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Dr. Josep Comín: “La mecánica ventricular está alterada de una forma muy distinta en los enfermos con fracción de eyección preservada y reducida”

  •  Los pacientes con fracción de eyección preservada tienen un nivel de expresión de noradrenalina por encima de la población normal
  •  El proceso inflamatorio puede actuar como desencadenante y pone de manifiesto la alteración sistólica en los enfermos preservados
  •  En pacientes con fracción de eyección preservada el déficit de hierro puede causar una pérdida de generación de GMP cíclico y de las vías que regulan la rigidez del ventrículo izquierdo

 

 

El Dr. Josep Comín, jefe de la Sección de Insuficiencia Cardiaca del Servicio de Cardiología del Hospital del Mar de Barcelona, ha intentado despejar ‘el expediente X’ que supone la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada. En su ponencia, ha explicado el proceso de la activación neurohormonal y el daño miocárdico que acaba produciendo disfunción ventricular progresiva y alteraciones hemodinámicas. 

 

A continuación, ha analizado si la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada y la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida son “dos polos de una misma enfermedad”. Diversos estudios han visto una asociación o un incremento de los niveles de activación simpática en enfermos con preservada. “Los pacientes con fracción de eyección preservada tienen un nivel de expresión de noradrenalina por encima de la población normal”.

 

Según ha indicado, “la mecánica ventricular está alterada de una forma muy distinta en los enfermos con fracción de eyección preservada y reducida”. De hecho, hay grandes diferencias entre ambos tipos de pacientes a nivel celular, intersticial y ultraestructural. Muchos indicadores confirman que el proceso molecular es diferente. 

 

El miocardio de los pacientes con preservada tiene una alteración de la capacidad para poder adaptarse al volumen de una forma adecuada, es decir, está aumentada la resistencia pasiva del ventrículo izquierdo. Esto justificaría que se coloque en un plano más elevado en la relación peso/volumen.

 

El GMP cíclico y la titina

Otros factores asociados aparecen con la vía de señalización del GMP cíclico, que podría estar involucrado, así como la titina, que es una de las proteínas más grandes que existen y “se va a convertir en muy famosa”, ha recalcado Nicolás Manito.

 

No solo hay diferencias ultraestructurales, sino que los diversos mecanismos fisiopatológicos que pueden existir en estos enfermos varían desde una alteración de la función a nivel de la relajación ventricular, la falta de acoplamiento que existe entre la contracción y cómo el sistema vascular alberga ese volumen, la incompetencia cronotrópica.

 

Normalmente, ha explicado, “los pacientes preservados son muy diversos y llegan al hospital con infección aguda, con un proceso inflamatorio claro que puede actuar como desencadenante y que pone de manifiesto la alteración sistólica también en los enfermos preservados. En otros enfermos predomina, a lo mejor, una disfunción auricular u otros mecanismos”.

 

En pacientes con fracción de eyección preservada, los aspectos cotidianos como la comorbilidad, la deficiencia de hierro o factores asociados a inflamación, por ejemplo, causan una pérdida de generación de GMP cíclico y de las vías que regulan la rigidez del ventrículo izquierdo. “Estamos ante un paradigma nuevo, ante unas vías fisiopatológicas que son genuinamente más propias de la IC con fracción de eyección preservada y que realmente nos hacen pensar que la aplicación sistemática que hemos hecho hasta ahora, o la extrapolación de la actividad neurohormonal, quizás no eran correctas”.

 

 

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