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Dr. Bayés-Genís: “La inhibición de la neprilisina es una nueva estrategia en insuficiencia cardiaca”

  •  Los péptidos natriuréticos provocan una disminución de la liberación de vasopresina y una reducción de la necesidad de ingesta hídrica y de sal
  •  Los PN nos dan a entender que el corazón es un órgano endocrino, mientras que antes solo pensábamos que era una bomba eléctrica
  •  LCZ696 bloquea la neprilisina mediante sacubitril y bloquea el receptor de la angiotensina mediante valsartrán

 

 

La primera ponencia del CardioTalks organizado por Novartis ha sido a cargo del Dr. Antonio Bayés-Genís, jefe de Servicio de Cardiología del Hospital Germans Trias i Pujol de Barcelona, con el título ‘Péptidos natriuréticos (PN), nuestra protección endógena frente a la insuficiencia cardiaca’. Este especialista ha explicado que los PN son hormonas liberadas por el estiramiento de los cardiomiocitos auriculares, ventriculares (o bien el endotelio) en insuficiencia cardiaca. Los PN contrarrestan, o al menos lo intentan, los efectos deletéreos del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS).

 

La neprilisina es la enzima principal en su degradación, y el fármaco LCZ696 bloquea la neprilisina y el receptor de la angiotensina-2. También incrementa los niveles circulantes de péptidos natriuréticos. Por tanto, en la era post-PARADIGM, BNP dejaría de ser útil como biomarcador. “Actualmente estamos en una zona de confort, nos manejamos bien con los IECAs, nos atrevemos a subir y bajar dosis sin temor, pero debemos actualizarnos, probablemente, con el uso del LCZ696”, ha sugerido el Dr. Bayés-Genís.

 

En primer lugar, este especialista ha explicado que el RAAS era inicialmente compensatorio y posteriormente patológico. “Los péptidos natriuréticos nos dan a entender que el corazón es un órgano endocrino, mientras que antes solo pensábamos que era una bomba eléctrica”.

 

Las acciones beneficiosas de los PN en la insuficiencia cardiaca, a nivel de sistema nervioso central, se basan en que provocan una disminución de la liberación de vasopresina y una reducción de la necesidad de ingesta hídrica y de sal. A nivel renal, se produce un descenso de aldosterona y natriuresis. A nivel cardiaco, también se reduce la hipertrofia y disminuye la fibrosis. También tiene un efecto vasodilatador muy claro.

 

“Por tanto, tenemos un sistema que intenta compensar el sistema renina-angiotensina-aldosterona, a través de un sistema vasoconstrictor (hipertrofia, fibrosis y retención de agua y sodio) y otro vasodilatador (antifibrótico y natriurético)”, ha explicado.

 

Neprilisina es una enzima transmembrana que degrada estos PN, pero también degrada una gran cantidad de hormonas y de sustancias vasoactivas; es decir, neprilisina es un receptor que tanto degrada péptidos vasodilatadores (los PN, la adrenomedulina o la bradicinina), como los vasoconstrictores (angiotensina I y II, y la endotelina-1).

 

“En definitiva, la neprilisina degrada múltiples péptidos con afinidad variable. Cuando queremos actuar contra esta enzima como un target terapéutico, el efecto será el resultante del equilibrio entre las hormonas. Al bloquear la neprilisina, aumentan los péptidos cardioprotectores, pero al mismo tiempo aumentan péptidos cardiodeletéreos. El bloqueo único de la neprilisina es insuficiente. Por ello, se ha desarrollado el bloqueo dual, que consiste en bloquear la neprilisina, por un lado, y bloquear el sistema RAAS, por otro”, ha indicado.

 

El fármaco que consigue esta acción es el LCZ696, que tiene dos efectos: bloquea la neprilisina mediante sacubitril, y bloquea el receptor de la angiotensina-1, mediante valsartrán. “Se han conseguido efectos muy beneficiosos, como se ha demostrado en el Estudio PARADIGM”, ha dicho Bayés-Genís.

 

“Aparte de los efectos clínicos, a partir del año 2015, cuando tengamos LCZ696 como fármaco, todos los que estén utilizando BNP como biomarcador, como indicativo de situación clínica del paciente con insuficiencia cardiaca, deberían cambiarse a NTproBNP. Los niveles de BNP no van a tener correlación directa con el estado clínico del paciente, mientras que proBNP será el biomarcador de referencia”, ha indicado el jefe de Servicio del Hospital Germans Trias i Pujol.

 

 

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