaría saber la opinión de Javier y de los compañeros sobre la administración de clopidogrel, en caso de estar cerca del Hospital, existiendo ya otros fármacos más eficientes y no disponibles fuera del Hospital.” En la referencia que os he puesto veréis que el antiagregante recomendado es el Ticagrelor o el prasugrel (pag 2598). Pero si no se tiene, lo importante es iniciar la antiagregación. Ya haremos el cambio en el hospital. -“Al registrarme en el portal he tenido que elegir "otros sanitarios" ya que los médicos de urgencia hospitalaria no estamos contemplados” Hablo ahora mismo con el administrador para que dejéis de estar al lado oscuro. Bienvenidos Emmanuel y Jose Luis. Espero que seamos dignos de vuestra atención durante mucho tiempo. Y nada más, compañeros. Comentadme vuestras dudas @HiguerasJavier

Tomás Rodriguez Cayazzo Supongo que las ondas Q si tienen validez para el diagnóstico de Infarto antiguo, aunque ya sé que la sensibilidad del ECG para esto es baja. me parece genial la importancia de ubicar el territorio dañado en función de los vasos afectados, Javier . gracias. 7 años

Tomás Rodriguez Cayazzo Ah!! y que el ECG nos siga aportando tanta información . Aprovecho para hacer dos preguntas : hace años se hablaba mucho de Isquemia silente ¿Sigue siendo un concepto trascendente? y que fue de los llamados postpotenciales y su relación con la isquemia. Gracias otra vez. 7 años

Javier Higueras -"Isquemia silente ¿Sigue siendo un concepto trascendente?" Sí. Pero esto da para varios capítulos de libro.
-" y que fue de los llamados postpotenciales y su relación con la isquemia" No se usan en clínica 7 años

Javier Higueras Por cierto, ya tenéis un nuevo consejo en ECG_Telegraph: bit.ly/1bAJSiD

Bitly

7 años

Cristina Hola ..cada día me parece mas interesante este foro…aprendo un montón…y disfruto otro tanto…esta información que nos cuentas de las derivaciones y la afectación del vaso y su repercusión son muy interesantes y prácticas …sigue así y tienes en mi una" devota feligresa", por eso de que ahora llegan la Semana Santa. 7 años

Javier Higueras Aunque alguien lo dude Cristina es una doctora libre pensante y no "remunerada" por cardioteca para opinar... Es broma. Muchísimas gracias Cristina por tus comentarios. Por gente como tú merece la pena todo el esfuerzo que realizamos en este foro. 7 años

Guillermo Acosta Guerra y yo y los demás seguro nos sumamos a lo dicho por Cristina. Yo tampoco tengo conflictos de interés. 7 años

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ECG 23 Marzo 2015

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