Respuesta al debate

APRILIA
APRILIA
Entendido.
Y una vez mas, gracias por mantener este foro, eres muy didáctico en tus explicaciones y a mi me ayuda mucho en mi practica diaria.
4 años
Javier Higueras
Javier Higueras
Bueno,, hay varias opciones.
- Que sea atípico no significa que no sea ablacionable, significa que la solución no es la ablación del istmo CT. Así que se podría hacer un estudio electrofisiológico a ver si se puede ablacionar.

- Lo más normal es tratar este cuadro con CVE-. Y administrar amiodarona oral para tratar de mantener el ritmo sinusal. Elegiría este antiarritmico porque la i. aórtica es muy traicionera y puede hacer caer la FEVI en cualquier momento. Además le asociaría betabloqueantes y lo tolera para ver si cuando vuelva a entrar no lo haga tan rápido.

- En caso de que nada de lo anterior funcione, el último escalón es implantar un marcapasos y ablacionar el nodo AV, para provocarle un bloqueo AV completo. De esta manera no volverá a tener taquicardia supraventricular.

- Por último, la anticoagulación. Aunque los flúteres tienen menos riesgo y de las taquicardias auriculares nadie sabe muy bien el riesgo que tienen, el caso es que es un valvular, que esas TSV se relacionan con FA... vamos, que sí, que yo le anticoagularía de manera definitiva....
4 años
APRILIA
APRILIA
Yo tengo una duda
Salvando la urgencia, que ya está bastante claro qué hemos de hacer; y viendo que no va a ser buen caso para ablacion ICT. ¿Qué antiarritmico le dejamos? Y si es un flutter atípico, habrá que anticoagular tb indefinidamente, no?
4 años
Javier Higueras
Javier Higueras
Como siempre, desde el máximo de los respectos por vuestras intervenciones y por el esfuerzo que supone arriesgar una opinión, aquí va la mía (tan respetable y con posibilidades de no ser correcta como las vuestras):

-“Trangorex o CVE. Posteriormente enviar para ablacion del istmo cavo-tricuspideo” La primera parte estoy de acuerdo. Ahora que está más lento y parece tolerarla mejor podemos optar por la AMD, asociándole un betabloqueante, que parece que le ha sentado bien. Si no CVE- Luego la ablación del ICT te recuerdo que sólo es efectiva en el flutter istmico (para vosotros, común). Éste no parece que vaya a serlo.
-“No parece que haya ondas P”. No. No las hay. Ya he dicho que sí que vemos actividad auricular que estrictamente hablando deberíamos llamar ondas F u onda P no sinusal.
--“ Queda claro que este pte debe ser sedado e inmediatamente cardioversión eléctrica y luego instalar tto aniisquemico ( doble antiagregación , anti coagulación, estatinas) manejo de parámetros hemodinámicos y programar pronta CCG ante la sospecha de enfermedad coronaria significativa. tendría especial cuidado con el uso de BB y antiarrítmicos ( no digo no usarlos) teniendo en cuenta que el manejo de frecuencia en pte con antecedentes de IAo moderada a severa. Elección por amiodarona” Sin duda, el mejor tratamiento, con más efectividad, más rápido y menos efectos secundarios de cualquier taquicardia sea cual sea el QRS es la CVE- Aquí hago la salvedad de que si claramente es una FA y no está hemodinámicamente inestable una CVE- a lo loco nos pueda producir un ICTUs. En un paciente valvulópata, con más motivo, porque puedo sospechar que debajo puede haber disfunción del VI. Como ves, alguien se nos ha adelantado y le han puesto betabloqueante iv y el paciente no se ha muerto chocado, sino que incluso ha mejorado. Eso te puede dar pie a insistir por esa vía y seguir frenado el nodo AV. Porque el problema es que la CVE- requiere, salvo que el paciente pierda el conocimiento, una infraestructura mínima (sedación, vía aérea, etc) que quizá no todos los que leen este foro disponen. En caso de administrar fármacos, siempre con el desfibrilador encendido por si hay que pasar de la química a la física…
-“también podría ser 1:2” Por convención decimos primero las aurículas y luego los ventrículos. Un 1:2 sería casi diagnóstico de TV ;-)
-“El ensanchamiento QRS del otro ECG podría ser secundario a fármacos, iones?” Como he explicado antes, y dijo un compañero, el ECG de la semana pasada estaba “virgen” de tratamiento. Iba tan rápido que una rama se bloqueaba. Ahora, tras un poquito de frenador, permite a esa rama conducir normalmente.
-“Para los q hablais de isquemia: con esa frecuencia cardiaca la diastole debe ser cortisima y el llenado de las coronarias es diastolico, con lo cual estara comprometido aunq no haya enfermedad coronaria.” Totalmente de acuerdo
-“probaría con maniobras vagales o adenosina”. Yo lo hago, si el estado del paciente lo permite. Entre que se va preparando todo el mundo para la CVE-, vía aérea, todos los cacharros, etc, le toco un poco el cuello a ver si hay suerte. Esto nunca produce daño. Si el paciente está aún más estable, también la adenosina. Un ECG de 12 derivaciones en este paciente con la adenosina abriendo la taquicardia puede ser fundamental para saber si es de esperar el éxito en una ablación, por ejemplo.
-“Debido a que estoy haciendo un Master, no dispongo casi de tiempo para seguir semanalmente el aula. Hoy que sí tengo tiempo, escribo! A ver si puedo reengancharme, que lo echo de menos.” Te echamos de menos, pero te entendemos. El saber ocupa lugar y tiempo. Gracias por acercarte cuando tus obligaciones te lo permiten

