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Dr. Josep Comín: “Los paradigmas fisiopatológicos de la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reservada no son completamente aplicables en la preservada”

  •  Esto justificaría parcialmente la falta de beneficio pronóstico obtenido con el antagonismo de estos sistemas en los pacientes con la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada
  •  Para diseñar estrategias terapéuticas de éxito es necesario un cambio de paradigma que tenga en cuenta los diversos sustratos que hay en la la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada
  •  La activación neurohormonal ha sido el elemento definitorio clave desde los años 80-90 hasta la actualidad

 

Los paradigmas fisiopatológicos de los pacientes sistólicos o con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reservada no son completamente aplicables a la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada. Esta información justificaría al menos parcialmente la falta de beneficio pronóstico obtenido hasta la fecha con el antagonismo de estos sistemas en los pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada, sobre todo el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS).

 

Para diseñar estrategias terapéuticas de éxito es necesario un cambio de paradigma que tenga en cuenta los diversos sustratos que hay en la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada y que aporte hipótesis fisiopatológicas genuinas para esta entidad.

 

Respecto a la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada, el Dr. Comín ha indicado que existe poca documentación disponible: “Me ha tocado defender un aspecto del que cuesta mucho encontrar información desde un punto de vista molecular o la fisiopatología sobre la cual hemos construido todo el discurso y toda la terapéutica de la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección deprimida”.

 

En el daño miocárdico existen factores importantes como la hipertrofia, la fibrosis, el estrés oxidativo y la apoptosis. “Alrededor del proceso que provoca el daño miocárdico hemos construido hipótesis que nos han permitido avanzar. En concreto, la activación neurohormonal ha sido el elemento definitorio clave desde los años 80-90 hasta la actualidad”, ha resaltado.

 

¿Por qué los fármacos que empleamos en los pacientes con fracción de eyección preservada son los que no funcionan, y no solo los ensayos? Según el especialista del Hospital del Mar de Barcelona, “hay tres factores exigibles para que un determinado elemento pase de ser un marcador de riesgo a realmente jugar un rol en la fisiopatología de la enfermedad: que en esa entidad clínica los niveles estén modificados (elevados o suprimidos), que haya una asociación pronóstica y la existencia de un antagonismo que revierta el efecto”.

 

Respecto a la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada vs. insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reservada, Josep Comín se ha preguntado si son “dos polos de una misma enfermedad” y si existe un marcador de riesgo en contraposición a un factor de riesgo en la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada. Además, ha comentado que el tercer requisito sería organizar ensayos clínicos que demuestren que el antagonismo funciona. “La evidencia que teníamos a favor de extrapolar la hipótesis era más bien pobre, con mucho fracaso hasta ahora”, ha puntualizado.

 

La insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada tiene una entidad heterogénea (mecanismos fisiopatológicos y fenotipos clínicos). Además, se han observado diferencias a nivel celular, intersticial y ultraestructural entre la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada y la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reservada. En la preservada, la reserva cardiovascular se ve comprometida, y se producen anomalías en la mecánica ventricular.

 

 

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