Los efectos del control glucémico intenso sobre las complicaciones macrovasculares en pacientes con diabetes tipo 2 no están resueltos y muchos tratamientos de la diabetes pueden afectar negativamente los resultados cardiovasculares. Como sabemos en el EMPA-REG OUTCOME la empagliflozina, redujo sustancialmente el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardíaca, muerte por causas cardiovasculares y causar mortalidad en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 con alto riesgo cardiovascular. Aunque varios mecanismos pueden explicar este beneficio, la contracción del volumen plasmático y un cambio metabólico que favorece la oxidación de los cuerpos cetónicos cardíacos se han propuesto recientemente como las principales teorías. Recientemente otros trabajos experimentales han sacado a la palestra nuevas evidencias según la cual la empagliflozina puede reducir la carga de sodio intracelular (Na+) que se observa en en los miocitos con fallo cardíaco mediante la inhibición del intercambiador del sarcolema de Na+/ H+. Como el Na+ intracelular elevado dificulta el suministro de energía y el efecto antioxidativo mitocondrial la empagliflozina puede afectar positivamente la función cardíaca mediante la restauración de la función mitocondrial, y estado redox en el corazón con insuficiencia cardiaca. En este artículo se describe la evidencia actual para una tercera hipótesis mecanicista, que puede fomentar la investigación de la insuficiencia cardíaca y la diabetes en una nueva dirección que alberga varios objetivos potenciales para intervención terapéutica.
Referencias:
- Cardiovasc Res. - Cardiac effects of SGLT2 inhibitors: the sodium hypothesis.
Comentario del Dr. Lorenzo Fácila Rubio
Cardiólogo clínico del Hospital General Universitario de Valencia. Coordinador del área de Hospitalización, Unidad de Insuficiencia Cardiaca y CSUR Cardiopatías Familiares del Consorcio Hospital General de Valencia. Coordinador de Mimocardio Cardiopatía Isquémica de la Sociedad Española de Cardiología.