Y creo que ya no se me ocurre nada más. Un abrazo a todos y gracias por vuestra participación. ¿Alguna duda, compañeros?
4 años
Javier Higueras
Javier Higueras
-Diagnóstico diferencial: Primero el arrítmico y luego el isquémico
oArrítmico.
¿qué sé? Taquicardia regular de QRS estrecho. Solo tres posibles diagnósticos básicos: Taquicardia intranodal (TIN), taquicardia que incorpora vía accesoria (WPW), flutter auricular/taquicardia auricular. Para diferenciarlos, la clave es buscar cuántas ondas P hay por cada QRS y si están delante o detrás del mismo. En resumen (con muchas excepciones) para ser prácticos y quedaros con un mensaje rápido y fácil. Si sólo veo QRS y no hay nada que parezca onda P, ni delante ni detrás, lo más probable es una TIN (aunque también podría ser WPW). Si sólo veo la actividad auricular por detrás del QRS pegada a él, y sólo h ay una entre 2 QRS, lo más probable es un WPW (pero también podría ser una TIN o un aleteo auricular 1:1 o 2:1 y que no veo una de las ondas P porque está embebida en otra onda –T, por ejemplo). Si solo hay una actividad auricular pero está antes de cada QRS entonces lo más probable es que sea una taquicardia/aleteo auricular (hay alguna vía accesoria rara que también lo produce). Si hay 2 actividades auriculares por cada QRS, sólo puede ser un aleteo/taquicardia auricular.
¿dónde busco la actividad auricular? Pues la derivación ideal es V1, que la ponemos en el cuarto espacio y no en el quinto para pillar a la aurícula, precisamente. Pero como decía uno de mis adjuntos cuando yo me formaba… la actividad auricular se debe mirar donde se vea mejor y se ve mejor… donde se ve mejor…. Bien si nos fijamos en V1, se ve una muesca constante al final de la onda T, que hace un giro hacia arriba muy puntiagudo. Bueno, las ondas T normales no son así. Cuando ya ha pasado la mitad de la onda T y le tocaría empezar a bajar, no suele haber un pico abrupto, cortante que sube de nuevo. Esa es la actividad auricular, que va delante del QRS. Si ahora miro en DI y DII veo una muesca pegada al QRS por detrás, que también impresiona de actividad auricular porque es constante. Si juntamos las dos informaciones, en una operación de ingeniería electrocardiográfica, que podéis creer o no, tenemos que el paciente tiene dos ondas P por cada QRS, por lo menos al principio del ECG que parece que está un poco más lento, haciendo que le diagnóstico más probable es taquicardia/aleteo auricular.
¿Por qué ahora QRS estrecho? Como ha dicho Facundo, está un pelín más lenta que el ECG primero, antes del betabloqueo, lo suficiente para que su tejido de conducción sea capaz de trasmitir los estímulos sin bloquear ninguna de las ramas.
oIsquémico. Descenso de ST universal con ascenso en aVR. Alguien ha dicho ECG como los de la enfermedad de tronco. Claro, las taquicardias tan rápidas producen isquemia por desproporción entre la demanda metabólica de un corazón a 250 lpm, y lo que sus coronarias y su propio gasto cardiaco les puede ofrecer. Y es una isquemia total, todo el músculo sufre este “bajo gasto”. En la enfermedad de tronco también pasa que tienes una isquemia muy generalizada porque tienes la mayor parte del territorio coronario afectado. También en otras situaciones de pan isquemia (estenosis aórtica severa e hipotensión por sepsis, pongo por caso) se puede ver. En el momento que se le quite la taquicardia (o recupere una FC compatible con la vida, mejorará). E incluso puede mover encimas –las troponinas y la CK informan de que se han muerto células del corazón no de su causa: el infarto lo produce, pero también la miocarditis, la embolia de pulmón, la sepsis, la acidosis importante, la hipoxemia sea cual sea la causa, las cuchilladas en el corazón ;-) Y hay que hacer algo en este sentido. Aquí va la importancia de la historia clínica y que hace que en unos pacientes sea mandatario una exploración coronaria y en otros no. Paciente mayor, sin angina previa a este evento, y que tolere relativamente bien la taquicardia sin agina, etc: mejor probablemente no estudiar más. Paciente joven (muchos años de riesgo si sí tenía enfermedad coronaria) o con angina clara durante el evento (al fin y al cabo la taquicardia ha sido su prueba de esfuerzo): lo más recomendable sería echar un vistazo a esas coronarias. Pero como os digo muy variable de un paciente a otro. Como dicen los clásicos: Individualizar

Respiro y me meto con vosotros ;-)
4 años